兒童時期2型糖尿病-(PPTminimizer)

1、1首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院內(nèi)分泌科內(nèi)分泌科倪桂臣倪桂臣2l1型糖尿病型糖尿病:自身免疫性自身免疫性l 特發(fā)性特發(fā)性l2型糖尿病型糖尿病:胰島素抵抗胰島素抵抗l 胰島細(xì)胞損害胰島細(xì)胞損害l妊娠糖尿病妊娠糖尿病:妊娠期間發(fā)生糖尿病。增加妊娠期間發(fā)生糖尿病。增加新生兒畸形，巨大兒和新生兒低血糖的新生兒畸形，巨大兒和新生兒低血糖的發(fā)生發(fā)生l特殊類型糖尿病特殊類型糖尿病:病因相對明確病因相對明確.3 糖尿病自然病程中患者血糖控制狀態(tài)可糖尿病自然病程中患者血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過的階段能經(jīng)過的階段1糖尿病前期：血糖調(diào)節(jié)正常糖尿病前期：血糖調(diào)節(jié)正常-糖調(diào)節(jié)受損糖調(diào)節(jié)受損（一級預(yù)防

2、）（一級預(yù)防）2糖尿?。焊哐牵ǘ夘A(yù)防）糖尿?。焊哐牵ǘ夘A(yù)防）3并發(fā)癥：一種或多種并發(fā)癥，無器官功能并發(fā)癥：一種或多種并發(fā)癥，無器官功能障礙（三級預(yù)防）障礙（三級預(yù)防）4糖尿病致殘或早亡糖尿病致殘或早亡4l T2DM是指以胰島素抵抗為主體的胰島是指以胰島素抵抗為主體的胰島素相對性缺乏，或胰島素分泌受損為主素相對性缺乏，或胰島素分泌受損為主體的伴有或不伴有胰島素抵抗所致的糖體的伴有或不伴有胰島素抵抗所致的糖尿病。多發(fā)生在成人。尿病。多發(fā)生在成人。 兒童時期兒童時期T2DM發(fā)病率有逐年升高的趨發(fā)病率有逐年升高的趨勢。勢。 主要危險因素肥胖主要危險因素肥胖,高血壓高血壓,生活方式不和生活方式不

3、和理，運動減少理，運動減少 是是T2DM的。遺傳因素也起著重要作用。的。遺傳因素也起著重要作用。5l80年代以來年代以來WHO報告的結(jié)果，有以下特點報告的結(jié)果，有以下特點l一一急劇增加急劇增加l 1994年年 1.20億億l 1997年年 1.35億億l 2000年年 1.75億億l 2003年年 1.94億億l 2010年年 2.39億億l 2025年年 將突破將突破3.00億億6二二 發(fā)病年齡年輕化發(fā)病年齡年輕化l 不少國家兒童不少國家兒童2型糖尿病已占糖尿病兒型糖尿病已占糖尿病兒童的童的50%-80%,兒童兒童2型糖尿病的問題已型糖尿病的問題已引起人們的極大關(guān)注引起人們的極大關(guān)注l北京兒

4、童醫(yī)院近年已確診北京兒童醫(yī)院近年已確診2型糖尿病者約型糖尿病者約60例例7三三 各地發(fā)病狀況差異巨大各地發(fā)病狀況差異巨大l從不足從不足0.1%直到直到50%l患病最高地區(qū)是患病最高地區(qū)是 美國美國Pima印第安人印第安人四四 發(fā)病率增加最快的是從窮到富急劇變化發(fā)病率增加最快的是從窮到富急劇變化 著的發(fā)展中國家著的發(fā)展中國家l前前3位國家位國家:印度印度,中國中國,美國美國8l美國印第安那州美國印第安那州Pima部落：部落：15-19歲人群歲人群 1996年年2型糖尿病比型糖尿病比1988年增加年增加54%。l為世界為世界2型糖尿病發(fā)病最高地區(qū)。型糖尿病發(fā)病最高地區(qū)。l美國辛辛那提地區(qū)美國辛辛那

