糖尿病足病歷討論（課堂PPT）

1、 患者陶，女，56歲，主因口干、多飲、多尿20余年，雙足潰爛2月于2006.4.3入院。 患者20年前起無明顯誘因出現(xiàn)“三多一少”，曾在外院診斷為“2型糖尿病”，間斷服用“消渴丸”、“二甲雙胍”等治療，平時(shí)飲食控制欠佳，未監(jiān)測血糖。2年前漸起四肢麻木、視物模糊。二月前不慎燙傷雙足且出現(xiàn)潰爛，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院久治不愈而入我科。 既往： 有高血壓病史20余年，最高達(dá)190/95mmHg，血壓控制一般。有冠心病病史20余年，反復(fù)發(fā)作性胸悶、心悸，自服救心丸可以緩解。否認(rèn)吸煙史。 家族史：父母均有糖尿病、高血壓病病史。 體查：T36.6 P86次/分 R22次/分 BP125/65mmHg BMI26.8k

2、g/m2 發(fā)育正常，慢性重病容，中度貧血貌。甲狀腺不大。雙肺可聞及少許濕性啰音。心界向左下擴(kuò)大，心率86次/分，律齊。腹部稍膨隆，腹肌軟，無壓痛，腹水征陰性。雙下肢膝以下中度凹陷性浮腫，無下肢靜脈曲張，雙足背動脈搏動明顯減弱。右足跟外側(cè)可見一56cm大小皮膚發(fā)黑；右足前外側(cè)可見一25cm大小皮膚發(fā)黑；右踝外側(cè)可見一1.51.5cm大小皮膚發(fā)黑；左足外側(cè)可見一13cm大小皮膚潰爛，表面有少許黃色分泌物。四肢未端淺感覺減退。病理征陰性。入院診斷：入院診斷：2型糖尿病 糖尿病酮癥 糖尿病足(級) 糖尿病腎病(V期) 慢性腎功能不全 腎性貧血(中度) 并周圍神經(jīng)病變 并視網(wǎng)膜病變 并大血管病變 糖尿病

3、心臟病高血壓病 (3級 極高危) 高血壓腎病冠心病 心臟擴(kuò)大 心功能級低鈉低氯血癥 低蛋白血癥泌尿系感染 膽囊多發(fā)結(jié)石社區(qū)獲得性肺炎骨質(zhì)疏松癥血常規(guī)(2006.4.3) ：WBC 20.90109/L N0.92 Hb 60 g/L(2006.4.10) ：WBC 12.00109/L N0.90 Hb 72 g/L(2006.4.15) ：WBC 10.51109/L N0.87 Hb 73 g/L (2006.4.22) ：WBC 8.21109/L N0.77 Hb 71 g/L尿常規(guī)(2006.4.5) ：WBC 2+ 潛血+ KET+血生化：血生化： 腎功能：BUN 21.58 Cr

4、188.6 UA 492 B2-M 5.91mg/L D-3HB 1.238mmol/LHCO3- 21.3 電解質(zhì)：K+ 4.09 Na+ 124.0 Cl- 93.2 iCa 1.18 肝功能：TP 37.3 ALB 17.8 GLB 19.5 HbA1C 18.2% FBS 16.93mmol/L 血?dú)夥治觯篜H 7.457 PCO2 34mmHg PO2 102mmHg 血清鐵 1.1mmol/L 尿蛋白定量 0.273g/24h 甲功：TSH 0.454 FT3 2.74(2.8-7.1) FT4 14.18(12-22) 足分泌物培養(yǎng)(2006.4.11)：路鄧葡萄球菌 足分泌物培

5、養(yǎng)(2006.4.25)：無菌生長 足分泌物培養(yǎng)(2006.5.22)：無菌生長 尿培養(yǎng)(2006.4.13)：無菌生長 尿培養(yǎng)(2006.7.20)：大腸桿菌 尿培養(yǎng)(2006.7.24)：大腸桿菌 尿培養(yǎng)(2006.8.1)：金黃色葡萄球菌 X線(2006.4.5)：雙肺紋理增多、增粗，心呈“主動脈”型，左室段延長，左肋膈角稍變淺。雙足諸骨骨質(zhì)密度減低，右跟骨外側(cè)骨皮質(zhì)不規(guī)則，關(guān)節(jié)間隙模糊。診斷：1.心影改變：提示高、冠心病。2.考慮糖尿病足。 X線(2006.5.20) 胸片：心呈“主動脈普大”型，主動脈結(jié)見弧線鈣化，心影向兩側(cè)擴(kuò)大，以向左擴(kuò)大明顯，心胸比率大于正常；右上肺及中下肺見片狀

