主動脈和周圍血管病

1、主動脈和周圍血管病第一節(jié) 主動脈夾層主動脈夾層（aortic dissection）是心血管疾病的災(zāi)難性危重急癥，如不及時診治，48小時內(nèi)死亡率可高達50。美國心臟協(xié)會（AHA）2006年報道本病年發(fā)病率為2530/100萬，國內(nèi)無詳細統(tǒng)計資料，但臨床上近年來病例數(shù)有明顯增加趨勢。根據(jù)現(xiàn)有的文獻資料對比，國內(nèi)的發(fā)病率高于西方發(fā)達國家。本病系主動脈內(nèi)的血液經(jīng)內(nèi)膜撕裂口流入囊樣變性的中層，形成夾層血腫，隨血流壓力的驅(qū)動，逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展，是主動脈中層的解離過程。臨床特點為急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應(yīng)的主動脈分支血管時出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。本病起病兇險，死亡率極高。但如能及時診斷，

2、盡早積極治療，特別是近十年來采用主動脈內(nèi)支架植入術(shù)，挽救了大量患者的生命，使本病預(yù)后大為改觀?！静∫?、病理與發(fā)病機制】目前認為本病的基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動脈中層囊樣退行性變，部分患者為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病，但大多數(shù)患者基本病因并不清楚。在馬方（Marfan）綜合征患者并發(fā)本病者約為40。先天性二葉主動脈瓣患者并發(fā)本病占5。研究資料認為囊性中層退行性變是結(jié)締組織的遺傳性缺損，原纖維基因突變，使彈性硬蛋白（elastin）在主動脈壁沉積進而使主動脈僵硬擴張，致中層彈力纖維斷裂、平滑肌局灶性喪失和中層空泡變性并充滿黏液樣物質(zhì)。還有資料證明，主動脈中層的基質(zhì)金屬蛋白酶

3、（metrix metal proteinase，MMPs）活性增高，從而降解主動脈壁的結(jié)構(gòu)蛋白，可能也是發(fā)病機制之一。高血壓、動脈粥樣硬化和增齡為主動脈夾層的重要促發(fā)因素，約3/4的主動脈夾層患者有高血壓，6070歲的老年人發(fā)病率較高。此外，醫(yī)源性損傷如安置主動脈內(nèi)球囊泵，主動脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜等也可導(dǎo)致本病?！痉中汀孔畛Ｓ玫姆中突蚍诸愊到y(tǒng)為De Bakey分型，根據(jù)夾層的起源及受累的部位分為三型（圖3-12-1）：I型：夾層起源于升主動脈，擴展超過主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最多見。型：夾層起源并局限于升主動脈。型：病變起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，并向遠端擴展，可直至

4、腹主動脈。病變涉及升主動脈的約占夾層的2/3，即De Bakey I、型又稱STanford A型，而De Bakey 型的病變不涉及升主動脈的約占1/3，又稱Stanford B型。以升主動脈涉及與否的Stanford分型有利于治療方法的選擇?！九R床表現(xiàn)】根據(jù)起病后存活時間的不同，本病可分為急性期，指發(fā)病至2周以內(nèi)，病程在2周以上則為慢性期。以2周作為急慢性分界，是因為本病自然病程的死亡曲線，從起病開始越早越高，而至2周時死亡率達到7080，趨于平穩(wěn)。（一）疼痛為本病突出而有特征性的癥狀，約96的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位

5、有時可提示撕裂口的部位；如僅前胸痛，90以上在升主動脈，痛在頸、喉、頜或臉也強烈提示升主動脈夾層，若為肩胛間最痛，則90以上在降主動脈，背、腹或下肢痛也強烈提示降主動脈夾層。極少數(shù)患者僅訴胸痛，可能是升主動脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時易忽略主動脈夾層的診斷，應(yīng)引起重視。（二）休克、虛脫與血壓變化約半數(shù)或1/3患者發(fā)病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現(xiàn)，而血壓下降程度常與上述癥狀表現(xiàn)不平行。某些患者可因劇痛甚至血壓增高。嚴重的休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內(nèi)出血時。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關(guān)閉不全所致。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示

