中山大學(xué)在職研究生學(xué)位考試免疫學(xué)復(fù)習(xí)題及答案

1、百度文庫-讓每個(gè)人平等地提升自我中山大學(xué)在職研究生學(xué)位考試免疫學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)題及答案（答案僅供參考，以老師答案為準(zhǔn)）細(xì)胞因子 ：是指由免疫原、絲裂原或其它因子刺激細(xì)胞所產(chǎn)生的具有調(diào) 節(jié)適應(yīng)性和固有免疫應(yīng)答，促進(jìn)造血，以及刺激細(xì)胞活化、增殖和分化的功能 的低分子量可溶性蛋白質(zhì)，為生物信息分子。抗原提呈細(xì)胞：是指具有攝取、加工、處理抗原，并能將 抗原信息提呈給淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞。根據(jù)其功能可分為專職抗原提呈細(xì)胞和非專職性抗原提呈細(xì)胞，前者包括巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞；后者包括內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、上皮細(xì)胞和間皮細(xì)胞等?？乖耗艽碳C(jī)體免疫系統(tǒng)啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答， 并能與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn) 物在體內(nèi)或

2、體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。免疫耐受：機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)某種抗原刺激表現(xiàn)為免疫不應(yīng)答（即：不能產(chǎn) 生特異免疫效應(yīng)細(xì)胞或/和特異性抗體）的現(xiàn)象。單克隆抗體：是由識(shí)別一個(gè)抗原決定簇的 B淋巴細(xì)胞雜交 瘤分裂而成的 單一克隆細(xì)胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專一性的抗體。白細(xì)胞分化抗原：造血干細(xì)胞在分化成熟不同譜系、各個(gè)譜系分化不同階段以及成熟細(xì)胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)志。模式識(shí)別受體：單核/巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面能夠識(shí)別病原體上某些共有特定分子結(jié)構(gòu)（PAMP）的受體抗原表位：指抗原分子中決定抗原特異性的基本結(jié)構(gòu)或化學(xué)集團(tuán)稱為抗原 表位或抗原決定基補(bǔ)體系統(tǒng)：是存在于人或脊椎動(dòng)物血清與組

3、織液中的一組不耐熱的、經(jīng)活 化后 具有酶活性的蛋白質(zhì)。包括 30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白，故稱補(bǔ)體 系統(tǒng)。移植物抗宿主反應(yīng)：（GVHR）：是指由移植物中的特異性免疫細(xì)胞識(shí)別宿 主組織抗原而產(chǎn)生的免疫應(yīng)答，并引起組織損傷。主要見于骨髓移植。發(fā)生 GVHR的條件包括宿主與移植物間組織相容性抗原不符；移植物中含有足夠數(shù) 量的免疫細(xì)胞，尤其是 T細(xì)胞；移植受者處于免疫無能或免疫功能極度低下的 狀態(tài)。Ig類別轉(zhuǎn)換：在免疫應(yīng)答過程中，抗原激活B細(xì)胞后膜上表達(dá)的Ig和分泌 的Ig類別從IgM轉(zhuǎn)換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現(xiàn)象。TD抗原: 胸腺依賴性抗原 是一 -類必須依賴Th細(xì)胞輔助才

4、能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗 體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成，絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類抗原為 TD-Ag, 可刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答。免疫佐劑：一種非特異性免疫增強(qiáng)劑，預(yù)先或同抗原一起注射到機(jī)體，能增強(qiáng)機(jī)體 對(duì)該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答的類型。超抗原：一類可直接結(jié)合抗原受體激活大量 T細(xì)胞或B細(xì)胞克隆，并誘導(dǎo) 強(qiáng)烈免疫應(yīng)答的物質(zhì)，主要包括細(xì)菌和病毒的成分及其產(chǎn)物等。自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對(duì)自身抗原應(yīng)答的 T及B細(xì)胞不活化。但在某 些特殊情況下，這些自身應(yīng)答 T及B細(xì)胞被活化，導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的免疫性 疾病。腫瘤相關(guān)抗原：是一類存在于腫瘤細(xì)胞表面的大分子，并非腫瘤細(xì)胞所特 有，僅在細(xì)胞癌