5、提地區(qū): 10-19歲人群歲人群 1982年年 0.7/10萬萬 1994年年 7.2/10萬萬 l12年后增加年后增加10倍倍9l佛羅里達(dá)佛羅里達(dá)3所大學(xué)的糖尿病研究中心所大學(xué)的糖尿病研究中心: 1994-1998年年 5-19歲歲 723例例 588例例 T1DM 94例例 T2DM 41例例 在診斷糖尿病在診斷糖尿病時無法分型，經(jīng)過時無法分型，經(jīng)過5年年T2DM人數(shù)從人數(shù)從8.7%增到增到19.9% 10 94例例 2型糖尿病：型糖尿?。?7例例 發(fā)生酮癥酸中毒：發(fā)生酮癥酸中毒：9/77 1型糖尿?。盒吞悄虿。?7例例 酮癥：酮癥：9/17 以后證實為以后證實為2型糖尿病型糖尿病 11l

6、65屆屆ADA會會10余篇匯總余篇匯總l青少年青少年2型糖尿病的發(fā)病率：型糖尿病的發(fā)病率：11.5%l確診平均年齡確診平均年齡: 12.83(歲歲)lBMI: 3310(kg/m2)lHbA1c: 9.4%3%日本日本 1997年年 6.2/10萬萬. 12 天津天津 1998年年 報告報告28例例2型糖尿病型糖尿病 北京北京 近近2-3年年 診斷診斷60例例(北京兒童醫(yī)院北京兒童醫(yī)院) 上海上海 約約20幾例幾例 目前我國缺乏確切的兒童青少年目前我國缺乏確切的兒童青少年2型糖尿病發(fā)型糖尿病發(fā)病率資料病率資料 需全國進(jìn)行合作需全國進(jìn)行合作 13一一.遺傳異質(zhì)性遺傳異質(zhì)性,多基因多基因 為重要因

7、素為重要因素.l1 陽性家族史：陽性家族史：38%的兄妹及的兄妹及1/3的后代的后代 有糖尿病和糖耐量異常有糖尿病和糖耐量異常.l2 同卵雙胎：同卵雙胎：7080%；異卵雙胎：；異卵雙胎：17%.l3 父母均有父母均有2型糖尿病型糖尿病,子女中子女中50%有有 DM；12%有有OGTT的異常的異常.14l最近報導(dǎo)最近報導(dǎo)45%-80%雙親中至少有一個患雙親中至少有一個患2型糖尿病型糖尿病,74%-100%在第一代或第二代在第一代或第二代有患糖尿病的家族史有患糖尿病的家族史.l選自選自:Alberti G,et al:Consensus Workshop Group. Type 2 diabet

8、es in the young: the evoiving epidemic. Diabetes Care 2004; 27(7):1798-181115l一級親屬糖尿病家族史：一級親屬糖尿病家族史：9%l二級親屬糖尿病家族史：二級親屬糖尿病家族史：44%l一級合并二級親屬糖尿病家族史：一級合并二級親屬糖尿病家族史：25%16lGilliam等對等對3396例參加家族史進(jìn)行研究例參加家族史進(jìn)行研究lT1DM ：家族史（：家族史（+）57%lT2DM ：家族史（：家族史（+）84%l混合型混合型 ：家族史（：家族史（+）70%l說明在所有糖尿病類型中，家族史陽性說明在所有糖尿病類型中，家族史陽性

9、者普遍存在者普遍存在17l4 與與2型糖尿病有關(guān)的基因型糖尿病有關(guān)的基因:(1) 胰島素受體底物胰島素受體底物-1基因基因(IRS-1):l是胰島素信號傳導(dǎo)分子是胰島素信號傳導(dǎo)分子.當(dāng)當(dāng)IRS-1的濃度的濃度,結(jié)構(gòu)或活性異常時結(jié)構(gòu)或活性異常時胰島素信號在胞內(nèi)胰島素信號在胞內(nèi)傳導(dǎo)受阻傳導(dǎo)受阻胰島素抵抗胰島素抵抗.l肥胖者的脂肪細(xì)胞肥胖者的脂肪細(xì)胞IRS-1的表達(dá)量僅為正的表達(dá)量僅為正 常人的常人的50%或更低或更低,故可作為預(yù)測胰島素故可作為預(yù)測胰島素 抵抗和抵抗和2型糖尿病的指標(biāo)型糖尿病的指標(biāo).18(2) 解偶聯(lián)蛋白解偶聯(lián)蛋白(UCP2)基因基因: 定位在定位在11q，此區(qū)與高胰島素血癥及肥胖