6、本病。（三）其他系統(tǒng)損害由于夾層血腫的擴展可壓迫鄰近組織或波及主動脈大分支，從而出現(xiàn)不同的癥狀與體征，致使臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，應(yīng)引起高度重視。1心血管系統(tǒng)最常見的是以下三方面：（1）主動脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭：由于升主動脈夾層使瓣環(huán)擴大，主動脈瓣移位而出現(xiàn)急性主動脈瓣關(guān)閉不全；心前區(qū)可聞典型嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴重或心動過速時雜音可不清楚。（2）心肌梗死：當少數(shù)近端夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可致急性心梗；多數(shù)影響右冠竇，因此多見下壁心梗。該情況下嚴禁溶栓和抗凝治療，否則會引發(fā)出血大災(zāi)難，死亡率可高達71，應(yīng)充分提高警惕，嚴格鑒別。（3）心臟壓塞.2其他包括神經(jīng)、呼吸、

7、消化及泌尿系統(tǒng)均可受累；夾層壓迫腦、脊髓的動脈可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷、癱瘓等，多數(shù)為近端夾層影響無名或左頸總動脈血供；當然，遠端夾層也可因累及脊髓動脈而致肢體運動功能受損。夾層壓迫喉返神經(jīng)可引起聲音嘶啞。夾層破入胸、腹腔可致胸腹腔積血，破入氣管、支氣管或食道可導(dǎo)致大量咯血或嘔血，這種情況常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。夾層擴展到腹腔動脈或腸系膜動脈可致腸壞死急腹癥。夾層擴展到腎動脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎衰或腎性高血壓。夾層擴展至髂動脈可導(dǎo)致股動脈灌注減少而出現(xiàn)下肢缺血以致壞死?！据o助檢查】（一）X線胸部平片與心電圖檢查一般均無特異性診斷價值；胸片可有主動脈增寬，約占主動脈夾層患者的8190；少見的為

8、上縱隔增寬，雖無診斷價值但可提示進一步做確診檢查。心電圖除在很少數(shù)急性心包積血時可有急性心包炎改變，或累及冠狀動脈時可出現(xiàn)下壁心梗的心電圖改變外，一般無特異性SlT改變，故在急性胸痛患者心電圖常作為與急性心梗鑒別的重要手段。（二）超聲心動圖檢查可識別真、假腔或查獲主動脈的內(nèi)膜裂口下垂物，其優(yōu)點是可在床旁檢查，敏感性為5985，特異性為6396。經(jīng)食管超聲心動圖檢測更具優(yōu)勢，敏感性可達9899。特異性9497，但對局限于升主動脈遠端和主動脈弓部的病變因受主氣道內(nèi)空氣的影響，超聲探測可能漏診。（三）CT血管造影、螺旋CT及磁共振血管造影檢查均有很高的決定性診斷價值，其敏感性與特異性可達98左右。（

9、四）數(shù)字減影血管造影（DSA）對型主動脈夾層的診斷價值可與主動脈造影媲美，而對I、型的分辨力較差。（五）主動脈逆行造影為術(shù)前確診、判定破口部位及假腔血流方向，并制定介入或手術(shù)計劃而必須進行的檢查?！驹\斷與鑒別診斷】根據(jù)急起胸背部撕裂樣劇痛；伴有虛脫表現(xiàn)，但血壓下降不明顯甚至增高；脈搏速弱甚至消失或兩側(cè)肢體動脈血壓明顯不等；還可能突然出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全或心臟壓塞體征，急腹癥或神經(jīng)系統(tǒng)障礙、腎功能急劇減退伴血管阻塞現(xiàn)象時，即應(yīng)考慮主動脈夾層的診斷。隨即運用超聲、CT、MRI等診斷手段進行診斷并予以快速處理，以降低死亡率。由于本病的急性胸痛為首要癥狀，鑒別診斷主要考慮急性心肌梗死和急性肺栓塞。此外