5、變時(shí)含量明顯增加。由于帶瘤宿主的免疫系統(tǒng)不能識(shí)別其為外 來物，故其不具有免疫原性?？贵w：是機(jī)體的免疫系統(tǒng)受抗原刺激后，B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，由漿細(xì)胞產(chǎn) 生的能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。簡述補(bǔ)體旁路途徑激活的過程。是指不經(jīng)C1、C4 C2活化，而是在B因子、D因子和P因子參與下，直接 由C3b與激活物結(jié)合啟動(dòng)補(bǔ)體酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā) 生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。以花粉癥為例，試述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制和防治原則。/ 變應(yīng)性鼻炎（花粉癥）屬于I型超敏反應(yīng)，起發(fā)病機(jī)制如下：初次吸入花粉，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的IgE ； IgE吸附于肥大細(xì)胞表面， 使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。再次

6、吸入花粉，花粉變應(yīng)原與肥大細(xì)胞表面IgE結(jié)合，引起肥大細(xì)胞活化并釋放生物活性介質(zhì)（如組織胺等），生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官， 局部或全身發(fā)生過敏反應(yīng)。防治原則：通過詢問病史和皮膚試驗(yàn)來確定花粉是否為變應(yīng)原。如果癥狀不明顯的，可考慮用藥物治療如苯海拉明、撲爾敏、糖皮質(zhì)激素等。對(duì)已查明 的花粉變應(yīng)原，還可用小劑量變應(yīng)原間隔一周左右反復(fù)皮下注射可防止疾病復(fù) 發(fā)。（1、尋找變應(yīng)原，避免接觸。2脫敏注射和減敏治療。3藥物治療） 簡述補(bǔ)體經(jīng)典途徑激活的過程。是指以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物， 使補(bǔ)體固有成分以C1、C4、C2、C3、 C5C9順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細(xì)胞溶

7、解作 用的補(bǔ)體活化途徑。簡述內(nèi)源性抗原的加工、處理及提呈過程內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為小分子抗原肽后，與 TAP結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì) 網(wǎng)，由MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽/ MHC-I類分子復(fù)合物，再經(jīng)高爾基體 轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別的過程。簡述初次應(yīng)答和再次應(yīng)答時(shí)抗體產(chǎn)生的規(guī)律。答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為：潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半；抗體濃度增加快；到達(dá)平臺(tái)期快，平臺(tái)高，時(shí)間長；下降期持久；用較少量抗原刺激即 可誘發(fā)二次應(yīng)答；二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生 IgM : 抗體的親和力高，且較均一。再次免疫應(yīng)菩B細(xì)胞為主較鬲較長I斡為主初次應(yīng)

8、酉和再次應(yīng)苔的王要不同血見下裏:産別宜初:丈免疫應(yīng)答巨較較Igs杭原提呈細(xì)胞旅體維持時(shí)閭抗住親和力抗體產(chǎn)生可分為初次應(yīng)答和再次應(yīng)答兩個(gè)階段。當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體后， 需經(jīng)一定的潛伏朋，潛伏期長短與抗原的性質(zhì)有關(guān)。疫苗經(jīng)57天，類毒素則在23周后血液中才出現(xiàn)抗體，初次應(yīng)答所產(chǎn)生的抗體量一般不多，持續(xù)時(shí)間 也較短。當(dāng)?shù)诙谓佑|相同抗原時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)再次反應(yīng)，開始時(shí)抗體有所下降，這是因?yàn)樵锌贵w被再次進(jìn)入的抗原結(jié)合所致。 隨后抗體量（主要為IgG） 迅速增加，可以比初次產(chǎn)生的抗體量多幾倍甚至幾十倍，在體內(nèi)留存時(shí)間也久。 了解這些規(guī)律，在醫(yī)療實(shí)踐中有重要意義。例如預(yù)防接種時(shí)，二次或二次以上 的接種比只按

