128層CT對急性主動脈綜合征的診斷價(jià)值

1、 一直以來，主動脈血管造影被稱為診斷主動脈病變的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但由于其創(chuàng)傷性和較高的費(fèi)用，目前就主動脈病變的診斷而言，已較少應(yīng)用。相反，隨著多層螺旋ct（mdct）的快速發(fā)展，由于其創(chuàng)傷小，費(fèi)用低；而且掃描速度快，圖象分辨率高，使其在主動脈病變的臨床診斷中占據(jù)了越來越重要的位置。 右位升主動脈、左位主動脈弓及降主動脈、三支頭臂動脈（依次為右無名動脈、左頸總動脈及左鎖骨下動脈。其中右無名動脈又分為右鎖骨下動脈及右頸總動脈） 右無名動脈與左頸總動脈共干前后位右前斜位左前斜位 主動脈壁組織可分為3層，分別是由內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋的血管內(nèi)膜組織，富含血管平滑肌、層狀彈性纖維及膠原纖維的血管中膜以及由膠原、血管滋

2、養(yǎng)血管、淋巴管組成的血管外膜。 中年時，血管壁中結(jié)締組織成份增多，平滑肌減少，使血管壁硬度漸大。老年時，血管管壁增厚，內(nèi)膜出現(xiàn)鈣化和脂類物質(zhì)等的沉積，血管壁硬度增大。 作為血管，主動脈具有循環(huán)通路的作用。 竇弓減壓反射：主動脈可以起到調(diào)節(jié)體循環(huán)血管阻力與心率的作用。 windkessel 效應(yīng)：其意義在于將中心動脈間歇性的脈動流變?yōu)橥庵苎苄枰姆€(wěn)流。這項(xiàng)功能對于諸如冠脈灌注等在內(nèi)的多項(xiàng)心血管活動具有重要意義。 正常成年人的主動脈直徑不超過40mm，女性34mm。 左頸總動脈與右無名動脈共干同起于主動脈弓，而左鎖骨下動脈于其后方單獨(dú)分支于主動脈弓。 左椎動脈單獨(dú)起源于主動脈弓。 迷走右鎖骨下動

3、脈：即右鎖骨下動脈不起源于右無名動脈，而是于左鎖骨下動脈起始部后方單獨(dú)發(fā)自降主動脈，經(jīng)氣管、食管后方斜行至右側(cè)。 左頸總動脈與右無名動脈共干同起于主動脈弓，而左鎖骨下動脈于其后方單獨(dú)分支于主動脈弓。 左椎動脈單獨(dú)起源于主動脈弓。頭臂動脈起源異常迷走右鎖骨下動脈迷走右鎖骨下動脈：即右鎖骨下動脈不起源于右無名動脈，而是于左鎖骨下動脈起始部后方單獨(dú)發(fā)自降主動脈，經(jīng)氣管、食管后方斜行至右側(cè)。 左椎動脈單獨(dú)起源于主動脈弓 鏡面右位主動脈弓：頭臂動脈分支順序?yàn)樽鬅o名動脈、右頸總動脈及右鎖骨下動脈。 右位主動脈弓合并迷走左鎖骨下動脈：右弓上的分支依次為左頸總動脈、右頸總動脈及右鎖骨下動脈，而左鎖骨下動脈于食

4、管后方單獨(dú)發(fā)自降主動脈，其起始部往往可見憩室樣膨出。 右位主動脈弓與左鎖骨下動脈分離：左頸總動脈、右頸總動脈及右鎖骨下動脈分別起自主動脈弓，左鎖骨下動脈單獨(dú)以韌帶于左肺動脈相連。其多合并復(fù)雜畸形（如法樂四聯(lián)癥）。 右弓上的分支依次為左頸總動脈、右頸總動脈及右鎖骨下動脈，而左鎖骨下動脈于食管后方單獨(dú)發(fā)自降主動脈，其起始部往往可見憩室樣膨出。右位主動脈弓與左鎖骨下動脈分離：左頸總動脈、右頸總動脈及右鎖骨下動脈分別起自主動脈弓，左鎖骨下動脈單獨(dú)以韌帶于左肺動脈相連。其多合并復(fù)雜畸形（如法樂四聯(lián)癥）。 急性主動脈綜合征：主動脈夾層、壁內(nèi)血腫、穿透性潰瘍、主動脈假性動脈瘤、主動脈竇瘤破裂、主動脈創(chuàng)傷，醫(yī)