10、，因可產(chǎn)生多系統(tǒng)血管的壓迫，導(dǎo)致組織缺血或夾層破入某些器官，引發(fā)多種癥狀。因而從病史、體檢的全面分析，注意與各相關(guān)系統(tǒng)類似表現(xiàn)的疾病進行鑒別顯得格外重要。例如其他原因引起的主動脈瓣關(guān)閉不全與充血性心衰、腦血管意外、急腹癥和腎功能不全等?！局委煛勘静∠滴Ｖ丶痹\，死亡率高，如不處理約3猝死，兩天內(nèi)死亡約占3750甚至72，1周內(nèi)6070甚至91死亡，因此要求及早診斷，及早治療。（一）即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學(xué)指標，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量。絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治療。（二）隨后的治療決

11、策應(yīng)按以下原則1急性別患者無論是否采取介入或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強化的內(nèi)科藥物治療。2升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜急診外科手術(shù)。3降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭取介入治療置入支架（動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)）。夾層范圍不大無特殊血管并發(fā)癥時，可試行內(nèi)科藥物保守治療，若一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥：如血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴展或破裂，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害或證明有膈下大動脈分支受累等，應(yīng)立即行介入或手術(shù)治療。（三）內(nèi)科藥物治療1降壓 迅速將收縮壓降至100120mmHg（13.316kPa）或更低，可靜滴硝普鈉。2受體阻滯劑 減慢心率至6070次

12、/分及降低左室dp/dt，以防止夾層進一步擴展。受體阻滯劑經(jīng)靜脈給藥作用更快。（四）介入治療繼1994年國外首次報告以后，1998年開始國內(nèi)各大醫(yī)院陸續(xù)開展以導(dǎo)管介入方式在主動脈內(nèi)置人帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔，治療主動脈夾層。目前，此項措施已成為治療大多數(shù)降主動脈夾層的優(yōu)選方案，不僅療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的內(nèi)科保守治療，和選擇性外科手術(shù)治療，且避免了外科手術(shù)的風險，術(shù)后并發(fā)癥大大減少，總體死亡率也顯著降低。（五）外科手術(shù)治療修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術(shù)。手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適用于升主動脈夾層及少數(shù)降主動脈夾層有嚴重并發(fā)癥者?！绢A(yù)后】本病未經(jīng)治療死亡率極高，以下因素可影

13、響預(yù)后：1夾層發(fā)生的部位，愈在主動脈遠端預(yù)后愈好，型較工、型好。2診斷及處理愈及時愈好。3合理選擇有效的治療方案：藥物、介入或手術(shù)。4夾層內(nèi)血栓形成可防止夾層向外膜破裂，避免內(nèi)出血的危險。第二節(jié) 閉塞性周圍動脈粥樣硬化周圍動脈?。╬eripheral arterial disease，PAD）的主要病因是動脈粥樣硬化，可導(dǎo)致下肢或上肢動脈狹窄甚至閉塞，是全身動脈粥樣硬化的一部分。本病表現(xiàn)為肢體缺血癥狀與體征，多數(shù)在60歲后發(fā)病，男性明顯多于女性。在美國70歲人群的患病率5?！静∫蚺c發(fā)病機制】本病是多因素疾病，病因尚不完全清楚。發(fā)病機制參見本篇第七章動脈粥樣硬化。以下易患因素應(yīng)引起充分關(guān)注并應(yīng)用

14、于防治：吸煙使發(fā)病增加25倍，糖尿病使發(fā)病增加24倍；影響遠端血管以脛、腓動脈更多，也較多發(fā)展至壞疽而截肢。血脂異常、高血壓和高半胱氨酸血癥也可致發(fā)病增加且病變廣泛易鈣化。纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白增高也易增加發(fā)病。【病理生理】本病產(chǎn)生肢體缺血癥狀的主要病理生理機制是肢體的血供調(diào)節(jié)功能減退；包括動脈管腔狹窄的進展速度與程度、斑塊增厚的進程、出血或血栓形成和側(cè)支循環(huán)建立不足，以及代償性血管擴張不良；包括NO產(chǎn)生減少，對血管擴張劑反應(yīng)減弱和循環(huán)中血栓烷、血管緊張素、內(nèi)皮素等血管收縮因子增多以及一些血液流變學(xué)異常，由此導(dǎo)致血供調(diào)節(jié)失常和微血栓形成。在骨骼肌運動時耗氧量增加而上述調(diào)節(jié)功能減退，以致出現(xiàn)氧的