9、種一次的免疫效果好；在使用血清學(xué)試驗(yàn)診斷傳染病時(shí)，常在疾 病早期及相隔一定時(shí)間后，比較兩次血清中抗體量變化，若第二次抗體量比第 一次抗體量升高或升高4倍時(shí)，則具有診斷或確診意義。簡述細(xì)胞因子的共性。 細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量（1530kD）的分泌性糖蛋白；天然的細(xì) 胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌；多數(shù)細(xì)胞因子以單 體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮 作用，也無MHC限制性；細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)，極微量的細(xì)胞因 子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng)；細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性 和多向性；細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和

10、協(xié)同效應(yīng)， 從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；多以旁分泌和（或）自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠(yuǎn)處發(fā) 揮作用。 高效性：與受體有高親和力，微量細(xì)胞因子即可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生 物學(xué)作用。 分泌性：大多以旁分泌、自分泌的形式，少數(shù)以內(nèi)分泌的形式發(fā)揮作用。 其分泌是一個(gè)短時(shí)自限的過程。 多效性：一種細(xì)胞細(xì)胞因子可作用于多種靶細(xì)胞，產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)。 重疊性：幾種不同的細(xì)胞因子可作用于同一種靶細(xì)胞，產(chǎn)生相同或相似 的生物學(xué)效應(yīng)。 協(xié)同性：一種細(xì)胞因子強(qiáng)化另一種細(xì)胞因子的功能 拮抗性：一種細(xì)胞因子抑制其它細(xì)胞因子的功能 網(wǎng)絡(luò)性：眾多細(xì)胞因子形成復(fù)雜的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。比較T細(xì)胞對(duì)同種抗原的直接識(shí)別和間接識(shí)別機(jī)制。直接

11、識(shí)別和間接識(shí)別比較* 23-t直接和周播識(shí)卩側(cè)靜異量的比較總蹩審別H # iR B干腫爭式mh 升于ft* AFC曼看AfC謖嚴(yán)情的丁逼劇CT1CTLXlM*ThOX*Th411斥民IS的奏蚩ftftll斥辰杭（早BP期評(píng)總累酸JS性簡述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。初次接觸變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE靶細(xì)胞（肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞）致敏靶細(xì) 胞（致敏肥大細(xì)胞和致敏嗜堿粒細(xì)胞）再次接觸變應(yīng)原變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞表面的IgE橋聯(lián) 脫顆粒和釋放介質(zhì) 儲(chǔ)備的介質(zhì)（組胺、激肽原酶激肽原緩 激肽）新合成的介質(zhì)（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛細(xì)血管擴(kuò)張、 通透性增強(qiáng)平滑肌收縮，腺體分泌增加 試述B細(xì)胞對(duì)TD抗原的

12、免疫應(yīng)答過程。對(duì)TD-Ag應(yīng)答的特點(diǎn)：需Th細(xì)胞輔助；可發(fā)生lg類轉(zhuǎn)換，產(chǎn)生各類抗體（IgM，IgG，IgA，IgE）；具有免疫記憶/B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答（一）B細(xì)胞對(duì)TD抗原的特異性識(shí)別BCR復(fù)合物是由SmIg和Ig a /Ig B以非共價(jià)鍵結(jié)合而成；BCR識(shí)別的抗原無 須APC細(xì)胞進(jìn)行加工處理。（二）第一活化信號(hào)由Ig a /Ig B傳導(dǎo)入胞內(nèi)BCR識(shí)別抗原為B細(xì)胞活化的第一信號(hào)，由Ig a /Ig B將信號(hào)向胞內(nèi)傳導(dǎo)；CD32對(duì)第一活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)作用（三）B細(xì)胞活化輔助受體的作用增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的敏感性（四）BCR交聯(lián)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑二、TH細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞應(yīng)答的輔助作用TH細(xì)

