病理學(xué)重點大題

1、肉芽組織的作用和結(jié)局：結(jié)構(gòu)特點：主要由新生毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成，并有一定量的炎細胞；功能：填補缺損、保護創(chuàng)面與抗感染、機化；轉(zhuǎn)歸：肉芽組織形成后，細胞間液逐漸減少，成纖維細胞產(chǎn)生大量膠原纖維，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，最后膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，毛細血管逐漸閉合，炎細胞逐漸減少，肉芽組織轉(zhuǎn)變成瘢痕組織。表12 凋亡與壞死的比較凋亡壞死機制基因調(diào)控的程序化（programmed)細胞死亡，主動進行（自殺性）意外事故性（accident)細胞死亡，被動進行（他殺性）誘因生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍多為散在的單個細胞多為連續(xù)的大片細胞形態(tài)特征細胞固縮，核染色質(zhì)邊聚，各細胞器

2、完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體細胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細胞膜及細胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細胞自溶生化特征早期DNA規(guī)律降解為180200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶DNA降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀周圍反應(yīng)不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生4、列表比較大葉性肺炎和小葉性肺炎 大葉性肺炎 小葉性肺炎發(fā)病人群 青壯年 老幼病弱病原菌 肺炎球菌 多為混合性細菌感染病變性質(zhì) 纖維素性炎 化膿性炎病變起始部位 肺泡 細支氣管病變范圍 肺大葉 肺小葉實變體征 明顯 一般無實變體征并發(fā)癥 中毒性休克，肺膿腫及膿胸，敗血癥或膿毒

3、 心衰、呼衰、肺膿腫及膿胸、支擴、膿 敗血癥 毒敗血癥 4、簡述病毒性肝炎的基本病理變化答：（1）肝變質(zhì)性改變： 胞漿疏松化和氣球樣變；嗜酸性變及嗜酸性小體；溶解性壞死（包括點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死；毛玻璃樣肝細胞 滲出性病變：匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細胞浸潤，浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞和單核細胞 增生性病變：Kuffer細胞增生肥大；肝星形細胞增生；肝細胞再生6、試述門脈性肝硬化的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）和臨床病理聯(lián)系答：鏡下觀： 正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞、代之以假小葉假小葉特點：肝C：排列紊亂、變性、壞死、再生均可見 中央V：偏位、缺如 或多個匯管區(qū)：有時

4、可在假小葉中 周邊：纖維組織包繞纖維間隔：炎C浸潤（LC、單核C）、小膽管，有時可見假膽管 臨床病理聯(lián)系：1. 門脈高壓癥：原因肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈環(huán)受阻假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出受阻，進而影響門靜脈血流入肝血竇肝內(nèi)肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合，使高壓力和動脈血流入門靜脈內(nèi)。門靜脈壓力升高后，患者常出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。主要表現(xiàn)如下：（1） 慢性淤血性脾腫大：肝硬化患者中約有70-85%出現(xiàn)脾腫大。肉眼觀，脾腫大，鏡下見脾竇擴張，竇內(nèi)皮細胞增生、腫大，脾小體萎縮，脾大后可引起脾功能亢進。（2） 腹水：為淡黃色透明的漏出液，

5、量較大時，可致腹部明顯膨隆。腹水的形成原因有：門靜脈壓力升高使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增大，液體漏入腹腔；由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，也與腹水形成有關(guān)肝功能障礙，對醛固酮、抗利尿激素滅活作用減少，血中水平升高，水鈉潴留而促使腹水形成。（3） 側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈壓力升高時主要的側(cè)支循環(huán)及其嚴(yán)重的并發(fā)癥有：食管靜脈叢，引起上消化道出血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂可出現(xiàn)便血；胸腹壁靜脈叢，引起臍周淺靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象。（4） 胃腸淤血、水腫：門靜脈壓力升高，胃腸靜脈血回流受阻，導(dǎo)致胃腸壁淤血、水腫，影響胃的消化和吸收功能，患者可出現(xiàn)腹脹和食欲