15、供需平衡失調(diào)，從而誘發(fā)缺血癥狀。由于缺氧以致運動早期就出現(xiàn)低氧代謝，增加了乳酸和乙醯肉毒堿的積聚也可加重疼痛癥狀。【臨床表現(xiàn)】本病下肢受累遠多于上肢，病變累及主一髖動脈者占30，股一胭動脈者8090，而脛-腓動脈受累者約4050。（一）癥狀主要和典型的癥狀是間歇性跛行（intermittent claudication）和靜息痛；肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木或無力，停止運動后即緩解為其特點。疼痛部位常與病變血管相關(guān)；臀部、髖部及大腿部疼痛導(dǎo)致的間歇跛行常提示主動脈和髂動脈部分阻塞。臨床最多見的小腿疼痛性間歇跛行常為股、胭動脈狹窄。踝、趾間歇跛行則多為脛、腓動脈病變。病變進一步加重以致血管

16、閉塞時，可出現(xiàn)靜息痛。（二）體征1狹窄遠端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若遠端側(cè)支循環(huán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2患肢溫度較低及營養(yǎng)不良；皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴重時有水腫、壞疽與潰瘍。3肢體位置改變測試；肢體自高位下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時間10秒和表淺靜脈充盈時間15秒，提示動脈有狹窄及側(cè)支形成不良。反之，肢體上抬60角，若在60秒內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白也提示有動脈狹窄?！据o助檢查】（一）節(jié)段性血壓測量在下肢不同動脈供血節(jié)段用Doppler裝置測壓，如發(fā)現(xiàn)節(jié)段問有壓力階差則提示其間有動脈狹窄存在。（二）踝/肱指數(shù)（Ankle-Brachial Index，ABI）測定是對

17、下肢動脈狹窄病變實用與公認的節(jié)段性血壓測量；用相應(yīng)寬度的壓脈帶分別測定踝及肱動脈的收縮壓計算而得ABI。ABI=踝動脈收縮壓/肱動脈收縮壓，正常值1，0.9為異常，敏感性達95；0.5為嚴重狹窄。（三）活動平板負荷試驗以缺血癥狀出現(xiàn)的運動負荷量和時間客觀評價肢體的血供狀態(tài)，有利于定量評價病情及治療干預(yù)的效果。（四）多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像隨動脈狹窄程度的加重，血流速度曲線會趨于平坦，結(jié)合超聲顯像則結(jié)果更可靠。（五）磁共振血管造影和CT血管造影具有肯定的診斷價值。（六）動脈造影可直觀顯示血管病變及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)，可對手術(shù)或經(jīng)皮介入的治療決策提供直接依據(jù)?！驹\斷與鑒別診斷】當患者有典型

18、間歇性跛行的癥狀與肢體動脈搏動不對稱、減弱或消失，再結(jié)合諸多危險因素的存在及上述某些輔助檢查的結(jié)果，診斷并不困難。然而，有資料提示在確診患者中有典型間歇跛行癥狀者不足20，應(yīng)引起高度重視。按目前公認的Fontain分期可提示早期識別本??；工期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正常。a期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生小腿肌痛，b期：中、重度間歇跛行，ABI 0.70.9。期：靜息痛，ABI 0.40.7。期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI0.4。本病主要應(yīng)與多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈一髂動脈者及血栓栓塞性脈管炎（Buerger?。┫噼b別；前者多見于年輕女性，活動期有全身癥狀