10、，此區(qū)與高胰島素血癥及肥胖 相連鎖相連鎖.(3) 線粒體基因突變線粒體基因突變: 多數(shù)報導(dǎo)線粒體多數(shù)報導(dǎo)線粒體tRNA基因突變的病人均基因突變的病人均 為為2型糖尿病，臨床表現(xiàn)多樣化，很難分型糖尿病，臨床表現(xiàn)多樣化，很難分辨是辨是1型或型或2型糖尿病型糖尿病.19(4) 尚未達(dá)成統(tǒng)一意見的基因尚未達(dá)成統(tǒng)一意見的基因: 如：磺脲類受體基因；如：磺脲類受體基因； ATP敏感的鉀通道亞基基因；敏感的鉀通道亞基基因； 載載 脂蛋白脂蛋白b基因；基因； 脂蛋白脂酶基因；脂蛋白脂酶基因； 瘦素受體基因等瘦素受體基因等.(5) HLA-DR4(6p21-23)與與2型糖尿病的亞型型糖尿病的亞型 有關(guān)有關(guān).2

11、0二二 環(huán)境因素環(huán)境因素:l1 肥胖：存在高胰島素血癥和胰島素抵抗：肥胖：存在高胰島素血癥和胰島素抵抗：胰島素調(diào)節(jié)外周組織對葡萄糖的利用明胰島素調(diào)節(jié)外周組織對葡萄糖的利用明顯顯，周圍組織對葡萄糖的氧化，利用障，周圍組織對葡萄糖的氧化，利用障礙，胰島素對肝糖元生成的抑制作用礙，胰島素對肝糖元生成的抑制作用. 游離脂肪酸（游離脂肪酸（FFA）刺激胰島刺激胰島B細(xì)胞細(xì)胞分泌胰島素分泌胰島素高胰島素血癥高胰島素血癥損害胰島損害胰島B細(xì)胞功能細(xì)胞功能.21l中心性肥胖是促發(fā)中心性肥胖是促發(fā)2型糖尿病的重要因素型糖尿病的重要因素: 內(nèi)臟脂肪堆積內(nèi)臟脂肪堆積胰島素介導(dǎo)的葡萄糖清胰島素介導(dǎo)的葡萄糖清 除率除率

12、胰島素抵抗胰島素抵抗脂代謝紊亂和高脂代謝紊亂和高 血壓血壓. 腹內(nèi)脂肪腹內(nèi)脂肪/全身脂肪全身脂肪.臨床可用腰臨床可用腰/臀比值臀比值估計估計. 目前成人只用腰圍即可反應(yīng)中心性肥胖目前成人只用腰圍即可反應(yīng)中心性肥胖22l瘦素瘦素:l由由167個氨基酸組成的蛋白質(zhì)，通過抑制個氨基酸組成的蛋白質(zhì)，通過抑制脂肪合成，調(diào)節(jié)機體脂肪的儲存脂肪合成，調(diào)節(jié)機體脂肪的儲存.l全身皮下脂肪均有瘦素的表達(dá)全身皮下脂肪均有瘦素的表達(dá).l正常情況下，脂肪堆積正常情況下，脂肪堆積瘦素瘦素胰島細(xì)胰島細(xì)胞超極化狀態(tài)胞超極化狀態(tài)抑制胰島素分泌抑制胰島素分泌脂肪脂肪同化作用同化作用脂肪儲存脂肪儲存23l病理狀態(tài)下，某些原因使瘦素