6、減退等癥狀。2. 肝功能障礙：主要是肝實質(zhì)航期反復(fù)受損所致。蛋白質(zhì)合成障礙：肝細胞受損后，合成蛋白的功能降低，使血漿蛋白減少。同時由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細胞處理，直接經(jīng)過側(cè)支循環(huán)而進入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，因而血清學(xué)檢查可出現(xiàn)白蛋白降低，且白/球蛋白筆直下降或倒置現(xiàn)象。（1） 出血傾向：肝硬化患者可有皮膚、黏膜或皮下出血，這主要是由于肝臟合成凝血因子減少所致。另外與脾大、脾功能亢進及血小板破壞過多也有關(guān)系。（2） 膽色素代謝障礙：主要與肝細胞壞死及毛細膽管淤膽有關(guān)。（3） 對激素的滅活作用減弱：出現(xiàn)男性乳房發(fā)育或蜘蛛狀血管痣。部分男性患者還可出現(xiàn)睪丸萎縮，女性患者

7、出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等。（4） 肝性腦?。捍四俗顕?yán)重的后果，系肝功能極度衰竭的表現(xiàn)，1、簡述腎小球腎炎的基本病理變化。答：（1）腎小球細胞增多：腎小球系膜細胞、內(nèi)皮細胞、上皮細胞增生和炎細胞浸潤。（2）基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物質(zhì)的沉積。久之腎小球硬化。（3）炎性滲出和壞死：腎小球內(nèi)炎細胞和纖維滲出，血管壁纖維素樣壞死。（4）腎小球玻璃樣變和硬化：各型腎小球腎炎的最終結(jié)局。2、試述急性彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：病理變化：腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞腫大、增生伴中性粒細胞浸潤，腎小管上皮細胞變性，管腔內(nèi)有紅細胞、蛋白和管型。間質(zhì)充血，中性粒細胞浸潤。

8、臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合征：腎小球毛細血管受損可引起尿改變（血尿、蛋白尿）。腎小球濾過率降低，或變態(tài)反應(yīng)引起的毛細血管通透性增高可引起水腫。水鈉潴留可引起高血壓。增生性病變使腎小球毛細血管受壓，腎小球濾過率降低而引起少尿。3、簡述膜性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：病理變化：肉眼觀：大白腎 鏡下觀：基底膜增厚，釘狀突起、足突消失、上皮下電子致密物沉積。腎小球硬化、玻璃樣變。 臨床病理聯(lián)系：為腎病綜合征，表現(xiàn)為大量蛋白尿、水腫、低蛋白血癥、高脂血癥。4、試述慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：病理變化：肉眼觀：兩側(cè)腎臟變小、變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮髓分界不清。 鏡下觀：部

9、分腎單位萎縮、纖維化，部分代償性肥大、擴張。細小動脈硬化，間質(zhì)可見淋巴細胞浸潤。 臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合征，表現(xiàn)為多尿、夜尿，貧血、高血壓、腎功能不全甚至尿毒癥。表11 干性、濕性和氣性壞疽的區(qū)別 好發(fā)部位 發(fā)病條件 病變特點 后果干性壞疽 四肢末端 動脈阻塞 干枯皺縮，黑褐色， 腐敗輕，發(fā)展慢， 靜脈回流通暢 與健康組織邊界清楚 全身癥狀輕濕性壞疽 內(nèi)臟器官 動脈阻塞 明顯腫脹，污黑色，惡臭， 腐敗嚴(yán)重，全身 淤血的四肢 靜脈回流受阻 與健康組織邊界不清 嚴(yán)重中毒 氣性壞疽 合并產(chǎn)氣莢 深部肌肉的 壞死組織含氣，呈蜂窩 腐敗嚴(yán)重，全身膜桿菌感染 開放性創(chuàng)傷 狀，有奇臭 中毒癥狀重10、列