19、；發(fā)熱、血沉增高及免疫指標異常，病變部位多發(fā)，也常累及腎動脈而有腎性高血壓。后者好發(fā)于青年男性重度吸煙者，累及全身中、小動脈，上肢也經(jīng)常累及，常有反復(fù)發(fā)作淺靜脈炎及雷諾現(xiàn)象。缺血性潰瘍伴有劇痛應(yīng)與神經(jīng)病變與下肢靜脈曲張所致潰瘍鑒別。此外，應(yīng)鑒別假性跛行；如椎管狹窄、關(guān)節(jié)炎、骨筋膜間隔綜合征等各具特點，應(yīng)予以區(qū)分?！局委煛浚ㄒ唬﹥?nèi)科治療積極干預(yù)發(fā)病相關(guān)的危險因素；戒煙、控制高血壓與糖尿病、調(diào)脂等以及對患肢的精心護理；清潔、保濕、防外傷，對有靜息痛者可抬高床頭，以增加下肢血流，減少疼痛。1步行鍛煉 鼓勵患者堅持步行2030分/次，每天盡量多次，可促進側(cè)支循環(huán)的建立，也有認為每次步行時間應(yīng)直至出現(xiàn)癥

20、狀為止。2抗血小板治療 阿司匹林或氯吡格雷可抑制血小板聚集，對動脈粥樣硬化病變的進展有效，有報告可降低與本病并存的心血管病死亡率25。3血管擴張劑的應(yīng)用 無明確長期療效，肢體動脈狹窄時，在運動狀態(tài)下，其狹窄的遠端血管擴張而使組織的灌注壓下降，而因肌肉運動所產(chǎn)生的組織間的壓力甚至可超過灌注壓。此時使用血管擴張劑將加劇這種矛盾，除非血管擴張劑可以促進側(cè)支循環(huán)，否則不能使運動肌肉的灌注得到改善。換言之，缺血癥狀不可能緩解。對嚴重肢體缺血者靜脈滴注前列腺素，對減輕疼痛和促使?jié)兊挠峡赡苡行А?其他 抗凝藥無效，而溶栓劑僅在發(fā)生急性血栓時有效。（二）血運重建經(jīng)積極內(nèi)科治療后仍有靜息痛、組織壞疽或嚴重生

21、活質(zhì)量降低致殘者可作血運重建再管化治療，包括導(dǎo)管介入治療和外科手術(shù)治療；前者有經(jīng)皮球囊擴張、支架植入與激光血管成形術(shù)。外科手術(shù)有人造血管與自體血管旁路移植術(shù)，各有相關(guān)指南參照執(zhí)行?！绢A(yù)后】由于本病是全身性疾病的一部分，其預(yù)后與同時并存的冠心病、腦血管疾病密切相關(guān)。經(jīng)血管造影證實，約50有肢體缺血癥狀的患者同時有冠心病。壽命表分析（life table analysisi）表明，間歇性跛行患者5年生存率為70，10年生存率為50。死亡者大多死于心肌梗死或猝死，直接死于周圍血管閉塞的比例甚小。伴有糖尿病及吸煙患者預(yù)后更差，約5患者需行截肢術(shù)。第三節(jié) 靜脈血栓癥肢體靜脈可分為淺靜脈與深靜脈。下肢淺靜

22、脈包括大隱靜脈、小隱靜脈及其分支；下肢深靜脈與大動脈伴行。深、淺靜脈間有多處穿支靜脈連接。兩葉狀靜脈瓣分布在整個靜脈系統(tǒng)內(nèi)，以控制血流單向流回心臟。下肢靜脈系統(tǒng)的疾病以靜脈血栓最具臨床意義?！旧铎o脈血栓形成】（一）病因與發(fā)病機制Virchow早在1856年就歸納了促發(fā)靜脈血栓形成的因素包括：靜脈內(nèi)膜損傷、靜脈血流淤滯及高凝狀態(tài)。凡涉及以上因素的臨床情況均可導(dǎo)致靜脈血栓形成；例如：手術(shù)：損傷血管內(nèi)膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手術(shù)；腫瘤：確切機制不清，通常認為致癌因素可激活凝血瀑布，形成促血栓環(huán)境，特別是胰腺、肺、生殖腺、乳腺及泌尿道惡性腫瘤；外傷：特別是脊柱、骨盆及下肢骨折；長期臥床：