6、實(shí)變影，右肺門擴(kuò)大，密度增高，兩膈及肋膈角模糊。 診斷：1.兩肺肺炎。2.兩側(cè)胸腔積液？3.冠心病并心衰。 腹部B超(2006.4.5) ：脂肪肝；膽囊多發(fā)結(jié)石。雙腎集合系統(tǒng)分離。 腹部B超(2006.5.20) ：脂肪肝；淤血肝。膽囊多發(fā)結(jié)石并膽囊炎。雙腎集合系統(tǒng)分離。 胸腔B超：雙側(cè)胸腔少量積液(30mm)。 2006.4.3：竇性心律，部分T波(、AVF、V6)低平 2006.5.20：竇性心律，部分ST段(、AVL V5、V6)下移提示心肌缺血 2006.4.5：左房大；二尖瓣返流；左室舒張功能減退。 2006.5.20：左房大；心包腔積液；二尖瓣、三尖瓣返流；左室舒張功能減退。 20

7、06.4.12：右脛后動脈ABI=0.35，左脛后動脈ABI=0.42；右足背動脈ABI=0.38，左脛后動脈ABI=0.48。所查動脈波形明顯異常。 2006.8.7：右脛后動脈ABI=0.53，左脛后動脈ABI=0.51；右足背動脈ABI=0.58，左脛后動脈ABI=0.56。所查動脈波形明顯異常。 TCD(2006.4.20)：顱內(nèi)血管彈性差,椎基系血管、左側(cè)大腦后動脈、雙側(cè)大腦中動脈血流速度增快，顱內(nèi)血管均可探及明顯血管雜音，未探及節(jié)段性改變。 頸動脈彩超：雙側(cè)頸動脈粥樣硬化。 雙下肢血管彩超：雙下肢動脈粥樣硬化并斑塊形成。在治療糖尿病足時(shí)，良好的血糖控制是控制感染和促進(jìn)壞疽愈合的基本

8、措施。 血糖不佳不利于創(chuàng)口的愈合和感染的控制。 用胰島素治療并盡可能使血糖控制在理想的范圍內(nèi)。 因此，我們使用了優(yōu)泌林“三短一中”強(qiáng)化治療使血糖控制在FBS小于7mmol/L，P2hBS小于10mmol/L。 糾正酮癥、糾正電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)液為主 抗心衰：利尿?yàn)橹?硝普鈉 萬爽力 硝酸酯制劑 護(hù)腎 尿毒清 金水寶 抗肺部及泌尿系感染 控制血壓 ARB+利尿劑+CCB 營養(yǎng)神經(jīng)：B族維生素 甲鈷胺 CCB 由于壞疽導(dǎo)致組織壞死，腎功能不全，患者出現(xiàn)了嚴(yán)重的低蛋白血癥、中度貧血。適量補(bǔ)充白蛋白、懸浮紅細(xì)胞、鐵劑、EPO等支持療法改善患者全身狀況，為壞疽的治療奠定基礎(chǔ)。 低蛋白血癥原因：消耗過多；心腎

9、功能不全吸收減少、排泄過多 在治療糖尿病足時(shí)，重新恢復(fù)足部的循環(huán)是貫穿治療糖尿病足時(shí)的重要一環(huán) 血管擴(kuò)張劑（銀杏達(dá)莫、丹參、燈盞細(xì)辛等) 抗血小板藥物(阿司匹林、潘生丁、前列地爾等） 在改善下肢供血的同時(shí)，又可改善心、腎的血液循環(huán)，對心、腎功能起到一定的保護(hù)作用。 糖尿病足急性感染期，強(qiáng)力抗感染是阻止病情發(fā)展的關(guān)鍵措施。 一般在病原菌不明的情況下應(yīng)給與廣譜抗生素(三代頭孢)和甲硝唑治療，在病原菌明確之后，抗生素實(shí)現(xiàn)從廣譜到窄譜、從聯(lián)合用藥至單個(gè)用藥的轉(zhuǎn)變 對于足部泌物培養(yǎng)，同一患者在治療過程中，壞疽局部的細(xì)菌種類有變化 同一種細(xì)菌在治療的不同階段對同一種抗生素的敏感程度不同 抗生素采用降階梯治療(特別是患者出現(xiàn)全心衰、嚴(yán)重感染時(shí))，爭取在較短的時(shí)間內(nèi)控制感染 主要包括局部清創(chuàng)術(shù)和創(chuàng)面處理，采用“逐步蠶食”清創(chuàng)術(shù)： 首先抗感染，使局部的紅腫消退、局限， 爾后在局部逐步清除壞死組織，充分引流 在清創(chuàng)的基礎(chǔ)上，局部濕敷阿托品+抗生素或者九華膏等，促進(jìn)肉芽組織生長。為上皮組織生長創(chuàng)造良好基礎(chǔ)。 待肉芽組織新鮮，給予德莫林外敷促進(jìn)上皮組織生長，利于創(chuàng)面早期愈合，縮短住院時(shí)間。 血常規(guī)(2006.12.15) ：WBC 6