13、受體敏感病理狀態(tài)下，某些原因使瘦素受體敏感性性胰島細(xì)胞去極化胰島細(xì)胞去極化促進(jìn)胰島素分泌促進(jìn)胰島素分泌高胰島素血癥高胰島素血癥.l肥胖肥胖2型糖尿病的發(fā)病機制可能為瘦素抑型糖尿病的發(fā)病機制可能為瘦素抑 制胰島素分泌能力下降，導(dǎo)致高胰島素制胰島素分泌能力下降，導(dǎo)致高胰島素血癥或胰島素抵抗血癥或胰島素抵抗.24l肥胖存在明顯高胰島素血癥肥胖存在明顯高胰島素血癥使胰島素使胰島素 與受體的親和力與受體的親和力胰島素的作用受阻胰島素的作用受阻 胰島素抵抗胰島素抵抗需要需要B細(xì)胞分泌和釋放更細(xì)胞分泌和釋放更 多的胰島素多的胰島素高胰島素血癥高胰島素血癥 糖代謝紊糖代謝紊 亂和亂和B細(xì)胞功能不足的惡性循環(huán)細(xì)

14、胞功能不足的惡性循環(huán)B細(xì)胞細(xì)胞 功能嚴(yán)重缺陷功能嚴(yán)重缺陷2型糖尿病型糖尿病.25l2.不合理飲食不合理飲食:l目前認(rèn)為脂肪攝入過多是目前認(rèn)為脂肪攝入過多是2型糖尿病的重型糖尿病的重 要環(huán)境因素之一要環(huán)境因素之一. 空腹胰島素水平與脂肪中不含雙鍵的飽空腹胰島素水平與脂肪中不含雙鍵的飽和脂肪酸和脂肪酸(SFA)攝入量呈正相關(guān)攝入量呈正相關(guān).l食用水溶性纖維可在小腸表面形成一種食用水溶性纖維可在小腸表面形成一種 高黏性液體，對腸道的消化酶形成屏障，高黏性液體，對腸道的消化酶形成屏障，延緩胃的排空，延緩糖的吸收延緩胃的排空，延緩糖的吸收. 因此多纖維飲食可改善胰島素抵抗，降因此多纖維飲食可改善胰島素抵

15、抗，降低血糖低血糖.26l果糖可加重果糖可加重2型糖尿病患者的高胰島素血型糖尿病患者的高胰島素血 癥和高三酰甘油血癥癥和高三酰甘油血癥.l三三.胰島素抵抗胰島素抵抗(IR): 是指需要超過正常的胰島素方能在胰是指需要超過正常的胰島素方能在胰 島素的效應(yīng)器官島素的效應(yīng)器官(肝臟肝臟,骨骼肌及脂肪組織骨骼肌及脂肪組織 )產(chǎn)生正常的生理效應(yīng)產(chǎn)生正常的生理效應(yīng).IR的發(fā)生可在受體的發(fā)生可在受體 前前,受體及受體后受體及受體后.27l1.受體前缺陷受體前缺陷: 胰島素基因的突變產(chǎn)生結(jié)構(gòu)異常的胰島素基因的突變產(chǎn)生結(jié)構(gòu)異常的 胰島素，使之生物活性下降或喪失胰島素，使之生物活性下降或喪失. 干擾與受體的正常結(jié)

16、合干擾與受體的正常結(jié)合.28l2 受體缺陷受體缺陷: 是指受體的結(jié)構(gòu)和功能的異常是指受體的結(jié)構(gòu)和功能的異常.如數(shù)目減如數(shù)目減少，親和力少，親和力，與胰島素結(jié)合，與胰島素結(jié)合，結(jié)構(gòu)異，結(jié)構(gòu)異常多為胰島素受體基因突變常多為胰島素受體基因突變. 自自1988年至今已有年至今已有50多個基因位點多個基因位點.l3 受體后缺陷受體后缺陷: 是指胰島素與受體結(jié)合后信號向細(xì)胞內(nèi)是指胰島素與受體結(jié)合后信號向細(xì)胞內(nèi)傳遞所起的一系列代謝過程的異常傳遞所起的一系列代謝過程的異常.291.糖尿病癥狀任意時間血漿葡萄糖水平糖尿病癥狀任意時間血漿葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或或2.空腹血漿葡萄糖空腹

