局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎2

1、局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎 (2)2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件2概述概述治療方案與原則治療方案與原則診斷要點診斷要點臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)病機制發(fā)病機制15432 2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件3概述概述1 2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件4 局灶節(jié)段性腎小球硬化（局灶節(jié)段性腎小球硬化（focal segmental focal segmental glomerular sclerosisglomerular sclerosis，fsgsfsgs）是以病理形態(tài)）是以病理形態(tài)學特征來命名的常見的腎小球疾病。其病變特學特征來

2、命名的常見的腎小球疾病。其病變特征是部分征是部分( (局灶局灶) )腎小球和（或）腎小球部分毛腎小球和（或）腎小球部分毛細血管襻（節(jié)段）發(fā)生硬化性改變；病變首先細血管襻（節(jié)段）發(fā)生硬化性改變；病變首先累及腎皮質(zhì)深層的髓旁腎小球；早期就可以出累及腎皮質(zhì)深層的髓旁腎小球；早期就可以出現(xiàn)明顯的腎小管現(xiàn)明顯的腎小管- -間質(zhì)病變。蛋白尿、腎病綜合間質(zhì)病變。蛋白尿、腎病綜合征是其突出的臨床表現(xiàn)。本病對各種治療的反征是其突出的臨床表現(xiàn)。本病對各種治療的反應均較差，疾病呈慢性進展性過程，最終發(fā)生應均較差，疾病呈慢性進展性過程，最終發(fā)生慢性腎功能衰竭。慢性腎功能衰竭。成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/1

3、2/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件5發(fā)病機制發(fā)病機制2 2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件6 尚不清楚。尚不清楚。兩種學說：兩種學說：一是損傷一是損傷瘢痕學說，即認為瘢痕學說，即認為fsgsfsgs是腎小球受損后修復的結(jié)是腎小球受損后修復的結(jié)果；果；二是主動致病學說，即認為二是主動致病學說，即認為fsgsfsgs是腎小球固有細胞受某些致病是腎小球固有細胞受某些致病因子的刺激后被激活，進而主導病變的形成，足細胞的演變是其因子的刺激后被激活，進而主導病變的形成，足細胞的演變是其中的一個非常關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。中的一個非常關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。目前認為以下幾個方面在起發(fā)病全過程中可能起

4、著十分重要的目前認為以下幾個方面在起發(fā)病全過程中可能起著十分重要的作用：遺傳背景；循環(huán)滲透性因子；作用：遺傳背景；循環(huán)滲透性因子；fsgsfsgs的形成；的形成；fsgsfsgs的進展、的進展、惡化，終至終末期腎臟病。惡化，終至終末期腎臟病。同時勞累、鹽分攝入過多、高血壓、高血脂、健存腎單位的高同時勞累、鹽分攝入過多、高血壓、高血脂、健存腎單位的高動力狀態(tài)等因素加重病變進展。動力狀態(tài)等因素加重病變進展。成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件7臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3 本病見于任何年齡，兒童及青少年多見，本病見于任何年齡，兒童及青少年多見，男性多于女性。

5、男性多于女性。2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件8 （1 1）. . 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 無特征性，大多數(shù)以起病隱匿的腎病綜合征首無特征性，大多數(shù)以起病隱匿的腎病綜合征首發(fā)，部分可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)變而來，鏡下血尿常見（約占發(fā)，部分可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)變而來，鏡下血尿常見（約占2/32/3左右），左右），可有肉眼血尿。疾病早期就出現(xiàn)高血壓、腎小管功能受損和腎功能損害，可有肉眼血尿。疾病早期就出現(xiàn)高血壓、腎小管功能受損和腎功能損害，但多數(shù)患者在病程中逐漸發(fā)生。上呼吸道感染、預防接種等因素均可加重但多數(shù)患者在病程中逐漸發(fā)生。上呼吸道感染、預防接種等因素均可加重臨床癥狀。臨床癥狀