10、表比較原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核 繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌感染 初次 再次發(fā)病人群 兒童 成人免疫力 先天無，在病程中發(fā)生 有病理特征 原發(fā)綜合征 病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶 上葉下部下葉上部近胸膜處 肺尖部主要播散途徑 淋巴道或血道 支氣管病程 短，大多自愈 長，波動性，需治療良性潰瘍和惡性潰瘍的區(qū)別。 良性潰瘍（潰瘍?。?惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外 形 圓形或橢圓形 不規(guī)則，呈火山口狀大 小 潰瘍直徑一般2cm 潰瘍直徑常2cm邊 緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起底 部 較平坦 凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚6、簡述流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)、

11、病變部位及病理改變特征 答：流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變質(zhì)性炎。 病變特點：肉眼觀示腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝窄。切面上的皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟?；蜥樇獯笮〉陌胪该鬈浕?。鏡下觀示（1）神經(jīng)細胞變性、壞死（2）軟化灶形成（3）血管變化和炎癥反應(yīng)：形成血管套和淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。（4）膠質(zhì)細胞增生。4、試述良性高血壓病細小動脈的主要病變答：細動脈玻璃樣變：是高血壓病具有診斷意義的特征性病變。特點：病變血管管壁增厚、變硬，管腔縮小。光鏡下可見細動脈壁增厚，內(nèi)皮下以至全層呈無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀伊紅染色，管腔縮小甚至閉塞。小動脈硬化：以肌性小動脈為

12、主，光鏡下主要為內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜有不同程度的平滑肌細胞增生、肥大，并伴有膠原纖維及彈力纖維增生，最終管壁增厚，管腔狹窄。9、試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及后果。答：（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，其次是二尖瓣和主動脈瓣。（2）瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。 （3）后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。 1、論述大葉性肺炎各期的基本病理變化和臨床聯(lián)系。答：大葉性肺炎是肺組織的急性纖維素性炎癥，病變常由近肺門部開始，迅速累及一個肺葉或肺段，一般發(fā)生于單側(cè)肺，以左肺下葉多見，其次為右肺下葉。

13、按病變的自然發(fā)展過程可分為四期。 （1）充血水腫期：起病1-2d，鏡下肺泡壁毛細血管明顯擴張充血，肺泡內(nèi)可見大量的漿液滲出物，混有少量紅細胞、中性白細胞和巨噬細胞。大體觀，病變肺葉腫脹，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤可擠出帶泡沫的血性液體。（2）紅色肝樣變期：發(fā)病第2-4d起進入此期，約持續(xù)2d。鏡下見肺泡壁毛細血管仍明顯擴張，充血，肺泡內(nèi)充滿多量纖維素交織成網(wǎng)，其中有多量紅細胞、少量中性白細胞和巨噬細胞。相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)經(jīng)肺泡間孔相連接。大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加，切面暗紅色，實變、硬度增加如同肝臟，故名紅色肝樣變期。（3）灰色肝樣變期：發(fā)病第4-7d，鏡下見肺泡內(nèi)充滿大量纖維

14、素交織成網(wǎng)，其中有多量中性白細胞、少量巨噬細胞和紅細胞，相鄰肺泡內(nèi)纖維素相連接現(xiàn)象更明顯。由于肺泡內(nèi)滲出物的增加，壓迫肺泡壁毛細血管致充血消退，呈貧血狀，紅細胞滲出停止。大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加，切面灰白色，顆粒狀，實變、硬度增加似肝，故名灰色肝樣變期。（4）溶解消散期：約發(fā)病6-10d，鏡下見肺泡內(nèi)的滲出物開始消散，滲出的中性白細胞大部分已變性壞死，巨噬細胞明顯增多。纖維素網(wǎng)解體成碎塊，并進一步溶解消失。大體觀，病變肺葉漸帶黃色，質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀消失，可擠出膿樣渾濁液體。 1、簡述慢性萎縮性胃炎的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）答：鏡下觀： 固有層內(nèi)腺體不同程度萎縮或消失 腸上