5、源性主動脈夾層（經(jīng)導(dǎo)管冠脈手術(shù)、心臟外科手術(shù)、主動脈縮窄內(nèi)皮術(shù)后并發(fā)癥、主動脈內(nèi)支架治療、周圍血管介入術(shù)、主動脈內(nèi)球囊擴(kuò)張術(shù)及經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣植入術(shù)）。歐洲心臟病學(xué)會（esc）2014 年主動脈疾病指南 慢性主動脈疾?。褐鲃用}瘤（胸主動脈瘤、腹主動脈瘤）、動脈粥樣硬化、主動脈炎、腫瘤。 與主動脈二尖瓣病變相關(guān)的主動脈疾病。 染色體型及遺傳綜合征型胸主動脈瘤、夾層：特納綜合癥、馬方綜合征、埃勒斯-當(dāng)洛斯綜合征4型、洛伊迪茨綜合征、動脈迂曲綜合征、主動脈-骨關(guān)節(jié)炎綜合征、無癥狀家族遺傳學(xué)胸主動脈瘤或夾層以及遺傳性腹主動脈瘤。 先天性：包括主動脈縮窄及主動脈離斷。 主動脈疾病長期隨訪。歐洲心臟病學(xué)會（

6、esc）2014 年主動脈疾病指南 胸部或腹部深部急性疼痛或悸動，伴背部、臀部、腹股溝或腿部放射痛，患者或有“破裂感”。應(yīng)考慮主動脈夾層（ad）或急性主動脈綜合征（aas）。 咳嗽、氣短、吞咽疼痛或吞咽困難。應(yīng)考慮胸主動脈瘤（taa）。 持續(xù)或短暫性腹部疼痛、腹部不適，腹部搏動感或少量進(jìn)食后出現(xiàn)飽食感。應(yīng)考慮腹主動脈瘤（aaa）。 卒中、短暫性腦缺血或跛行。或?yàn)橹鲃用}動脈粥樣硬化引起的繼發(fā)癥狀。 快速進(jìn)展的主動脈病變或引起左喉返神經(jīng)麻痹，造成患者聲音嘶啞。 臨床醫(yī)生應(yīng)關(guān)注患者雙上肢血壓是否有差異，并掌握患者脈搏情況。 并發(fā)癥指持續(xù)性或復(fù)發(fā)疼痛、盡管充分藥物治療仍未控制的高血壓、早期主動脈擴(kuò)張、

7、臟器灌注不良或有破裂的征象（血胸、主動脈周圍或縱隔血腫增加）。優(yōu)勢優(yōu)勢/ /劣勢劣勢ttettectctmrimri主動脈造影主動脈造影就說使用度就說使用度+ +診斷可靠性診斷可靠性+ +連續(xù)檢測連續(xù)檢測+主動脈壁可視度主動脈壁可視度+ +常用影像學(xué)檢查手段的的長處及不足 影像學(xué)檢查方面，主動脈造影已不再用于診斷夾層，除非正在進(jìn)行冠狀動脈造影或介入治療時。 首次影像學(xué)檢查陰性，但仍懷疑急性主動脈綜合征，建議重復(fù)影像學(xué)檢查（ct或mri）。 無并發(fā)癥的stanford b型夾層如果接受藥物治療，建議在第一天重復(fù)影像學(xué)檢查（ct或mri）。 對無并發(fā)癥的b型壁內(nèi)血腫和穿透性潰瘍，有指證重復(fù)影像學(xué)檢

8、查（ct或mri）。歐洲心臟病學(xué)會（esc）2014 年主動脈疾病指南 心電觸發(fā)：減少運(yùn)動偽影利于觀察主動脈升部撕裂的內(nèi)膜片范圍及破口位置，并避免形成類似內(nèi)膜片撕裂的假象。 ct掃描：平掃：用以觀察鈣化及壁間血腫等；增強(qiáng)掃描：動脈期、靜脈期兩期掃描，利于真假腔鑒別。 掃描范圍：主動脈弓上到髂、股動脈。觀察弓上血管分支評估夾層的范圍及分型，了解可能出現(xiàn)的神經(jīng)并發(fā)癥；觀察髂股動脈是評估血管腔內(nèi)治療的可行性。 三重排除法是新近提出的概念，是對急診胸痛的患者行一次心電圖門控的64排ct檢查，同時對3個主要的胸痛病因進(jìn)行鑒別：主動脈夾層、肺栓塞和冠心病，其優(yōu)點(diǎn)是可以迅速鑒別威脅生命的胸痛病因，陰性預(yù)測率

