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文檔簡(jiǎn)介
1、 淺談【摘要】 目的 探討急性腦梗死患者血清游離脂肪酸含量的變化及臨床意義。方法 選擇急性腦梗死患者100例,檢測(cè)患者發(fā)病后24h內(nèi)及發(fā)病后第7天血清ffa含量與同時(shí)期健康體檢患者100例作為健康對(duì)照。結(jié)果 急性腦梗死患者發(fā)病后24h內(nèi)及發(fā)病第7天,血清ffa濃度均高于對(duì)照組,病程24h內(nèi)和第7天濃度分別為(469.60±145.40) mol/l和(301.15±132.47)mol/l,分別與對(duì)照組ffa濃度(125.19±20.80) mol/l相比較,顯著增高(
2、p<0.01)。且急性腦梗死患者發(fā)病后24h內(nèi)血清ffa濃度高于發(fā)病后第7天血清ffa濃度(p<0.01)。腦梗死不同臨床分型間血清ffa水平比較,重型組高于中型、輕型組,差異均有顯著性(p<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死后血清ffa含量明顯升高,隨病情好轉(zhuǎn)其值下降,血清ffa的水平與神經(jīng)功能缺損程度有關(guān),病情越重,其水平越高。急性腦梗死患者ffa水平有助于評(píng)估其病情及預(yù)后。 【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死 游離脂肪酸 腦血管疾病是目前人
3、類所面臨死亡率最高的三大疾病之一,而急性腦梗死是腦血管疾病的常見類型,大約占全部cvd的70%1。本研究希望通過對(duì)急性腦梗死患者ffa的監(jiān)測(cè),探討ffa在急性腦梗死發(fā)病中的變化及臨床意義。 1 資料與方法 1.1 臨床資料 選取2009年1月-2010年12月住院治療的急性腦梗死患者100名入選實(shí)驗(yàn)組,患者年齡48-82(60.50±12.5
4、0)歲,其中男性60例,女性40例?;颊呷脒x標(biāo)準(zhǔn):(1) 符合全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)2,且皆為發(fā)病24小時(shí)內(nèi)入院患者;(2)經(jīng)頭顱ct或mri證實(shí),并排除出血性腦血管疾??;(3)排除合并糖尿病和肥胖患者(bmi28),排除合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾患;(4)排除入院前2周內(nèi)服用過影響游離脂肪酸水平的藥物,如阿司匹林等藥物;(5)排除近1個(gè)月來患過急性心肌梗塞患者。 選取同期在本院體檢中心進(jìn)行體檢的健康志愿者100例作為對(duì)照組,年齡42-76(58.32±11.5
5、8)歲,其中男性57例,女性43例。兩組間年齡及性別無差異,具有可比性(p>0.05)。 1.2 檢測(cè)方法 實(shí)驗(yàn)組患者于發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)及發(fā)病后第7天檢測(cè)血清ffa水平,實(shí)驗(yàn)組患者及對(duì)照組于晨起空腹采靜脈血3ml,血樣3000rpm離心10min,分離血清,采用全自動(dòng)生化分析儀分析ffa。 1.3 臨床神經(jīng)功能評(píng)分 參照全國(guó)
6、第四屆腦血管病會(huì)議制定的腦卒中臨床神經(jīng)功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),對(duì)急性腦梗死患者發(fā)病后2天內(nèi)進(jìn)行評(píng)分。 1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用spss13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料采用方差分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),p<0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 2 結(jié)果 2.1&
7、#160;急性腦梗死患者血清中ffa濃度與健康對(duì)照組的比較 急性腦梗死患者ffa水平在發(fā)病24h內(nèi)及發(fā)病第7天均高于對(duì)照組(p<0.01),具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而發(fā)病第7日,患者ffa水平出現(xiàn)下降,低于發(fā)病24h內(nèi)(p<0.01)。 2.2 不同神經(jīng)功能缺損患者血清ffa血清濃度的比較 實(shí)驗(yàn)組中,神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重的患者,ffa濃度較高,隨著神經(jīng)功能缺損的加重,ffa濃度逐漸增加,3組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05)。
8、; 3 討論 血清游離脂肪酸是脂肪代謝的中間產(chǎn)物,ffa代謝較快,是體內(nèi)脂肪代謝動(dòng)態(tài)變化的重要觀察指標(biāo)。目前,有關(guān)急性腦梗死后游離脂肪酸的動(dòng)態(tài)變化的報(bào)道較少。 在腦卒中過程中,游離脂肪酸尤其是-3pufa可通過多種方式參與炎癥反應(yīng)。ffa的代謝產(chǎn)物也可以通過炎癥途徑誘發(fā)血管平滑肌細(xì)胞釋放活性氮、活性氧,氧化應(yīng)激級(jí)聯(lián)
9、效應(yīng)加速as形成。在ffa代謝過程中可生成aa,高濃度aa可引起細(xì)胞凋亡,ffa可能通過tnf-引起內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng),tnf-可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡。 本研究中,患者發(fā)病24h內(nèi)ffa升高非常明顯,隨著治療進(jìn)展及患者病情改善,ffa出現(xiàn)了下降,但仍高于對(duì)照組。其可能的機(jī)制為:急性腦梗死后,磷脂酶c和磷脂酶a2被激活,膜磷脂被分解,ffa釋放增加;腦梗死后由于去?;驮脔;倪^程遭到破壞,而且由于能量衰竭,膜磷脂合成受到抑制。而發(fā)病后隨著病情緩解,ffa下降則可能是因?yàn)椋篺fa代謝產(chǎn)物隨著腦梗死后血液循環(huán)帶走或彌散入腦脊液;或通過再?;纬赡ち字?;另一種機(jī)制則可能是氧化供能。 總之,筆者認(rèn)為急性腦梗死后血清ffa含量明顯升高,血清ffa的水平與神經(jīng)功能缺損程度有關(guān),病情越重,其水平越高,急性腦梗死患者ffa水平有助于
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