職業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)考試復(fù)習(xí)資料總結(jié)

1、治療指數(shù)：median effective dose =半數(shù)有效量 ED50分母。一級(jí)動(dòng)力學(xué)恒比，零級(jí)動(dòng)力學(xué)恒速（ 1 恒 2 速 ）。恒比：單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的 藥量 隨時(shí)間 遞減。血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿 PH 酸堿異性相吸尿來排。a收縮，B 1強(qiáng)心降脂，B 2舒肌收骨。心肌B 1，支氣管B 2,血管a。M小休 腺緊（ 縮瞳降壓調(diào)痙 ）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃 腸絞痛及膀胱刺激征。 4. 治療緩慢型心律失常。 5. 抗休克。 6. 解救有機(jī)磷中毒。 腎上腺素：1.激動(dòng)血管a 1; 2.激動(dòng)心臟B 1； 3.激動(dòng)支氣管B 2。多巴胺

2、：休克利尿，1.激動(dòng)心臟B 1； 2.激動(dòng)血管a 1和多巴胺；3.舒張腎血管。 多巴胺：小劑量v 10ug/min kg,興奮B 1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排 出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量15ug/min kg，興奮a受體，增加外周血 管阻力。a b受體激動(dòng)藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。 同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。a受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作 用最長遠(yuǎn)。B激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用 于心梗心衰人 鹽酸甲氧

3、氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)； 具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。 阻斷下丘腦多巴胺受體， 抑制泌乳素抑制因子， 興 奮泌乳素的分泌而催乳作用。 對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上 部腸段的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M N、中樞癥狀。三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一?。ㄍ祝?。 b 受體阻斷藥禁忌癥 ：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣 管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，U阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。 局麻藥：能與Na通道結(jié)合，阻斷Ns+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁 卡因

4、親脂，表面麻醉。鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GAB（谷子地丫 -氨基丁酸） 的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合， Cl 開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選 藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及 中樞性肌肉松弛?？拱d癇藥：阻滯N扌通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和 局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。 苯妥英鈉= 大侖丁 =大發(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。 孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口

5、服導(dǎo)瀉利膽， 靜脈競爭C/?？古两鹕∷帲貉a(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）?？咕袷СＫ帲郝缺海郝榷?。透腦，腎排，脂肪存。 阻DA M a。精分，延 腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多 動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和 遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動(dòng)阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素， 抑制血栓形成，大劑量抑制血 管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成?！鞍⑺酒チ窒?/p>

6、喘” （PG合成受阻，白三烯增多）。 哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞 PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱， 所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。 二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地 失閉。高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻地爾：抑竇，B阻，房阻硝苯：舒管，房阻莫腦，氟桂嗪竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流T, K外流J心?。?-Na+內(nèi)；1-K外；2-Ca2+內(nèi)抵消K外;3-K+外加速；4-Na+CeT外流，K+內(nèi)流 抗心律失常藥：I類

7、：鈉通道阻滯藥I C普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。U類：B腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。川類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。W類：鈣拮抗藥如維拉帕米I B類利多卡因：抑制Na內(nèi)流，促進(jìn)K外流。2傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳導(dǎo) 胞外低K時(shí)，傳導(dǎo)T。普萘洛爾：阻斷B i，興奮M胺碘酮：延長APD動(dòng)作 電位的時(shí)間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Nsf、CsT及X通道，并有一定a和B受體 阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速， 對房顫或房撲 患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺 血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2

8、增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止 作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3阻斷L型鈣通道無負(fù)性肌力。4非競爭性抑 制a B受體：只是部分抑制受體，對B受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞， 無停藥 反跳，可以和B阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1. 負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無川類抗心律失常藥物的作用。治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的

9、 最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對 高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低 排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的 CHF效果差。 地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。 1.充血性心力衰竭（CHF 2.心律失 常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。強(qiáng)心機(jī)理：與 NK+-ATP酶結(jié)合抑制 其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高 Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血 管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI:抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重 構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓 下降。其作用機(jī)制：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（

10、 ACE，從而減少心 肌、血管等組織的血管緊張素U（ AT H）的生成而發(fā)揮降壓作用。減少緩激 肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于 ACE抑制藥抑制了 ACE使緩激肽水 解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。 抑制交感神 經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATU可引起去甲腎上腺素釋 放。減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑 ARB不影響緩激肽。第十八單元抗心絞痛藥：硝酸甘油：釋放一氧化氮（NO），松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。B腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制 caT內(nèi)流

11、。對冠狀動(dòng)脈痙攣及變異 型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-Co還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無 力、肌酸磷酸激酶（CPK升高?？紒硐０?- a羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限 速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-CO還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。 普羅布考 抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁 酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。U a內(nèi)膽 固醇低，u b內(nèi)甘油極低，a高B低逆向轉(zhuǎn)膽。第二十單元抗高血壓藥：利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排N6而降低動(dòng)脈壁 細(xì)胞內(nèi)Na!的含量，并通過Naf-Ca2+

12、交換機(jī)制，降低胞內(nèi)CaT。2.減少細(xì)胞內(nèi)Naf， 降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。B受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟B i受 體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE ;減少緩激肽（擴(kuò)管 的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺 激性干咳。氯沙坦為血管緊張素u（ at u）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯caT 從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細(xì)胞內(nèi)caT含量降低。不 良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收N6不吸收水，