9、很高。歐洲心臟病學(xué)會（esc）2014 年主動脈疾病指南推薦在臨床已知的解剖學(xué)標(biāo)志處，垂直其縱軸檢測主動脈直徑為主動脈壁光滑整齊，管徑大小逐漸移行，正常主動脈及其一級分支管壁常顯示不清或厚度5mm。 早期血壓控制不良、殘留通暢的假腔直徑22mm、初始病變主動脈直徑40mm被認(rèn)為是無并發(fā)癥急性b型夾層術(shù)后發(fā)生瘤樣擴(kuò)張或破裂的主要危險(xiǎn)因素。 建議腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后1月、6月、12月時隨訪，以后每年一次。如果有異常發(fā)現(xiàn)則隨訪間隔可縮短。 支架：是否在位、有無變形、支架內(nèi)通暢情況； 置換血管：形狀、位置、管腔通暢情況、管壁有無增厚。 內(nèi)漏：是指介入腔內(nèi)隔絕術(shù)后破口未能完全封閉，仍有血流通過支架及主動脈內(nèi)壁縫

10、隙，或其他分支血管持續(xù)進(jìn)入假腔，造影時顯示造影劑仍然進(jìn)入假腔。內(nèi)漏加大了動脈瘤或夾層破裂的風(fēng)險(xiǎn)。 內(nèi)漏分為四型：i型指支架近端發(fā)生內(nèi)漏，包括支架與正常血管壁之間貼附不緊密、夾層裂口擴(kuò)展或產(chǎn)生新的裂口。型指支架遠(yuǎn)端反流，包括來源于移植物遠(yuǎn)端與管壁之間的縫隙、遠(yuǎn)端裂口的逆流和分支動脈的反流。型指與支架移植物毀損或連接有關(guān)的內(nèi)漏，包括支架損毀、人造血管破裂以及針孔的滲漏等。型內(nèi)漏指移植物本身膜的密封性能較差, 形成廣泛滲漏。其中以i型內(nèi)漏最為常見，i型和iii型內(nèi)漏均需及時處理。white gh, may j, petrasek p. semin interv cardiol. 2000;5:354

11、6 弧度較小的主動脈弓在支架移植物釋放后常容易與動脈壁形成夾角造成貼覆不良甚至成鳥嘴形態(tài)。 由于主動脈弓大彎側(cè)的弧度較小彎側(cè)更平順，當(dāng)破口位于小彎側(cè)時，增加了發(fā)生型內(nèi)漏的概率。 主動脈近端錨定區(qū)不夠：根據(jù)第一破口與左鎖骨下動脈的距離來確定錨定區(qū)，近端錨定區(qū)應(yīng)20mm。若內(nèi)膜撕裂口距左鎖骨下動脈（lsa）開口距離20 mm，則需要考慮是否重建lsa。 移植物尺寸大小以及移植物的順應(yīng)性對i型內(nèi)漏有著重要影響，同時有無后釋放系統(tǒng)對于支架釋放時的定位有很大影響。 操作者在術(shù)前需在ct室準(zhǔn)確測量無名動脈、左頸總動脈以及左鎖骨下動脈起始部的主動脈尺寸，決定選擇支架的大小。 在大動脈支架的定位和釋放過程中出

12、現(xiàn)支架的前跳或后跳，也可出現(xiàn)i型內(nèi)漏。 建議行增強(qiáng)ct或mri來證實(shí)慢性ad的診斷。 慢性ad有指證應(yīng)盡早進(jìn)行影像學(xué)復(fù)查，以期盡早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。 對無癥狀的慢性升主動脈夾層，應(yīng)考慮擇期外科手術(shù)。 對慢性ad患者，有指證嚴(yán)格控制血壓130/80mmhg。 對有并發(fā)癥的b型ad，建議外科修復(fù)或腔內(nèi)修復(fù)術(shù)。 女，70歲。突發(fā)胸背部劇痛。 2小時及6小時后分別行ct平掃及主動脈cta. 以下為6小時后主動脈cta圖像。 發(fā)病機(jī)制（兩種）：1.主動脈滋養(yǎng)血管、中膜營養(yǎng)血管自發(fā)破裂，該類病變多較為穩(wěn)定；2.動脈粥樣斑塊破裂潰瘍血液滲中膜層，該類病變常可進(jìn)行性發(fā)展。 病理學(xué)特點(diǎn)： 血腫位于中膜與外膜之間； 無