6、。（2 2）. . 實驗室檢查實驗室檢查 80%80%以上的患者尿蛋白呈非選擇性，即尿中以以上的患者尿蛋白呈非選擇性，即尿中以分子量較大的蛋白質(zhì)（如分子量較大的蛋白質(zhì)（如iggigg、c3c3、2 2 巨球蛋白）為主。見多形性紅細巨球蛋白）為主。見多形性紅細胞尿。常有腎小管功能異常的表現(xiàn)，如腎小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、胞尿。常有腎小管功能異常的表現(xiàn)，如腎小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿濃縮稀釋功能異常等。常見低蛋白血癥和高膽固醇血癥。血清糖尿，尿濃縮稀釋功能異常等。常見低蛋白血癥和高膽固醇血癥。血清igigg g 降低，補體正常。降低，補體正常。20%20%30%30%的患者循環(huán)免疫

7、復合物陽性。的患者循環(huán)免疫復合物陽性。 成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件9 光鏡光鏡：局灶節(jié)段分布受累節(jié)段硬化（系膜基質(zhì)增多、毛細血管閉塞、球囊粘連等） 相應腎小管萎縮 腎間質(zhì)纖維化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件10fsgs 門部型2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件11fsgs 周邊型2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件12 fsgs 頂部型2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件13 免疫病理免疫病理： igm、c3在受累腎小球 節(jié)段團塊狀沉積 電鏡電鏡：

8、 腎小球上皮細胞足突廣泛融合2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件14診斷要點診斷要點4 42020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件15 確診有賴于腎活檢病理診斷。確診有賴于腎活檢病理診斷。以下幾點有助以下幾點有助fsgs fsgs 診斷：診斷：早期存在高血壓和腎功能損害。起病就存在高血壓和腎功能損害，早期存在高血壓和腎功能損害。起病就存在高血壓和腎功能損害，尤其成年患者更突出；尤其成年患者更突出；鏡下血尿發(fā)生率高。約鏡下血尿發(fā)生率高。約2/3 2/3 的的fsgsfsgs患者見鏡下血尿；患者見鏡下血尿；尿蛋白的選擇性差。盡管一些患者早期也可出現(xiàn)選擇性蛋白尿，

9、但尿蛋白的選擇性差。盡管一些患者早期也可出現(xiàn)選擇性蛋白尿，但多數(shù)多數(shù)fsgs fsgs 患者為非選擇性蛋白尿（微小病變患者則以選擇性蛋白尿多患者為非選擇性蛋白尿（微小病變患者則以選擇性蛋白尿多見）；見）；腎小管功能受損。腎小管功能受損。fsgs fsgs 患者尿中患者尿中nagnag、視黃醇結(jié)合蛋白（、視黃醇結(jié)合蛋白（rbprbp）、）、尿溶菌酶水平升高，尿滲透壓降低；尿溶菌酶水平升高，尿滲透壓降低；血清血清igg igg 水平。血清水平。血清iggigg水平明顯降低，其下降幅度超過尿中水平明顯降低，其下降幅度超過尿中igg igg 的丟失量；的丟失量；對激素治療的反應差。一些對激素治療的反應

10、差。一些fsgs fsgs 患者早期激素治療敏感，晚期激患者早期激素治療敏感，晚期激素治療抵抗。素治療抵抗。在確診為在確診為fsgs fsgs 后，需排除各種繼發(fā)性后，需排除各種繼發(fā)性fsgs fsgs 的可能性。的可能性。成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件16治療方案與原則治療方案與原則5 2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件17 原發(fā)性原發(fā)性fsgsfsgs的預后與蛋白尿的嚴重程度及持續(xù)時間有關(guān)；控制蛋白尿，的預后與蛋白尿的嚴重程度及持續(xù)時間有關(guān)；控制蛋白尿，尤其是腎病綜合征的尤其是腎病綜合征的fsgsfsgs患者控制