17、血漿葡萄糖(FPG) 7.0 mmol/L(126 mg/dl)或或3.OGTT試驗中試驗中 2hPG11.11mmol/L(200mg/dl)301 起病較緩慢起病較緩慢; 2 糖尿病家族史糖尿病家族史; 3 超重或肥胖超重或肥胖85%；4三多一少癥狀三多一少癥狀; 5 黑棘皮樣變黑棘皮樣變;.6 很少有酮癥酸中毒發(fā)生很少有酮癥酸中毒發(fā)生;12/128(9%)317 發(fā)病年齡平均為發(fā)病年齡平均為14.72.2 Glaser 報告報告2型糖尿型糖尿 病最小年齡病最小年齡5歲歲8 男男:女女=1:1.229 陰部念珠菌感染陰部念珠菌感染10 高血壓或高血脂高血壓或高血脂32l黑棘皮?。浩つw色素增

18、生、角化過度、疣狀增殖為特征。l臨床分型：l真性：單基因遺傳，家族史（+）假性：與內(nèi)分泌疾病相關(guān)藥物性：煙酸或皮質(zhì)類固春醇惡性：與腫瘤尤其與腺瘤有關(guān)混合性：與綜合征相關(guān)（矮妖精）33l機制不明：與胰島素過度刺激棘層細(xì)胞和（或）成纖維細(xì)胞過度增長有關(guān)l與胰島素抵抗相關(guān)A型胰島素抵抗綜合征：胰島素受體基因突變、嚴(yán)重胰島素抵抗（高胰島素血癥伴或不伴IGT）、黑棘皮卵巢雄激素過多B型胰島素抵抗綜合征：胰島素受體自身抗體（+）、胰島素難控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素過多34l多數(shù)患者有自身免疫病多數(shù)患者有自身免疫病l相關(guān)疾?。合嚓P(guān)疾?。?肥胖，肥胖， 多囊卵巢綜合征，多囊卵巢綜合征， 2 2型糖尿病型糖

19、尿病，35l初始時：皮膚色素沉著、灰棕或黑初始時：皮膚色素沉著、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙色、干燥、表面粗糙l逐漸：增厚、細(xì)小乳頭瘤樣丘疹、逐漸：增厚、細(xì)小乳頭瘤樣丘疹、天鵝絨狀、觸之柔軟天鵝絨狀、觸之柔軟l進(jìn)展：疣狀、大贅生物皮膚紋理增進(jìn)展：疣狀、大贅生物皮膚紋理增寬。寬。l部位：頸、腋下、腹股溝、腹腰部部位：頸、腋下、腹股溝、腹腰部36371 血糖：血糖：l血漿靜脈葡萄糖氧化酶法血漿靜脈葡萄糖氧化酶法 l血糖濃度表示血糖濃度表示 : mmol/L(mg/dl)l中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會建議在我國人群中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會建議在我國人群中采用中采用WHO(1999)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)38 (1)糖尿

20、病糖尿病: 空腹空腹7.0(126) 糖負(fù)荷后糖負(fù)荷后2h11.1(200)(2)糖耐量異常糖耐量異常(IGT): 空腹空腹7.0(126) 糖負(fù)荷后糖負(fù)荷后2h7.8(140)和和11.1(200)(3)空腹血糖異?？崭寡钱惓?IFG): 空腹空腹6.1(110) 7.0(126) 糖負(fù)荷后糖負(fù)荷后2h7.8(140)392 尿糖尿糖: 陽性陽性3 尿酮體尿酮體: 陰性或陽性陰性或陽性4 空腹血胰島素水平空腹血胰島素水平: 正?；蚱哒；蚱? 空腹血空腹血C肽水平肽水平: 正常或增高正?；蛟龈?0 6 胰島素釋放實驗胰島素釋放實驗:了解了解B細(xì)胞分泌功能，細(xì)胞分泌功能，數(shù)量，胰島素抵抗

21、數(shù)量，胰島素抵抗.l正常人正常人: 空腹空腹IRI 525uU/ml. 3060 min ：為高峰，是基礎(chǔ)值的：為高峰，是基礎(chǔ)值的51倍倍. 180 min ：恢復(fù)到基礎(chǔ)水平：恢復(fù)到基礎(chǔ)水平.l1型型DM：低平：低平.l2型型DM：與正常人相似的反應(yīng)，但其高：與正常人相似的反應(yīng)，但其高峰延遲至峰延遲至120180min，且血糖與胰島素，且血糖與胰島素分泌高峰不平行。分泌高峰不平行。417 C肽釋放實驗肽釋放實驗:l空腹血空腹血C肽值肽值1.5ng/ml，應(yīng)考慮，應(yīng)考慮T2DM的可能的可能.l若若2年后空腹年后空腹C肽值肽值1.5ng/ml，則支持，則支持T2DM的診斷的診斷.8 胰島自身抗體胰