13、內(nèi)膜破裂，無血流交通。 病因：高血壓、主動脈粥樣硬化、某些結(jié)締組織疾病或遺傳性疾病。 發(fā)生部位：降主動脈、升主動脈，前者多于后者。 可發(fā)展為經(jīng)典的ad（16%-47%)；不做治療1年內(nèi)的死亡率約25%?？砂l(fā)展為經(jīng)典的ad（16%-47%)； 確診時間長，通常被忽視，常因未作增強(qiáng)掃描而漏診； 不做治療1年內(nèi)的死亡率約25%。 檢查方法：ct增強(qiáng)為首選；mri檢查其次；dsa：對主動脈壁顯示不良。 與主動脈夾層類似，imh也分為a型與b型。 影像學(xué)表現(xiàn)：主動脈壁環(huán)形或新月形“增厚”5mm； ct上可見內(nèi)膜鈣化移位；沒有明確內(nèi)膜片；無血流灌注；延遲掃描無強(qiáng)化。壁厚大于5mm；鈣化內(nèi)移；無強(qiáng)化。男，8

14、1歲。突發(fā)胸痛一小時，伴面色蒼白、出汗、心悸、嘔吐胃內(nèi)容物一次。女，75歲。因“突發(fā)胸痛三小時”入院。為胸骨后持續(xù)性撕裂樣疼痛、并向劍突下及腹部移行，伴心悸、氣急、胸悶。既往有高血壓病史，最高為180/110mmhg。男，62歲。持續(xù)后背腰痛16h。男62歲。持續(xù)后背腰痛16h。imh 血腫位于中膜與外膜之間； 沒有明確內(nèi)膜瓣； 無血流灌注； 主動脈壁環(huán)形或新月形增厚； 增厚的動脈壁動態(tài)變化較ad顯著。ad 血液進(jìn)入中膜，于中膜內(nèi)1/3處剝離； 可見內(nèi)膜片及內(nèi)膜破口； 真假“雙腔” ，存在交通； 一般真腔小，假腔大。慢性ad，原發(fā)破口閉合，假腔血栓化時，鑒別較困難，需動態(tài)觀察imhadimha

15、dad原發(fā)破口閉合，假腔血栓化時，鑒別較困難，需動態(tài)觀察。ff第一次ct示b型ad。2年后復(fù)查ct示夾層假腔血栓化，類似壁內(nèi)血腫。imh 主動脈壁環(huán)形或新月形增厚5mm ； 內(nèi)壁較光滑； ct上可見內(nèi)膜鈣化移位； 臨床上多表現(xiàn)為急性主動脈綜合征。主動脈粥樣硬化 主動脈壁不規(guī)則增厚； 內(nèi)壁不光滑（充盈缺損、多發(fā)小潰瘍）； 鈣化位于增厚的主動脈壁內(nèi)； 有好發(fā)部位，病變多不連續(xù)； 臨床常無癥狀。主動脈管壁不規(guī)則增厚伴多發(fā)小潰瘍形成，增厚管壁內(nèi)可見鈣化。以主動脈弓降部、降主動脈遠(yuǎn)段及腹主動脈遠(yuǎn)段、雙側(cè)髂動脈為著.壁厚大于5mm；鈣化內(nèi)移；無強(qiáng)化。動脈粥樣硬化合并imh動脈粥樣硬化合并imh 由于imh

