成考醫(yī)學(xué)輔導(dǎo)：醫(yī)學(xué)生理學(xué)之考點二

1、成考醫(yī)學(xué)輔導(dǎo)：醫(yī)學(xué)生理學(xué)之考點二醫(yī)學(xué)生理學(xué)1、試述神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞過程。電化學(xué)電傳遞過程：運動神經(jīng)興奮動作電位產(chǎn)生接頭前膜去極化tCa2+通道開放，Ca2+內(nèi)流t接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合t囊泡破裂釋放ACh量子釋放t ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜t與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合t終板膜 Na+、K+通道開放t Na+內(nèi)流為主t終板電位t達(dá)閾電位t肌膜爆發(fā)動作電位。ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。3、試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器 作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5 個因素。

2、 1、心臟每搏輸出量： 在外周阻力和心率變化不大的情況下， 每搏輸出量增大， 動脈血壓升高， 主要表現(xiàn)為收縮壓升高， 脈壓增大。 2、 心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升 高幅度大于收縮壓升高幅度， 脈壓減小。 3、外周阻力： 在每搏輸出量和心率變化不大的情況 下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內(nèi)的血量增多，舒張 壓升高幅度大于收縮壓升高幅度， 脈壓減小。 4、大動脈彈性貯器作用： 大動脈彈性貯器作用 主要起緩沖動脈血壓的作用，當(dāng)大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升 高和舒張壓過度降低，脈壓增大。 5、循

3、環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán) 血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相 對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動脈血壓 下降。4、試述動脈血中 PCO2升高，H增加或P02降低對呼吸的影響及各自的作用機制。是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的 C02是進(jìn)行正常呼吸活動的重要條件。 但當(dāng)吸入空氣中 C02含量超過7%寸，肺通氣量的增大已缺乏以將C02去除，血液中PC02明顯升高，可出現(xiàn)頭昏、頭痛等病癥；假設(shè)超過15% 20%呼吸反而被抑制。 C02興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化

4、學(xué)感受器兩條途徑實現(xiàn)的，但以前者為主。C02 能迅速通過血一一腦屏障，與 H20形成H2C03繼而解離出H+, H使中樞化學(xué)感受器興奮。血 液中的C02也能與H20形成H2C03繼而解離出H+,與C02共同作用于外周化學(xué)感受器，使 呼吸興奮。血液中P02降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程 度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮 作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴(yán)重低氧，即P02低于5KPa以下時，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用

5、缺乏以抵消低氧對中樞的抑制作用，導(dǎo)致呼吸抑制。5、試述胃液的主要成分及其生理作用。胃液中的主要成分及生理作用為： 1、鹽酸：殺死入胃細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋 白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境，促進(jìn)小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素 的釋放。 2、胃蛋白酶原： 被激活后能水解蛋白質(zhì)， 主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨 酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產(chǎn)物是 月示 和 月東。 3、黏液：覆蓋在胃黏膜外表形成一凝 膠層，減少食物對胃黏膜的機械損傷；與胃黏膜分泌的HC03一起構(gòu)成“黏液碳酸氫鹽屏障，對保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。4、內(nèi)因子：與維生素 B12結(jié)合形成復(fù)合物，

6、保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞，當(dāng)復(fù)合物運至回腸后，便與回腸黏膜受體結(jié) 合而促進(jìn)維生素 B12的吸收。6、大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化？汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高大量出汗： 1、組織液晶體滲透壓升高， 水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高， 下丘腦 滲透壓感受器興奮。 2、血容量減少， 心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核 的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中 ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過

7、壓降低，原尿生成減 少，尿量減少。7、3kg 體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液 5ml ，尿液有何變化？簡述其變化機制。尿量增加， 尿液滲透壓變化不明顯。 3kg 的家兔， 血液量約 240ml ，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1 (g),將使血糖升至約 27.6mmol/L，明顯超過腎糖閾，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液 滲透壓變化不明顯。8、何謂突觸？試述突觸傳遞的過程。神經(jīng)元之間相互接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位稱為突觸。一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位，稱為突觸。突觸

8、傳遞的過程可概括為：動作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢t突觸前膜對Ca2+通透性增加t Ca2+進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動，并與突觸前膜融合，破裂 t神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合t突觸后膜對Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變t突觸后電位。9、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們在結(jié)構(gòu)和功能上各有何特點？特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級神經(jīng)元軸

9、突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大 腦皮質(zhì)無點對點的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持 和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)傳入沖動 接受各種特定的感覺沖動 接受腦干上行沖動系統(tǒng)沖動傳入神經(jīng)元接替數(shù)目 少 多丘腦換元部位 感覺接替核，聯(lián)絡(luò)核 髓板內(nèi)核群傳導(dǎo)途徑 有專一的傳導(dǎo)途徑 無專一的傳導(dǎo)途徑投射部位 點對點投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域相互關(guān)系 為非特異性傳入沖動的來源 為特異性投射系統(tǒng)的根底生理作用 產(chǎn)生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動 易化大腦皮質(zhì)活動，維持和改 變

10、大腦皮質(zhì)覺醒狀態(tài)10、何謂突觸后抑制？簡述其產(chǎn)生機理。突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動引起的。當(dāng)抑制性中間神 經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某種離子通透性增 加K+、CL-，尤其是 CL-,產(chǎn)生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。 這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據(jù)抑 制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。12 碘缺乏病患者為何會出現(xiàn)甲狀腺腫？碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素 對下丘腦和腺垂體的負(fù)反

11、應(yīng)作用減弱， 下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多， 作用于腺垂體， 引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱 地方性甲狀腺腫。13、長期使用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥？長期使用糖皮質(zhì)激素會使糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體的負(fù)反應(yīng)作用增強，導(dǎo)致腺垂體 分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少，引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥，將會出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的病癥。因此，長期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然 停藥。2、試述靜脈回心血量增加對心搏出量的影響及其機制11、試述 parkinson 氏病的臨床病癥及可能的發(fā)病機制。Word是學(xué)生和職場人士最常用的一款辦公軟件之一，99.99% 的人知道它，但其實，這個軟件背后，還有一大批隱藏技能你不知道。掌握他們，你將開啟新世界的大門。Tab+Enter,在編過號以后，會自動編號段落Ctrl + D 調(diào)出字體欄，配合 Tab+Enter 全鍵盤操作吧Ctrl + L 左對齊， Ctrl + R 右對齊， Ctrl + E 居中Ctrl + F 查找，Ctrl + H 替換。然后關(guān)于替換，里面又大有學(xué)問！有時候Word文檔中有許多多余的空行需要刪除，這個時候我們可以完全可以用查找替換來輕松解決。翻開 編輯菜單中的 替換對話框，