15、皮化生：出現(xiàn)杯狀細胞， 假幽門腺化生炎細胞浸潤（LC、漿C） 肉眼（胃鏡下）：正常胃粘膜桔紅色灰白、灰黃色萎縮區(qū)粘膜明顯變薄，與周圍界限清楚粘膜下血管分支清晰可見2、請敘述消化性潰瘍的好發(fā)部位，肉眼及鏡下病變特點。潰瘍病病人經(jīng)久不愈和產(chǎn)生疼痛的原因答：好發(fā)部位：胃潰瘍多位于胃小彎，近幽門處，多見于胃竇部。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部肉眼特點：胃潰瘍通常一個，圓形或橢圓形，直徑2.5cm以內(nèi)，邊緣整齊，形如刀割，底部平坦干凈，潰瘍可深達肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺，一般直徑在1cm以內(nèi)。 鏡下特點：潰瘍底由四層結(jié)構(gòu)組成：炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。 不易愈合原

16、因：瘢痕層內(nèi)的小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄或者有血栓形成，引起局部血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生，使?jié)儾灰子稀?產(chǎn)生疼痛的原因：潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，產(chǎn)生疼痛。5、簡述急性普通型肝炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系答：（1）病理變化鏡下觀：肝細胞廣泛變性肝細胞壞死輕微：點狀壞死肝細胞再生炎C浸潤 肉眼觀：體積，質(zhì)軟（2）臨床病理聯(lián)系肝細胞變性腫脹肝體積增大，被膜緊張肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛肝細胞壞死細胞內(nèi)的酶類釋放入血谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高肝細胞壞死較多時膽紅素攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細膽管受壓或膽栓形成黃疸慢性支

17、氣管炎病理變化：早期，病變常限于較大的支氣管，隨病情進展逐漸累及較小的支氣管和細支氣管。主要病變?yōu)椋汉粑鲤ひ?纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落，再生的上皮杯狀細胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生；黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生黏液腺化生，導(dǎo)致分泌液增多；管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤；管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可變性、萎縮或骨化。彌漫性非毒性甲狀腺腫病因和發(fā)病機制：1. 缺碘：地方性水土食物中缺碘及機體青春期、妊娠和哺乳期對碘需求量增加而相對缺碘，甲狀腺素合成也少，通過反饋刺激垂體TSH分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，攝碘功能增強，達到緩解。如果長期缺碘，一方面濾泡上皮增生，另一方

18、面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化不能被上皮細胞吸收利用，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)，使甲狀腺腫大。用碘化食鹽和其他富含碘的物質(zhì)可以治療和預(yù)防本病。2. 致甲狀腺腫因子的作用：水中大量鈣和氟可引起甲狀腺腫，因其影響腸道碘的吸收，且使濾泡上皮細胞質(zhì)內(nèi)鈣離子增多，從而抑制甲狀腺素的分泌；某些食物可致甲狀腺腫，如木薯內(nèi)含氟化物，抑制碘化物在甲狀腺內(nèi)運送；硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集藥物如硫脲類藥、磺胺類藥，鋰、鈷及高氯酸鹽等，可抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。3. 高碘4. 遺傳和免疫腸結(jié)核病的分型：原發(fā)性和繼發(fā)性：原發(fā)性很少見，常發(fā)生于小兒。一般由飲食帶有結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染?？尚纬捎谠l(fā)性肺結(jié)核時原發(fā)綜合征相似的腸原發(fā)綜合征。絕大多數(shù)腸結(jié)核發(fā)生于活動性空洞型肺結(jié)核病，因反復(fù)咽下含結(jié)核桿菌的痰液所引起。結(jié)核病多發(fā)生于回盲部，其他腸段少見。按照病變特點分兩型：1. 潰瘍型：此型多見。結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，以后結(jié)節(jié)逐漸融合并發(fā)生干酪樣壞死，破潰后形成潰瘍。腸壁淋巴管環(huán)腸管行走，病變沿淋巴管擴散，因此典型的腸結(jié)核潰瘍多呈環(huán)形，其長軸與腸腔長軸垂直。潰瘍邊緣殘次不齊，一般較淺，底部有干酪樣壞死物，其下為結(jié)核性肉芽組織。2. 增生型：較少見。以腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織增生為其病變特征。腸壁高度肥厚、