23、血流緩慢因素之一；妊娠：雌激素的作用；高凝狀態(tài)：抗凝物質(zhì)缺乏、骨髓增生性疾病、異常纖維蛋白血癥和彌散性血管內(nèi)凝血等；靜脈炎或醫(yī)源性靜脈內(nèi)膜損傷如靜脈介入診療操作。（二）病理深靜脈血栓形成主要是由于血液淤滯及高凝狀態(tài)所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。同時深靜脈血栓形成使血液回流受到明顯的影響，導(dǎo)致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。（三）臨床表現(xiàn)深靜脈血栓形成可有以下的局部癥狀，但臨床上有些患者可以毫無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥，參見本書第二篇第八章肺血栓栓塞癥。1髂、股深靜脈血栓形成常為單側(cè)?；贾[脹發(fā)熱，沿靜脈走向可能有

24、壓痛，并可觸及索狀改變，淺靜脈擴張并可見到明顯靜脈側(cè)支循環(huán)。有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色炎性疼痛癥，有時腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過微血管灌注壓而導(dǎo)致局部皮膚發(fā)白，稱之為白色炎性疼痛癥，并可伴有全身癥狀，又稱中央型深靜脈血栓形成。2小腿深靜脈血栓形成因有較豐富的側(cè)支循環(huán)可無臨床癥狀，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型深靜脈血栓形成。由于鎖骨下靜脈穿刺及置管操作日益增多，上肢靜脈m栓形成病例也日漸增多，波及上肢的癥狀體征與下肢者相同。（四）診斷診斷一般不困難，可應(yīng)用以下的診斷方法：1靜脈壓測定 患肢靜脈壓升高，提示測壓處近心端靜脈有阻塞。2超聲

25、二維超聲顯像可直接見到大靜脈內(nèi)的血栓，配合Doppler測算靜脈內(nèi)血流速度，并觀察對呼吸和壓迫動作的正常反應(yīng)是否存在。此種檢查對近端深靜脈血栓形成的診斷陽性率可達95；而對遠端者診斷敏感性僅為5070，但特異性可達95。3放射性核素檢查 125I纖維蛋白原掃描偶用于本病的診斷。與超聲檢查相反，本檢查對腓腸肌內(nèi)的深靜脈血栓形成的檢出率可高達90，而對近端深靜脈血栓診斷的特異性較差。本檢查的主要缺點是注入放射性核素后需要滯后4872小時方能顯示結(jié)果。4阻抗容積描記法（impedance plethysmography，IPG）和靜脈血流描記法（phleborheography，PRG）前者應(yīng)用皮膚

26、電極，后者采用充氣袖帶測量在生理變化條件下靜脈容積的改變。當靜脈阻塞時，隨呼吸或袖帶充、放氣而起伏的容積波幅度小。這種試驗對近端深靜脈血栓形成診斷的陽性率可達90，對遠端者診斷敏感性明顯降低。5深靜脈造影 從足部淺靜脈內(nèi)注人造影劑，在近心端使用壓脈帶，很容易使造影劑直接進入深靜脈系統(tǒng)，如果出現(xiàn)靜脈充盈缺損，即可作出定性及定位診斷。（五）治療治療深靜脈血栓形成的主要目的是預(yù)防肺栓塞，特別是病程早期，血栓松軟與血管壁粘連不緊，極易脫落，應(yīng)采取積極的治療措施。1臥床 抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失。2抗凝 防止血栓增大，并可啟動內(nèi)源性溶栓過程。肝素500010000U一次靜脈注射，以后以10001500U/h持續(xù)靜脈滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶時間（APTT）2倍于對照值為調(diào)整指標。隨后肝素間斷靜注或低分子肝素皮下注射均可。用藥時間一般不超過10天。華法林（warfarin）在用肝素后1周內(nèi)開始或與肝素同時開始使用，與肝素重疊用藥45天。調(diào)整華法林劑量的指標為INR（國際標準化凝血酶原時間比值2.03.0）。急性近端深靜脈血栓形成抗凝治療至少持續(xù)612個月以防復(fù)發(fā)。對復(fù)發(fā)性病例或惡性腫瘤等高凝狀態(tài)