11、蛋白尿?qū)︻A后有重要影響，多數(shù)原發(fā)性患者控制蛋白尿?qū)︻A后有重要影響，多數(shù)原發(fā)性fsgsfsgs患者病程較長，即使完全緩解的患者，其復發(fā)率可高達患者病程較長，即使完全緩解的患者，其復發(fā)率可高達40%40%；治療過；治療過程中需不斷權(quán)衡激素和免疫抑制治療的風險和獲益。程中需不斷權(quán)衡激素和免疫抑制治療的風險和獲益。(1). (1). 原發(fā)性原發(fā)性 fsgs fsgs 的治療原則是：的治療原則是： a a 積極對癥治療：包括抗凝、抗血栓形成，降血壓，降血脂，降蛋積極對癥治療：包括抗凝、抗血栓形成，降血壓，降血脂，降蛋白尿（白尿（acei/arbacei/arb），營養(yǎng)的維護與支持療法；），營養(yǎng)的維護與支

12、持療法； b b 保護腎功能：防止或延緩腎功能損害，減慢病情進展；保護腎功能：防止或延緩腎功能損害，減慢病情進展； c c 防治并發(fā)癥：包括感染，血栓栓塞性并發(fā)癥，水電解質(zhì)及酸堿代防治并發(fā)癥：包括感染，血栓栓塞性并發(fā)癥，水電解質(zhì)及酸堿代謝異常，藥物治療的不良反應等；謝異常，藥物治療的不良反應等； d d 病情反復發(fā)作的腎病綜合征患者，可以考慮糖皮質(zhì)激素和免疫抑病情反復發(fā)作的腎病綜合征患者，可以考慮糖皮質(zhì)激素和免疫抑制藥物治療。制藥物治療。成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件18 (2). (2). 治療方案選擇：治療方案選擇： a a 初始治療

13、初始治療 表現(xiàn)為腎病綜合征的表現(xiàn)為腎病綜合征的fsgsfsgs患者的初始治療可使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑患者的初始治療可使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑治療。首次治療很重要，其療效對估計病情、確定長期治療方案及預制劑治療。首次治療很重要，其療效對估計病情、確定長期治療方案及預后判斷有重要意義。后判斷有重要意義。潑尼松潑尼松1mg1mgkgkgd d，晨頓服（最大劑量，晨頓服（最大劑量60mg60mgd d）。初始大劑量糖皮）。初始大劑量糖皮質(zhì)激素使用至少質(zhì)激素使用至少8 8周，如能耐受最長可使用至周，如能耐受最長可使用至1616周。達到完全緩解后，糖周。達到完全緩解后，糖皮質(zhì)激素在皮質(zhì)激素在6 6個月內(nèi)

14、緩慢減量。個月內(nèi)緩慢減量。判定糖皮質(zhì)激素抵抗的標準是：潑尼松判定糖皮質(zhì)激素抵抗的標準是：潑尼松1mg/1mg/（kgdkgd）4 4 個月后仍持個月后仍持續(xù)存在腎病綜合征。初治無效的患者，應予迅速減量，在續(xù)存在腎病綜合征。初治無效的患者，應予迅速減量，在4 46 6 周內(nèi)停藥。周內(nèi)停藥。fsgs fsgs 首次糖皮質(zhì)激素治療無效或復發(fā)后再治無效者，預后較差，易首次糖皮質(zhì)激素治療無效或復發(fā)后再治無效者，預后較差，易進展為慢性腎功能衰竭。進展為慢性腎功能衰竭。使用糖皮質(zhì)激素有相對禁忌癥或不能耐受大劑量糖皮質(zhì)激素的患者使用糖皮質(zhì)激素有相對禁忌癥或不能耐受大劑量糖皮質(zhì)激素的患者（如未控制的糖尿病、精神