13、胞的激活初次免疫應(yīng)答由 DC或巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取處理抗原；再次免疫應(yīng) 答由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工處理成小肽片段，以MHC-II Peptide形式提呈給TH細(xì)胞。TH細(xì)胞提供B細(xì)胞第二活化信號(hào) 活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面CD40 分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號(hào)。三、B細(xì)胞的增殖、分化1、抗原特異性B細(xì)胞的增殖和分化2、B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟1）體細(xì)胞高頻突變：每次分裂 50%B細(xì)胞BCR突變2）Ig親和力成熟：抗體V區(qū)體細(xì)胞高頻突變及陽性選擇是抗體親和力成熟的 主要機(jī)制3）抗原受體編輯：修正，清除自身反應(yīng)性 B細(xì)胞4）抗體類別轉(zhuǎn)換：可變區(qū)不變，重鏈類別發(fā)生改變3、B細(xì)胞在生發(fā)中心的

14、轉(zhuǎn)歸1）漿細(xì)胞（PC）:細(xì)胞停止分裂，可高效合成、分泌抗體簡述APC對(duì)外源性抗原的加工、處理及提呈的過程 外源性抗原是指來自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，大部分抗原被 抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中，被內(nèi)體及 溶酶體中的蛋白酶水解為能與 MHC-II類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新 合成的MHC-II類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物， 然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，提呈給 CD4+ T細(xì)胞。試述T細(xì)胞發(fā)育過程中陽性選擇和陰性選擇的過程及其意義。陽性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽性的

15、T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當(dāng)親和力結(jié)合。其中與MHC-I類分子結(jié)合的雙陽性細(xì)胞 CD8分子表 達(dá)升高，而CD4分子表達(dá)下降；與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽性細(xì)胞 CD4分子 表達(dá)升高，而CD8分子表達(dá)下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽性細(xì) 胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親 和力過高的雙陽性的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結(jié) 果，使雙陽性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽性T細(xì)胞時(shí)獲得了 MHC限制性。在T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇后，單陽性的 T細(xì)胞與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì) 胞表達(dá)的自身肽-MHC-

16、I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活 化。只有那些未能與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II 類分子結(jié)合的T細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞，此過程稱為陰性選擇。陰 性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。 簡述皿型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。答：循環(huán)中可溶性抗原與相應(yīng)IgG類抗體結(jié)合，可形成抗原一抗體復(fù)合物，即 免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物形成的大小與抗原和抗體的比例有關(guān)：抗原與抗體比 例適合時(shí)，可形成大分子免疫復(fù)合物，此種復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞吞噬清除；抗 原或抗體過剩時(shí)形成的小分子可溶性免疫復(fù)合物不易沉積，可通過腎小球?yàn)V出； 二者均不能引

17、起皿型超敏反應(yīng)。只有當(dāng)抗原（或抗體）量略多于抗體（或抗原） 時(shí)形成的中分子可溶性免疫復(fù)合物才有可能隨血液循環(huán)沉積在毛細(xì)血管基底膜 上，并通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)、中性粒細(xì)胞聚集活化、血小板活化聚集作用機(jī)制引 起皿型超敏反應(yīng)。簡述Th細(xì)胞的激活過程及其主要亞群 Th1和Th2的生物學(xué)功能。Th1細(xì)胞的主要效應(yīng)功能是增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染機(jī)制，特別是抗細(xì)胞內(nèi)寄生菌感染。這些免疫功能與其分泌的細(xì)胞因子有關(guān)。如，IFN-y活化巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷已被吞噬的病原體的能力。IL-2、IFN- 丫和IL-12可增強(qiáng)NK細(xì)胞的 殺傷能力。IL-2和IFN-丫共同刺激CTL的增生和分化。Th1細(xì)胞分泌的TNF 既可誘

18、導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，也可促進(jìn)炎癥反應(yīng)。另外Th1細(xì)胞還參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)和某些器官特異性自身免疫疾病。Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子（IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10及IL-13 ）可促進(jìn) B 細(xì)胞的增生、分化和抗體的生成，故 Th2細(xì)胞的主要作用是增強(qiáng) B細(xì)胞介導(dǎo)的 體液免疫應(yīng)答。Th2細(xì)胞在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲感染中也發(fā)揮重要作用。比較補(bǔ)體激活的三條途徑的異同點(diǎn)。23IffGl 3或輝 弓抗原席成的免irsmwBCM仆際 C5?hC6 H 化幽 U ：J2L3b腎訊齊輔、曲聚勵(lì)h凝SJ 的 Tf A W TgP4琴馬的補(bǔ)庫Ch CX 0、C3, 礪分和活化CS- C9CSb3be UB

