急診低鉀血癥的診療體會(huì)

1、DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減急診低鉀血癥的診療體會(huì)(作者：?jiǎn)挝唬亨]編：)【摘要】目的總結(jié)臨床中低鉀血癥的診斷和治療體會(huì)。 方法 對(duì)本院2003-2008年35例低鉀血癥病例資料進(jìn)行回顧性研究。 結(jié)果35例患者全部治愈。結(jié)論低鉀血癥應(yīng)合理補(bǔ)鉀，同時(shí)積極尋找 病因，治療原發(fā)疾病?！娟P(guān)鍵詞】低鉀血癥；病因；診斷；治療低鉀血癥是臨床工作中常見(jiàn)且重要的電解質(zhì)紊亂，低鉀可造成 心律失常、周期性麻痹等嚴(yán)重的后果，而發(fā)生低鉀的原因很多，單純 的補(bǔ)鉀可能會(huì)延誤病情，因此對(duì)待低鉀血癥時(shí)，應(yīng)在補(bǔ)鉀的同時(shí)查明 低鉀的病因。本文就2003年6月-2008年12月以低鉀血癥收治入 院的35例患者的診療進(jìn)行分析。1

2、臨床資料1.1 一般資料35例患者中男20例，女15例；年齡2372 歲，平均42歲。均以低鉀血癥收治入院，血鉀 1.673.42mmol/L， 平均2.85mmol/L，其中輕度低鉀(3.0 w血清K+3.5mmol/ L)11例，中 度低鉀(2.5 w血清 K+3.0mmol/L)15 例，重 度低鉀(血清 K+2.5mmol/L)9 例。1.2臨床表現(xiàn) 四肢癱瘓2例，雙下肢癱瘓11例，呼吸肌麻痹 2例，心悸15例，暈厥3例，腹脹、便秘13例，消瘦、多汗、怕熱 10例，心電圖有ST- T改變伴u波18例，室早6例，室速4例。1.3病因診斷 本組有10例發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能T3、T4增高、TSH

3、降低，B超檢查提示符合（甲狀腺功能亢進(jìn)癥）甲亢改變，確診為甲狀 腺功能亢進(jìn)癥；有8例合并高血壓，經(jīng)使用利尿藥后血鉀下降。其中 2例發(fā)現(xiàn)血壓較高，同時(shí)經(jīng)腎上腺 CT等檢查發(fā)現(xiàn)腎上腺占位，經(jīng)手 術(shù)切除，病理檢查確診為原發(fā)性醛固酮增多癥； 有9例是在糖尿病酮 癥酸中毒胰島素治療過(guò)程中發(fā)生低血鉀； 有2例合并胃腸道疾病；有 4例為原因不明的低血鉀性周期性麻痹。2結(jié)果10例甲亢患者經(jīng)藥物治療，甲亢控制后周期性麻痹未再發(fā)作。8例服用排鉀利尿藥的高血壓患者經(jīng)口服氯化鉀或靜脈補(bǔ)鉀后癥狀 消失。2例原發(fā)性醛固酮增多癥患者予口服安體舒通及10 %氯化鉀治療后血鉀逐漸恢復(fù)正常，血壓逐漸降低，經(jīng)手術(shù)切除，隨訪血壓大

4、部分恢復(fù)正常。而9例糖尿病酮癥酸中毒及2例合并胃腸道疾病的患 者經(jīng)及時(shí)靜脈及口服補(bǔ)鉀癥狀很快消失。未明確病因者經(jīng)補(bǔ)鉀治療， 癥狀緩解。3討論臨床上很多疾病可出現(xiàn)低鉀血癥，且以首發(fā)癥就診。低鉀血癥 的診斷并不困難，同時(shí)許多患者馬上予以口服或靜脈補(bǔ)鉀， 血鉀逐漸恢復(fù)，但有時(shí)血鉀仍頑固性降低，這時(shí)盡快找到病因并對(duì)癥治療就尤 為重要，而內(nèi)分泌代謝紊亂導(dǎo)致的低鉀血癥更加不容忽視。甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并低血鉀性周期性麻痹是較常見(jiàn)的導(dǎo)致低鉀血癥的內(nèi)分 泌疾病。甲亢所致低鉀血癥的機(jī)制不明確，可能有：甲狀腺素刺激 Na+-K+-ATP酶活性增加，弓I起鉀離子由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移， 導(dǎo)致 低鉀；甲狀腺素增加B受體數(shù)

5、目，組織對(duì)兒茶酚胺敏感性增強(qiáng)，加速 鉀的利用；胰島素分泌增加，使細(xì)胞外鉀離子內(nèi)移；醛固酮分泌增加， 腎臟排鉀增多1;也有研究認(rèn)為甲亢性低鉀性麻痹的發(fā)病與遺傳有 關(guān)，與人類白細(xì)胞抗原（HLA）關(guān)系密切，HLA B46，DR9，DQB1*0303 在中國(guó)該類患者中出現(xiàn)頻率高，而HLA A2，Bw22，AW19，B17 and DRW8貝何能在新加坡和日本甲亢性周期性麻痹患者的易感性方面 起作用2。在亞洲男性甲亢患者中不少人以低鉀性肌麻痹為首發(fā)癥 狀，男:女為10:120:1 :3，而且麻痹與甲亢的病程和嚴(yán)重性無(wú)關(guān)。 因此，對(duì)于多次突發(fā)肌無(wú)力軟癱的年輕男性， 給予甲狀腺功能檢查是 必要的。即使首次發(fā)