15、疾病、嚴重的骨質(zhì)疏松），建議選用（如未控制的糖尿病、精神疾病、嚴重的骨質(zhì)疏松），建議選用cnicni。成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件19fsgs初始治療的臨床選擇-其他免疫抑制劑 成人fsgs患者對持續(xù)采用激素方案治療的耐受性差，但評估非激素免疫抑制方案一線治療價值的rcts還較缺乏 有限數(shù)據(jù)提示，無法耐受大劑量強的松的患者可換用其他免疫抑制劑，單用或聯(lián)合低劑量強的松 前瞻性觀察性研究提示，他克莫司可有效誘導緩解、降低蛋白尿、并且腎毒性更小2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件20他克莫司單藥治療成人fsgs顯著降低蛋白

16、尿duncan n,et al. nephrol dial transplant (2004) 19: 30623067單中心前瞻性觀察性研究，共6例腎活檢證實的fsgs患者，起病時表現(xiàn)為ns。另外有5例fsgs患者已獲得血清白蛋白、24h尿蛋白的緩解但伴有持續(xù)惡化的腎功能而從環(huán)孢素a改為他克莫司治療。 他克莫司開始給予2mg口服，每天2次，12h谷濃度維持在47ng/ml。p=0.003p=0.003 患者都獲得緩解，血清白蛋白恢復正常，患者都獲得緩解，血清白蛋白恢復正常，24h尿蛋白顯著下降，而腎功能保持穩(wěn)定尿蛋白顯著下降，而腎功能保持穩(wěn)定2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎pp

17、t課件21 b b 復發(fā)患者復發(fā)患者 治療應視復發(fā)頻率而定。非頻繁復發(fā)者建議采用初發(fā)治療應視復發(fā)頻率而定。非頻繁復發(fā)者建議采用初發(fā)fsgsfsgs相同的治療相同的治療方案。如果糖皮質(zhì)激素停藥較長時間（方案。如果糖皮質(zhì)激素停藥較長時間（6 6 個月）后復發(fā)，給予第二療程個月）后復發(fā)，給予第二療程的糖皮質(zhì)激素。而經(jīng)常復發(fā)（的糖皮質(zhì)激素。而經(jīng)常復發(fā)（6 6 個月中復發(fā)次數(shù)超過或等于個月中復發(fā)次數(shù)超過或等于2 2 次，或次，或12 12 個月中復發(fā)超過或等于個月中復發(fā)超過或等于3 3 次）、糖皮質(zhì)激素依賴（糖皮質(zhì)激素減量期間復次）、糖皮質(zhì)激素依賴（糖皮質(zhì)激素減量期間復發(fā)發(fā)2 2 次，或停藥次，或停藥1

18、 1 個月內(nèi)復發(fā)）、不適用較大劑量糖皮質(zhì)激素者，最好加個月內(nèi)復發(fā)）、不適用較大劑量糖皮質(zhì)激素者，最好加用其他免疫抑制劑。用其他免疫抑制劑。 成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件22 c c 難治性患者難治性患者 建議小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合口服或靜脈環(huán)磷酰胺建議小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合口服或靜脈環(huán)磷酰胺200mg200mg，隔日用藥，隔日用藥，達到累計劑量（達到累計劑量（68g68g）。使用環(huán)磷酰胺后復發(fā)和希望保留生育能力的患者，）。使用環(huán)磷酰胺后復發(fā)和希望保留生育能力的患者，建議使用建議使用cni12cni12年（他克莫司年（他克莫司0.050.1m

19、g0.050.1mgkg.dkg.d或環(huán)孢素或環(huán)孢素a 3.05.0mga 3.05.0mgk kg.dg.d，分，分2 2次口服，間隔次口服，間隔1212小時）?？蓡斡没蚺c激素聯(lián)合用藥。小時）?？蓡斡没蚺c激素聯(lián)合用藥。cnicni聯(lián)合小劑量糖皮質(zhì)激素（聯(lián)合小劑量糖皮質(zhì)激素（0.40.5mg0.40.5mgkg.dkg.d）較激素單藥治療更可）較激素單藥治療更可能獲得臨床緩解。對于糖皮質(zhì)激素依賴或抵抗患者，能獲得臨床緩解。對于糖皮質(zhì)激素依賴或抵抗患者，cnicni較較ctxctx可更快達到可更快達到緩解并有可能獲得更高的完全緩解率。緩解并有可能獲得更高的完全緩解率。他克莫司作為新型的他克莫司作