22、島自身抗體: 陰性陰性. 如：谷氨酸脫羧酶抗體如：谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)：胰島細(xì)：胰島細(xì)胞抗體胞抗體(ICA)等等429 血脂測定血脂測定:l總膽固醇；甘油三脂；低密度脂蛋白；總膽固醇；甘油三脂；低密度脂蛋白；高密度脂蛋白高密度脂蛋白10 HbA1c11 尿微量白蛋白尿微量白蛋白12 肝腎功能肝腎功能13 眼底眼底43一一 飲食治療飲食治療:l目的：維持標(biāo)準(zhǔn)體重，矯正已發(fā)生的代目的：維持標(biāo)準(zhǔn)體重，矯正已發(fā)生的代謝紊亂，減輕胰島謝紊亂，減輕胰島B細(xì)胞負(fù)擔(dān)細(xì)胞負(fù)擔(dān).l原則：兒童期原則：兒童期T2DM多為肥胖者，故飲多為肥胖者，故飲食控制應(yīng)考慮食控制應(yīng)考慮: 1 兒童的生長發(fā)育兒童的生長發(fā)育.4

23、42 熱卡控制熱卡控制:l使體重逐漸下降到身高體重標(biāo)準(zhǔn)的使體重逐漸下降到身高體重標(biāo)準(zhǔn)的10%左右，要防止?fàn)I養(yǎng)不良的發(fā)生左右，要防止?fàn)I養(yǎng)不良的發(fā)生.3 符合糖尿病飲食符合糖尿病飲食:l碳水化合物，脂肪，蛋白質(zhì)分配與碳水化合物，脂肪，蛋白質(zhì)分配與T1DM相同相同.4 因人而異因人而異.4546二二 運動治療運動治療:l1 運動的優(yōu)點：運動的優(yōu)點： 1）增加胰島素的敏感性）增加胰島素的敏感性; 2）控制體重有利于促進(jìn)生長發(fā)育）控制體重有利于促進(jìn)生長發(fā)育; 3）可減少胰島素的用量）可減少胰島素的用量; 4）有利于血糖的控制）有利于血糖的控制; 5）促進(jìn)心血管的功能，有利于冠心?。┐龠M(jìn)心血管的功能，有利

24、于冠心病 的預(yù)防的預(yù)防; 6）增加磺脲類口服降糖藥的降糖作用）增加磺脲類口服降糖藥的降糖作用47l2 運動治療的原則運動治療的原則:l運動方案的個體化：根據(jù)性別，年齡，運動方案的個體化：根據(jù)性別，年齡，體型，體力，生活習(xí)慣，運動習(xí)慣和愛體型，體力，生活習(xí)慣，運動習(xí)慣和愛好，選擇適當(dāng)?shù)倪\動方式和運動量好，選擇適當(dāng)?shù)倪\動方式和運動量.l肥胖病人運動消耗熱量攝入的熱量肥胖病人運動消耗熱量攝入的熱量.才才可減輕體重可減輕體重.484950 三三 藥物治療藥物治療l1.胰島素治療胰島素治療: 在美國和加拿大對在美國和加拿大對130兒科內(nèi)分泌醫(yī)療兒科內(nèi)分泌醫(yī)療單位進(jìn)行調(diào)查單位進(jìn)行調(diào)查,l結(jié)果結(jié)果:大約大約

25、48%的的T2DM用胰島素治用胰島素治 療療 44%用口服降糖藥用口服降糖藥常用的降糖藥：常用的降糖藥： 71%用二甲雙胍用二甲雙胍(metformin); 46%用磺脲類藥用磺脲類藥(sulfonylureas);51選自選自Silverstein JH,Rosenbloom AL Treatment of type 2 diabete mellitus in children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13(Suppl 6):1403-1409.最近研究最近研究:在西太地區(qū)單純應(yīng)用胰島素的比在西太地區(qū)單純應(yīng)用胰島素的比