16、增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化，故容積重組（vr）及最大密度投影（mip）技術(shù)一般不能顯示imh病變。但可顯示主動脈夾層（ad)、動脈粥樣硬化的鈣化和主動脈穿透性潰瘍（pau)。pau vr僅顯示主動脈粥樣硬化、穿透性潰瘍，未顯示imhimh范圍：壁內(nèi)血腫范圍廣；形態(tài)：壁內(nèi)血腫表現(xiàn)為動脈壁的較均勻增厚，呈環(huán)狀或新月形低密度影。鈣化內(nèi)膜的位置：壁內(nèi)血腫一般靠內(nèi)；臨床癥狀及病變的轉(zhuǎn)歸：積極治療后病變可以縮小或吸收，血栓范圍：血栓較局限；形態(tài)：由于機(jī)化和纖維化，其形態(tài)不規(guī)則；鈣化內(nèi)膜的位置：血栓則偏外側(cè)；臨床癥狀及病變的轉(zhuǎn)歸：變化不明顯； 治療策略：盡可能保守治療，密切觀察。 以下情況應(yīng)及早介入或手術(shù)治療： 合并p

17、au； 持續(xù)或復(fù)發(fā)疼痛； 胸腔或心包積液進(jìn)行性增加者； 破裂傾向者。 首次影像學(xué)檢查主動脈最大經(jīng)5.0cm； 升主動脈累及； 嚴(yán)重心包積液，大量或急劇增加的胸腔積液； 隨訪時主動脈進(jìn)行性擴(kuò)張； 主動脈壁厚增加、大的內(nèi)膜侵蝕； 持續(xù)性胸痛或血流動力學(xué)不穩(wěn)定。首次ct示降主動脈imh半月后ct復(fù)查示降主動脈imh增厚ct示降主動脈imh破入雙側(cè)胸腔 對于所有出現(xiàn)imh的患者，推薦使用緩解疼痛、控制血壓的藥物治療。（，c） 對于a型imh，推薦使用手術(shù)治療。（，c） 對于b型imh，推薦在密切監(jiān)測的基礎(chǔ)上使用藥物治療。（，c） 對于簡單b型imh，可進(jìn)行再次影像學(xué)檢查。（，c） 對于復(fù)雜b型imh，

18、應(yīng)考慮tevar。（a，c） 對于復(fù)雜b型imh，應(yīng)考慮手術(shù)治療。（b，c）歐洲心臟病學(xué)會（esc）2014 年主動脈疾病指南 慢性：一般病情穩(wěn)定或自然吸收。 急性：約30%發(fā)生主動脈破裂，升主動脈多于降主動脈。case 5降主動脈起始部指狀潰瘍，主動脈壁偏心性“增厚”，imh形成半月后復(fù)查，潰瘍和imh無明顯變化3月后復(fù)查ct示降主動脈imh基本吸收ct示降主動脈imh形成男，突發(fā)胸背部劇痛。8個月后，imh吸收。 穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetrating atherosclerotic aortic ulcer,pau)是1934年stanson首先提出的。 1984年，stan

19、son等首次將pau定義為是在主動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上形成的潰瘍，并將其作為一種臨床和病理上的獨(dú)立病變。 pau特征性病理改變是粥樣硬化斑塊破裂形成潰瘍，潰瘍穿透內(nèi)彈力層并可在動脈壁中膜內(nèi)形成血腫。 pau一般為局限性，或者是延伸數(shù)厘米，但不形成假腔。 當(dāng)粥樣硬化斑塊破入中膜時，中膜則暴露于搏動的動脈血流，可促進(jìn)imh發(fā)生，并可進(jìn)展為動脈瘤、假性動脈瘤、ad 或造成主動脈破裂。 發(fā)病機(jī)制： 粥樣斑塊潰瘍穿透內(nèi)膜/內(nèi)彈力板，破入中膜。 病因： 高血壓； 動脈粥樣硬化。 多發(fā)生于60歲的老年男性； 多伴有高血壓及廣泛的動脈粥樣硬化和鈣化； 絕大多數(shù)發(fā)生于降主動脈（90%），還可以出現(xiàn)于主動脈弓，很少出