20、為新型的cnicni，曾有研究顯示與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療，曾有研究顯示與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療fsgsfsgs的療效優(yōu)于環(huán)磷酰胺聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療的療效優(yōu)于環(huán)磷酰胺聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療fsgsfsgs，而不良反應少于后者。而，而不良反應少于后者。而有小規(guī)模研究，與環(huán)孢素有小規(guī)模研究，與環(huán)孢素a a對比，其免疫活性更強，起效更快，可有效降對比，其免疫活性更強，起效更快，可有效降低尿蛋白，臨床緩解率高，縮短治療時間，增加治療信心，減少并發(fā)癥，低尿蛋白，臨床緩解率高，縮短治療時間，增加治療信心，減少并發(fā)癥，改善治療效果，可有效治療環(huán)孢素抵抗或依賴型改善治療效果，可有效治療環(huán)孢素抵抗或依賴型fsgsfsgs患

21、者?；颊摺?成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件23激素抵抗型fsgs治療的臨床選擇治療方案治療方案評價評價csacsacsacsa可誘導激素抵抗型可誘導激素抵抗型fsgsfsgs患者蛋白尿緩解，約需要患者蛋白尿緩解，約需要3-3-6 6個月，但停藥后復發(fā)率非常高個月，但停藥后復發(fā)率非常高不良反應主要為齒齦增生、多毛、肝功能損害，最嚴重不良反應主要為齒齦增生、多毛、肝功能損害，最嚴重且限制其應用的是腎毒性且限制其應用的是腎毒性他克莫司他克莫司他克莫司的免疫活性比他克莫司的免疫活性比csacsa強約強約100100倍倍；具有；具有穩(wěn)定足細胞穩(wěn)定足

22、細胞骨架，減少蛋白尿骨架，減少蛋白尿的機制的機制小規(guī)模研究提示，他克莫司可能是小規(guī)模研究提示，他克莫司可能是csacsa的替代治療方案的替代治療方案 有效降低蛋白尿，臨床緩解率高有效降低蛋白尿，臨床緩解率高 可有效治療可有效治療csacsa抵抗抵抗/ /依賴型依賴型fsgsfsgs患者患者2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件24他克莫司聯(lián)合激素治療環(huán)孢素a抵抗型或依賴型特發(fā)性fsgs降低蛋白尿一項非對照、開放性研究，納入25例環(huán)孢素a抵抗型或依賴型特發(fā)性fsgs患者 ，接受他克莫司聯(lián)合強的松治療：他克莫司起始劑量0.15mg/kg/d，分2次服用。目標濃度510ng/ml。

23、治療6個月后，完全緩解的患者按照1mg/周逐漸減量至控制病情。如果蛋白尿復發(fā)，再次采用同樣治療方案。若第二治療階段蛋白尿部分或完全緩解，他克莫司維持治療1年蛋白尿水平(g/d)segarra a,et al. nephrol dial transplant. 2002 apr;17(4):655-62. 治療治療6個月后，個月后，68%的患者蛋白尿下降至的患者蛋白尿下降至3.5g/d 治療治療12個月后，蛋白尿仍可維持在個月后，蛋白尿仍可維持在2.6g/d 2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件25他克莫司聯(lián)合激素治療環(huán)孢素a抵抗型或依賴型特發(fā)性fsgs緩解率高一項非對照、開

24、放性研究，納入25例環(huán)孢素a抵抗型或依賴型特發(fā)性fsgs患者 ，接受他克莫司聯(lián)合強的松治療：他克莫司起始劑量0.15mg/kg/d，分2次服用。目標濃度510ng/ml。治療6個月后，完全緩解的患者按照1mg/周逐漸減量至控制病情。如果蛋白尿復發(fā)，再次采用同樣治療方案。若第二治療階段蛋白尿部分或完全緩解，他克莫司維持治療1年segarra a,et al. nephrol dial transplant. 2002 apr;17(4):655-62.緩解率（緩解率（6 6個月）個月）完全緩解完全緩解（%）部分緩解部分緩解（%）平均緩解時間平均緩解時間（d d）csacsa依賴型依賴型（n=5n