6、作，盡管沒(méi)有甲亢的高代謝綜合征，也應(yīng)警惕甲 亢完善甲狀腺功能檢查，以防止漏診和延誤病情。原發(fā)性醛固酮增多 癥（簡(jiǎn)稱原醛）是指由于腎上腺皮質(zhì)自主性醛固酮分泌過(guò)多而導(dǎo)致的 以高血壓、低血漿腎素活性（PRA）、高醛固酮血癥和低鉀血癥為特征 的臨床綜合征。醛固酮是主要由腎上腺球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。生理狀態(tài)下，醛固酮合成和分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)控制。在原醛 時(shí)，腎上腺球狀帶細(xì)胞分泌醛固酮的過(guò)程不受正常生理性調(diào)節(jié)，自主 分泌大量醛固酮，導(dǎo)致高醛固酮血癥，使得腎素的合成和分泌受到抑制。醛固酮促進(jìn)Na+重吸收，同時(shí)K+排泄增加，致使血漿和體內(nèi)總 鉀含量降低。特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生和腎上腺皮質(zhì)腺瘤是造成原醛

7、最 常見(jiàn)的臨床類型。通常情況下，原醛患者首先出現(xiàn)高血壓或高血壓、 低血鉀同時(shí)發(fā)生，而以低血鉀為首發(fā)癥狀的較少。 對(duì)于對(duì)癥補(bǔ)鉀治療 效果不佳或合并有高血壓者，應(yīng)給予進(jìn)一步檢查，如血漿醛固酮/腎 素活性比值（PAC /PRA），口服或經(jīng)靜脈鹽負(fù)荷試驗(yàn)、氟氫可的松抑 制試驗(yàn)和卡托普利抑制試驗(yàn)及影像學(xué)檢查如腎上腺B超或CT等檢查，排除有無(wú)原醛。對(duì)于明確診斷者可以及時(shí)給予手術(shù)治療或藥物治 療4。糖尿病酮癥酸中毒常并發(fā)低鉀血癥。 糖尿病患者高血糖產(chǎn)生 滲透性利尿作用，使大量鉀從尿中丟失；外源性胰島素或某些口服降 糖藥可刺激胰島素分泌，增加 Na+-K+-ATP酶活性，鉀離子向細(xì)胞 內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，產(chǎn)生低血鉀；糖尿

8、病患者多有缺鎂，缺鎂導(dǎo)致腎小管上皮細(xì) 胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，鉀重吸收減少。其他如糖尿病并發(fā)納 差、嘔吐等消化道癥狀時(shí)，可致鉀攝入減少，更易引起低血鉀。因此 對(duì)于糖尿病患者應(yīng)在積極控制血糖的同時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀，尤其是長(zhǎng)期大劑量使用胰島素者。當(dāng)出現(xiàn)乏力、攝入減少等癥狀時(shí)，應(yīng)警惕低血鉀。一旦發(fā)現(xiàn)低血鉀應(yīng)立即補(bǔ)鉀。另外可適當(dāng)補(bǔ)鎂，改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)， 有助于低鉀的糾正5 低鉀血癥是許多利尿劑臨床應(yīng)用中的主要副 作用之一 6o髓袢利尿劑減少近曲小管對(duì)鈉離子和氯離子的重吸收； 噻嗪類利尿劑則減少遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉離子和氯離子的重吸收，導(dǎo)致集合小管內(nèi)鈉離子和氯離子濃度增加，醛固酮分泌增加，排鉀增多。在大

9、劑量、長(zhǎng)療程應(yīng)用此類利尿劑的情況下尤易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，其中低 鉀和低鈉血癥最常見(jiàn)。因此在使用排鉀利尿劑時(shí)，建議定期監(jiān)測(cè)血鉀， 根據(jù)濃度及時(shí)補(bǔ)鉀。其他如Bartter綜合征、Liddle綜合征等遺傳性 疾病也可出現(xiàn)低鉀血癥。低鉀血癥在臨床工作中非常常見(jiàn)，低鉀血癥 患者常以四肢無(wú)力軟癱，神志模糊等為主訴，嚴(yán)重者可有腸麻痹、心 律失常、心跳驟停等表現(xiàn)。對(duì)低血鉀的診斷不難，根據(jù)病史及臨床表 現(xiàn)，測(cè)定血鉀v 3.5mmol/L，以及心電圖檢查出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速， T波平 坦，倒置，U波，S-T段下降等即可明確。予口服或靜脈補(bǔ)鉀、減 少鉀的排泄等治療，均可使血鉀恢復(fù)正常。然而低鉀血癥常常是某些 疾病的表現(xiàn)之一，因此應(yīng)在低鉀癥狀緩解后，及時(shí)查明病因，積極治 療，以免延誤原發(fā)病的治療。【參考文獻(xiàn)】1劉新民.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)，第3版北京：人民軍醫(yī)出版 社，2004，2161.2 Kung AWC. Clinical Review: Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diag no stic Challe nge. J Cli n En docri nol Metab,2006,91(7):2490-2495.3李曉靈，李文俊.低鉀性癱瘓30例臨床分析.現(xiàn)代臨床醫(yī) 學(xué)，