20、現(xiàn)于升主動脈。 早期癥狀為類似典型ad的胸痛和背痛（76%），急性發(fā)病者占68%，初診時往往血壓較高。 縱隔積液約占47%。其它有胸腔積液、聲嘶、暈厥等。 檢查方法：首選ct增強(qiáng)。 影像學(xué)表現(xiàn)： 主動脈壁廣泛粥樣硬化+壁在性“充盈缺損”+ 深大的“龕影” ；外穿局限性壁間血腫假性動脈瘤；血液外滲縱隔血腫、心包出血等。pau a型：“蘑菇樣” pau伴imh，合并胸腔積液降主動脈半圓形大潰瘍 ,口大底小降主動脈起始部指狀潰瘍。 pau:病變相對局限；形態(tài)多不規(guī)則；常伴有imh。 ad:病變范圍廣泛；真腔受壓更明顯（真腔小，假腔大）；可伴有imh 。聯(lián)系：pau可進(jìn)展為ad；大的pau斷層圖像上可

21、呈“雙腔”征，又稱局限性ad。pau多為降主動脈上的局部病變，pau進(jìn)展而來的ad也因?yàn)橹車鷦用}壁的纖維化和鈣化而較局限，而典型的ad、imh往往累及范圍更廣泛。adpau pau：主動脈腔外“龕影”；常伴周圍壁內(nèi)血腫；無大量血栓包繞(可為粥樣硬化斑塊）；可進(jìn)展為假性動脈瘤。 假性動脈瘤： 破口小、 瘤腔大， 周圍血栓包繞。pau假性動脈瘤imh pau：主動脈腔外“龕影”；常伴周圍壁內(nèi)血腫；可演變?yōu)檎嫘詣用}瘤。 真性動脈瘤：直徑正常主動脈直徑的1.5倍；梭囊狀。 無癥狀慢性pau，密切臨床和影像學(xué)隨訪。 以下情況及時介入或外科治療： 持續(xù)胸痛或復(fù)發(fā)疼痛； 潰瘍直徑大于20mm或深度大于10m

22、m； 隨訪過程中潰瘍加深加大； 動脈瘤或夾層形成； 即將破裂：血液大量外滲入胸腔等。 對于所有出現(xiàn)pau的患者，推薦使用緩解疼痛、控制血壓的藥物治療。（，c） 對于a型pau，推薦使用手術(shù)治療。（a，c） 對于b型pau，推薦在密切監(jiān)測的基礎(chǔ)上使用藥物治療。（，c） 對于簡單b型pau，可進(jìn)行再次影像學(xué)檢查。（，c） 對于復(fù)雜b型 pau，應(yīng)考慮tevar。（a，c） 對于復(fù)雜b型pau，應(yīng)考慮手術(shù)治療。（b，c）歐洲心臟病學(xué)會（esc）2014 年主動脈疾病指南 a型pau：約50左右可發(fā)生ad或主動脈破裂。 b型pau：約10左右可發(fā)生ad或主動脈破裂。1年3個月后復(fù)查示潰瘍的深度、口徑及

23、范圍明顯加大，發(fā)展為半圓形大潰瘍 降主動脈可見極小潰瘍，主動脈壁偏心性“增厚”，imh形成 主動脈弓部潰瘍穿通，外圍可見血腫包繞，形成假性動脈瘤，經(jīng)手術(shù)證實(shí) 。動脈弓部可見較大蘑菇狀潰瘍 3個月后主動脈弓部潰瘍消失，弓部管徑增大形成真性動脈瘤 降主動脈潰瘍，伴外膜下血腫破潰可能。主動脈弓部潰瘍完全穿通管壁，左側(cè)大量血性胸腔積液 男，43歲，突發(fā)胸背部痛疼入院，ct示：b型imh（黃箭）+降主動脈pau（紅箭示）ff3天后，再次胸腹部劇痛，并雙下肢截癱。復(fù)查ct示降主動脈pau進(jìn)展形成ad（b型），f：假腔，示內(nèi)膜原發(fā)破口，原pau處。左側(cè)肋間動脈廣泛受累未見顯影。 是一種少見的心血管畸形,約占先天性心臟病1.8% 主動脈竇生理意義：收縮晚期防止主動脈瓣葉撞擊主動脈壁，同時保證主動脈瓣膜能很快關(guān)閉；舒張期防止開放瓣葉阻擋冠狀動脈開口。 因右冠竇和無冠竇右側(cè)與球中隔發(fā)生有關(guān)，所以絕大多數(shù)主動脈竇瘤發(fā)生于右冠竇和無冠竇，且多破入右心室，尤其是右室流出道。 起源于右冠竇最常見 (65% - 85%)，較少起源于無冠竇 (10% - 30%)，起源于左冠竇最少見 (5%)。 破裂