25、=5）1001001121122424csacsa繼發(fā)抵抗型繼發(fā)抵抗型（n=7n=7）42.842.828.528.51121122424csacsa原發(fā)抵抗型原發(fā)抵抗型（n=13n=13）15.315.31121122424 他克莫司治療他克莫司治療6個月的總緩解率為個月的總緩解率為48%2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件26血清白蛋白(g/dl)月他克莫司聯(lián)合激素顯著降低蛋白尿水平他克莫司聯(lián)合激素顯著降低蛋白尿水平尿蛋白水平(g/d)月他克莫司聯(lián)合激素顯著改善激素抵抗型fsgs蛋白尿和血清白蛋白li fan,et al. int urol nephrol. 2012

26、jun 9. epub ahead of print 治療治療6個月和個月和12個月后的尿蛋白和血清白蛋白相比基線均顯著改善（個月后的尿蛋白和血清白蛋白相比基線均顯著改善（p0.001）前瞻性、多中心研究，納入24例激素抵抗型腎病綜合征患者，其中fsgs患者7例，其余為mcd、 mspgn、igan、mpgn。給予他克莫司+強的松治療：他克莫司：前6個月目標濃度5-10ng/ml，后6個月目標濃度4-6ng/ml2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件27他克莫司聯(lián)合激素治療激素抵抗型fsgs緩解率高li fan,et al. int urol nephrol. 2012 ju

27、n 9. epub ahead of print前瞻性、多中心研究，納入24例激素抵抗型腎病綜合征患者，其中fsgs患者7例，其余為mcd、 mspgn、igan、mpgn。給予他克莫司+強的松治療：他克莫司：前6個月目標濃度5-10ng/ml，后6個月目標濃度4-6ng/ml他克莫司治療12個月的緩解率(%)n=72020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件28 d d 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑：受體拮抗劑：在理論上和實踐中治療在理論上和實踐中治療fsgs fsgs 都獲得良好的效果，其機制是：都獲得良好的效果，其機制是：減緩

28、腎小球硬化的進展速度；減緩腎小球硬化的進展速度；降低發(fā)生腎功能不全的危險性，使蛋白尿在降低發(fā)生腎功能不全的危險性，使蛋白尿在1 13g/d 3g/d 的患者發(fā)生腎的患者發(fā)生腎功能不全的危險性（血肌酐值倍增）下降功能不全的危險性（血肌酐值倍增）下降50%50%，蛋白尿超過，蛋白尿超過3g/d 3g/d 者危險者危險性下降性下降65%65%；降低蛋白尿，減少尿蛋白降低蛋白尿，減少尿蛋白45%45%；降低血壓，避免高血壓帶來腎臟進一步損害。降低血壓，避免高血壓帶來腎臟進一步損害。 成人原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化2020/12/15局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎ppt課件29 e e 降脂治療：降脂治療：脂質(zhì)代謝異常參與本病的發(fā)病過程，降脂治療可干預脂質(zhì)代謝異常參與本病的發(fā)病過程，降脂治療可干預fsgs fsgs 病程，達病程，達到延緩腎小球硬化和疾病進展之目的。血脂恢復正常也降低冠心病、腦血到延緩腎小球硬化和疾病進展之目的。血脂恢復正常也降低冠心病、腦血管疾病的危險性。管疾病的危險性。f f 抗凝、抗血栓：抗凝、抗血栓：改變腎小球局部高凝狀態(tài)，可能影響凝血機制介導的腎小球硬化，從改變腎小球局部高凝狀態(tài)，可能影響凝血機制介導的腎小球硬化，從而減緩本病進展。同時對腎病綜合征患者的血栓栓塞性并發(fā)癥有防治作用。而減緩本病進展。同時對腎病綜合征患者