19、L）與稱原“汕的HiKtei Ife形威的j Ig MAH，Hh WASP. Ck0 Cl, C5- C9L 1丄業(yè)感舉甲WL年廿猝 異忤呢邃垃用附段戒；卅削.仆特矗柱免疫故應(yīng)揮 th i試述t細(xì)胞在胸腺的陽性選擇和陰性選擇的主過程和意義。陽性選擇：在胸腺深皮質(zhì)區(qū)，CD4+CD8+雙陽性T細(xì)胞（DP）與胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面MHC分子發(fā)生有效結(jié)合時(shí)，就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4+、或CD8+單陽性細(xì)胞（SP）。反之，則會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡，此即為陽性選 擇過程。通過陽性選擇，CD4+或CD8+T細(xì)胞獲得識(shí)別抗原肽-MHC H類或I類分子復(fù) 合物的能力，即決定T細(xì)胞應(yīng)答的MHC限制性。陰

20、性選擇：單陽性細(xì)胞（SP）離開深皮質(zhì)區(qū)遷移至胸腺皮髓質(zhì)交界處，與該處 的局部樹突狀細(xì)胞（DC）或巨噬細(xì)胞表面的自身肽-MHC分子復(fù)合物高親和力 結(jié)合，即被誘導(dǎo)凋亡或失能。反之，貝S繼續(xù)分化、發(fā)育，成為僅能識(shí)別非己抗 原的單陽性T細(xì)胞，此即為陰性選擇過程。通過陰性選擇，使自身反應(yīng)性 T細(xì)胞被清除，此乃建立中樞性自身耐受的機(jī)制 之一。試述抗體的基本結(jié)構(gòu)和主要生物學(xué)功能?；窘Y(jié)構(gòu)：是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的也“ Y”形四肽鏈結(jié)構(gòu)?？煞譃榭勺儏^(qū)、恒定區(qū)、鉸鏈區(qū)。主要生物學(xué)功能：1、特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。2、免疫調(diào)節(jié)。3、超抗體活性，4激活補(bǔ)體。5與 細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合。

21、5通過胎盤。試述機(jī)體對(duì)外源性抗原和內(nèi)源性抗原的加工、處理和提呈過程的異同點(diǎn)。MHC I類分手抗原提呈途徑和MHC II類分子抗原擢呈謹(jǐn)徑的比較wmcJ類分子途徑MHC II類分子途徑抗原來源內(nèi)源性抗原外源性抗原抗原降解的胞內(nèi)位置胞質(zhì)蛋白酶休內(nèi)休 溶酶體抗原與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)落酶體及內(nèi)體中MlIC1S呈抗原多肽的MHC分子MHCI類分子MHC II類分子件侶分子TAP、鈣聯(lián)素li柚“鈣聯(lián)索處理和握呈抗原的細(xì)胞所有有檯細(xì)胞專職性抗原握呈細(xì)胞識(shí)別和應(yīng)答細(xì)胞CD8*T細(xì)胞（主要是crQCD4+T細(xì)胞（主要是Th）影響抗原免疫應(yīng)答的因素有哪些?1抗原分子的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)

22、復(fù)雜性、分子構(gòu)象等;2、 宿主方面因素：包括遺傳因素、年齡、性別、與健康狀態(tài)等，3、抗原進(jìn)入機(jī)體的方式試比較I、皿、W型超敏反應(yīng)的參與成分及簡要發(fā)生機(jī)制。I型超敏反應(yīng)，又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)，主要特征：出現(xiàn)快，消退也快；出現(xiàn)功能紊亂性疾病，igE參與II型超敏反應(yīng)，又稱細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)，是由 IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面 相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和 NK細(xì)胞作用下，引起的以細(xì)胞溶解或 組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。III型超敏反應(yīng)，又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)，是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物 沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性、嗜中 性粒細(xì)胞參與作用下，弓I起的以