26、例較低例較低 2003 2001只用胰島素治療只用胰島素治療: 10.9% 18.6%胰島素胰島素+OADS: 15.4% 9.1%在美國在美國-加拿大加拿大2種治療相似種治療相似.52l1.磺脲類磺脲類:主要作用部位是胰腺主要作用部位是胰腺,通過刺激通過刺激胰島胰島B細(xì)胞分泌更多的胰島素細(xì)胞分泌更多的胰島素.如如:l(1) .格列苯脲格列苯脲(優(yōu)降糖優(yōu)降糖):劑量劑量:9-10歲歲1.75mg/次；次；11-14歲歲2.0-2.5mg/次次;分分1-2次次口服口服.l副作用副作用:易發(fā)生低血糖易發(fā)生低血糖.于餐前于餐前30分鐘服用分鐘服用53 二二 雙胍類：主要作用部位在肝臟，通過抑雙胍類：

27、主要作用部位在肝臟，通過抑 制肝臟釋放過多的葡萄糖促進(jìn)已經(jīng)吸收制肝臟釋放過多的葡萄糖促進(jìn)已經(jīng)吸收 的葡萄糖酵解的葡萄糖酵解.如如:l二甲雙胍二甲雙胍(美迪康美迪康,格華美格華美)：劑量：劑量：500-1500mg/d，分，分2-3次口服。次口服。125-250mg/次次l笨乙雙：笨乙雙：(降糖靈降糖靈) :劑量：劑量：5-12歲歲 12.5-25mg/次，分次，分2-3次口服次口服.l副作用：胃腸道癥狀，不增加體重，適副作用：胃腸道癥狀，不增加體重，適用于用于T2DM的肥胖者的肥胖者.54 三三 a-糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑:主要作用部位是小腸主要作用部位是小腸. 通過延緩一部分碳水化合物的吸

28、收，降通過延緩一部分碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖低餐后高血糖.如如:l阿卡波糖阿卡波糖(拜糖平拜糖平)：劑量：劑量:50-600mg/d, 分分1-2次口服次口服.l優(yōu)格列波塘優(yōu)格列波塘(倍欣倍欣)：劑量：劑量:0.2-0.9mg/d.l副作用：胃腸道癥狀副作用：胃腸道癥狀.不引起低血糖或增不引起低血糖或增加體重加體重.四四 心理和自我監(jiān)控：與心理和自我監(jiān)控：與1型糖尿病同型糖尿病同.55凡是抗體檢測陰性的新近診斷的糖尿病都可以考凡是抗體檢測陰性的新近診斷的糖尿病都可以考慮是特發(fā)性慮是特發(fā)性1型糖尿病。型糖尿病。 1985年年 美國報告特點：美國報告特點：1.男性病人較多男性病人較多.2.

29、起病急起病急,為完全的胰島為完全的胰島B細(xì)胞功能衰竭細(xì)胞功能衰竭,許多表現(xiàn)許多表現(xiàn)為為DKA.必須立刻應(yīng)用胰島素必須立刻應(yīng)用胰島素.3.抗體檢測陰性抗體檢測陰性.4.血糖控制和病情穩(wěn)定后血糖控制和病情穩(wěn)定后,很容易向口服降糖藥過很容易向口服降糖藥過度度,以后過程完全向以后過程完全向2型糖尿病型糖尿病.56l為為2型糖尿病的一種異質(zhì)性單基因疾病型糖尿病的一種異質(zhì)性單基因疾病,占占2型糖尿病的型糖尿病的2-5%.l特點特點:1.為常染色體顯性遺傳為常染色體顯性遺傳, 2.發(fā)病年齡在發(fā)病年齡在25歲以下歲以下. 3.一般無酮癥一般無酮癥,不需胰島素治療不需胰島素治療.l主要是由于胰島主要是由于胰島B細(xì)胞功能缺陷導(dǎo)致胰島細(xì)胞功能缺陷導(dǎo)致胰島素分泌降低素分泌降低.57l突變基因的定位突變基因的定位:l1.MODY1:定位于染色體定位于染色體20q,是肝細(xì)胞核是肝細(xì)胞核 因