23、充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要 特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。W型超敏反應(yīng)，又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。發(fā)生較遲緩， 一般在再次接觸抗原后4872小時(shí)發(fā)生試述HIV致使機(jī)體CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少的主要機(jī)制。HIV通過損傷CD4+T細(xì)胞、使B細(xì)胞功能紊亂并缺乏T細(xì)胞輔助、使DC數(shù)量 和功能下降、NK細(xì)胞和Mo/M 功能下降而造成嚴(yán)重免疫缺陷。a. CD4+T細(xì)胞：HIV直接殺傷靶細(xì)胞；HIV間接殺傷靶細(xì)胞；HIV誘導(dǎo)細(xì)胞凋 亡。b. B細(xì)胞：B細(xì)胞功能紊亂，抗體應(yīng)答能力下降。c. 巨噬細(xì)胞：抗原提呈能力下降。

24、d. 樹突狀細(xì)胞：數(shù)目減少，功能下降。e. NK細(xì)胞：分泌細(xì)胞因子能力下降，介導(dǎo) ADCC效能下降。比較MHC I類分子和H分子的基本結(jié)構(gòu)特征。MHC I類分子的基本結(jié)構(gòu)：完整的 MHC I類分子含有兩條多肽鏈：一 條是a鏈，又稱重鏈，另一條稱B鏈，又稱B 2微球蛋白。組織分布：所有有核細(xì)胞表面功能：識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，對(duì) CTL的識(shí)別起限制作用(I類分子將抗原肽提呈給CD8+T細(xì)胞)MHC H類分子的基本結(jié)構(gòu)：MHC類分子是由兩條非共價(jià)鍵相聯(lián)的多肽鏈構(gòu)成的：一條鏈長約 230個(gè)氨基酸殘基左右，另一條B鏈長度也在 230 個(gè)氨基酸殘基左右。組織分布：APC (DC, m?, B)、活化的T

25、細(xì)胞功能：識(shí)別和提呈外源性抗原肽，對(duì) Th的識(shí)別起限制作用(II類分子將抗原肽提呈給CD4+T細(xì)胞)簡述腫瘤細(xì)胞逃避免疫系統(tǒng)攻擊的主要機(jī)制。(一)腫瘤細(xì)胞缺乏激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)所必需的成分， 從而誘發(fā)免疫耐受：可溶性 腫瘤抗原經(jīng)抗原提呈細(xì)胞(APC)攝人后加工成短肽，然后經(jīng)MHC H類抗原提呈。 腫瘤細(xì)胞表面的腫瘤抗原直接激活 CD8+T細(xì)胞，必須將腫瘤抗原在細(xì)胞內(nèi)加工 為小肽后，然后經(jīng)MHC I類分子提呈。(1) 腫瘤細(xì)胞抗原表達(dá)過少，抗原調(diào)變或免疫原性弱。(2) MHC分子表達(dá)異常，降低或缺陷。(3) 腫瘤細(xì)胞表面“抗原覆蓋”或被封閉。(4) 粘附分子及協(xié)同刺激分子的缺乏。(二)免疫抑制作用

26、：免疫抑制作用是指機(jī)體免疫系統(tǒng)功能障礙或惡性腫瘤直接 侵犯免疫器官，或可釋放免疫抑制因子或誘導(dǎo)體內(nèi)抑制性細(xì)胞增多。(1)抑制性細(xì)胞的產(chǎn)生。(2)淋巴因子產(chǎn)生異常(和IFN丫和IL 2產(chǎn)生減少)與Th1/Th2漂移。免疫抑制因子的產(chǎn)生：TDST、PEG2、TGF等免疫抑制物質(zhì)；可溶性白介素2受體。(4)各類效應(yīng)細(xì)胞功能異常。外周免疫器官不包括A.胸腺B. 淋巴結(jié)胃蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是,/個(gè)Fab和1個(gè)Fc個(gè)Fab和2個(gè)Fc決定抗原與抗體反應(yīng)特異性的是A.載體B.佐劑受感染后機(jī)體最早產(chǎn)生的抗體類型是A. IgA關(guān)于鉸鏈區(qū) 錯(cuò)誤的描述是A.位于CH1和CH2之間B.C.易被木瓜蛋白酶、

27、胃蛋白酶水解在黏膜抗感染中起到重要作用的lg是A. IgAB. IgGC. IgM可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑的分子是與抗原的復(fù)合物B.C. 一個(gè)IgD與抗原的復(fù)合物C.脾臟D. 扁桃體個(gè) F (ab 2 和 pFc條L鏈和2條H鏈C.抗原表位D.抗原的分子量C. IgM含有豐富的脯氨酸，易伸展彎曲D.五類Ig的鉸鏈區(qū)均相同D. SIgA一個(gè)IgG與抗原的復(fù)合物與抗原的復(fù)合物補(bǔ)體替代激活途徑激活順序是A. C9 1423456789 C. C9激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)的抗體類型是A. IgAC. IgM9.補(bǔ)體系統(tǒng)激活必須參加的成分是和C1r和C2因子和D因子C5- C9既表達(dá)HLAI類分子又表達(dá) HLAD類分

28、子的細(xì)胞是A.胸腺上皮細(xì)胞B. NK細(xì)胞C.上皮細(xì)胞D.胰島B細(xì)胞能活化初始T細(xì)胞的A.樹突狀細(xì)胞APC是B .巨噬細(xì)胞C. B細(xì)胞D.血管內(nèi)皮細(xì)胞T細(xì)胞表面的抑制性受體是-4CHLA復(fù)合體位于第（）號(hào)染色體?A. 6B. 15C. 4D. 17HLAI類分子中與CD8結(jié)合的結(jié)構(gòu)域是A. a 1B. a 2C.D.3 2m能特異性殺傷靶細(xì)胞的是細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞A.靶細(xì)胞致敏FasL的作用 是B.裂解靶細(xì)胞膜C.靶細(xì)胞凋亡D.調(diào)理作用T細(xì)胞分化成熟場所是A.骨髓B.胸腺C.D.淋巴結(jié)F列哪種細(xì)胞輔助 B活化細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞Th1細(xì)胞通過哪種細(xì)胞因子抑制Th2細(xì)胞的功能T細(xì)胞表面與其活化相關(guān)的笫二信號(hào)分子

29、是40L屬I型超敏反應(yīng)疾病A.血清病B.血清過敏性休克C.傳染性變態(tài)反應(yīng)D.新生兒溶血癥川型超敏反應(yīng)的始動(dòng)因子是A.補(bǔ)體B.抗體C.細(xì)胞因子D.免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)導(dǎo)B細(xì)胞活化第一信號(hào)的是a / Ig 3自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞通過哪種機(jī)制被排除?A.陽性選擇B.陰性選擇C.免疫無能D.免疫忽視與自身免疫無關(guān)的是A.隱蔽抗原釋放 B.自身抗原改變C. 分子模擬調(diào)理吞噬與病毒誘發(fā)腫瘤抗原特點(diǎn)無關(guān)的是A.同一病毒誘發(fā)不同類型腫瘤B.C.抗原性強(qiáng)D.表達(dá)相同抗原特異性差補(bǔ)體參與的超敏反應(yīng)A. I型和n型 b. n型和川型C. 川型和w型D.I型和川型機(jī)體產(chǎn)生抗核抗體多見于A.多發(fā)性骨髓瘤B.C .重癥肌無力D.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 甲狀腺腫大不是直接識(shí)別引起的排斥反應(yīng)特點(diǎn)的是A.排斥反應(yīng)強(qiáng)B.急性排斥反應(yīng)應(yīng)答為主D.對(duì)CSA不敏感般而言，免疫原性較強(qiáng)的是A.多糖B.核酸C.類脂D.蛋白質(zhì)胎兒宮內(nèi)感染時(shí)臍帶血中含量升高的是A. IgA B.IgGC. IgMD. IgD能通過胎盤的是A. IgAB. IgGC. IgMD. IgDIg劃分為五類的依據(jù)是A