13、 遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與HN6存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。利尿 藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引 起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制 Naf-K+交換，減少Naf再吸收和K的分 泌）。近曲小管（胞內(nèi)H形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）一髓袢升枝粗段、 髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制X-Na+-2CI共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）-髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn) 曲小管開始部位，抑制NaCI再吸收噻嗪類）一遠(yuǎn)曲小管及集合管（競爭 Ald受 體，阻Na通道，抑制NaCI再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。 甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，

14、降低血液粘滯性。 速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強(qiáng)抗凝血酶川對凝血 因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。 香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡?小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素 A （TXA）合成。 纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋 白。促凝血藥（維生素 K：維生素K1 :低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明 顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2. 糾正因維生素Bl2缺乏所致的惡

15、性貧血。（三）維生素Bl2的藥理作用1.促進(jìn)四 氫葉酸的循環(huán)利用，維生素 Bl2缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓 鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。 血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克， 低、小分子右旋糖酐也用于 DIC。第二十三單元 組胺受體阻斷藥：Hi受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病?！笆荏w阻斷 藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動(dòng)B 2 受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。 色甘酸鈉：預(yù)防I型變 態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于

16、胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛?活性的次磺酰胺衍生物H、K-ATP酶（H泵）上的巰基結(jié)合，抑制 H泵功能。第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、 免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用： A對物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減 少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解； B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少； D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性， 增強(qiáng)心肌收縮力， 降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白

17、酶 原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。 增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏 松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和 過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中 介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制 T3, T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血 糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。 磺酰脲類：促進(jìn)胰島素釋放，用于胰島功 能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治

18、療尿崩癥。 雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖， 苯乙雙胍乳酸血癥。第二十九單元 B -內(nèi)酰胺類抗生素：青霉素類：青霉素G G_桿菌無效；氨芐西林：G_較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G_更強(qiáng)。 溶菌酶：切斷聚糖支架的B -1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切 斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭抱菌素類：一代：革陰弱，可被G_菌的B -內(nèi)酰胺酶所破壞。二代：G_強(qiáng)革陽弱，對B -內(nèi) 酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G_更強(qiáng)革陽弱，對B -內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀?/p>

19、骨分布高。金葡菌性骨髓 炎的首選藥。第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C(jī)制：阻 礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程， 對靜止期細(xì)菌也有作用； 吸附于菌體表面， 使 細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損 傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類： 四環(huán)素類： 立克次體， 二重感染： 真菌病， 白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能 不良的腎外感染。 無腎毒性。 氯霉素： 治療傷寒、 副傷寒的首選藥。 透血腦屏障。 抑制骨髓。第三十三單元人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制

20、細(xì)菌的DNA螺旋 酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。對G菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金 葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物。 磺胺類藥： 通過干擾細(xì) 菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長繁殖。 抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。 抑制二氫葉酸 還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤） 。 四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨 ，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥： 唑抗真菌藥類：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成， 使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。 抗病毒藥： 利巴韋 林（病毒唑）既抗 DNA病毒，也抗RNA病毒。第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結(jié)核桿

21、菌有高 度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP選擇性抑制RNA聚合 酶，阻止mRNA勺合成。特異性抑制細(xì)菌依賴于 DNA勺R(shí)NA多聚酶，致畸。耐藥 金葡。乙胺丁醇： 對細(xì)胞內(nèi)、 外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。 視神經(jīng)炎。 鏈霉素 ： 是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成） 第三十六單元 抗瘧藥 : 控制癥狀的藥物 : 氯喹（阿米巴肝膿腫） 、青蒿素?？?制復(fù)發(fā)和傳播的藥物： 伯氨喹。病因性防治的藥物： 乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。 第三十七單元 抗惡性腫瘤藥 一、抗腫瘤藥的分類（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1. 阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。2. 阻

22、止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（ 6-MP）3. 抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX4. 抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷5. 抑制核苷酸還原酶：羥基脲（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX出血性膀胱炎，體外無 活性）?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個(gè)單獨(dú) 的）。（三）嵌入DNA干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素（四）干擾蛋白質(zhì)合成1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)（五）影響激素水平（他莫西芬）二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要 用于消化道癌、乳腺癌。病理學(xué)：第

23、一單元細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)適應(yīng)性改變：萎縮：體積變小和數(shù)量減少。肥大：體積的增大，細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體及溶酶體增多。（三體一網(wǎng)）。 增生：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多?；阂环N分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過 程。鱗狀耐磨。結(jié)締組織間葉骨化。損 傷：細(xì)胞水腫：細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)線粒體等結(jié)構(gòu)受損。 輕度水腫實(shí)為腫脹的線 粒體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞重度水腫，整個(gè)細(xì)胞變圓如氣球， 故稱氣球樣變。脂肪沉積：常見于肝，也可見于心、腎等器官。脂滴可被蘇丹川染成橘紅色。嚴(yán) 重貧血時(shí)，心內(nèi)膜下和乳頭肌部分心肌細(xì)胞發(fā)生脂肪變性呈黃色、未發(fā)生脂肪變 性的心肌呈紅色，二者

24、相同排列形成虎皮斑紋狀故稱 虎斑心。玻璃樣變性的概念：1.結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小 球以及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。2.血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病時(shí)的 腎、腦、脾和視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：慢性腎小球腎炎時(shí)，合成玻 璃樣小滴；病毒性肝炎時(shí)，嗜酸性小滴。壞 死：活體。1.壞死的病理變化：1）細(xì)胞核的改變：核濃縮，核碎裂，核溶 解。2）細(xì)胞質(zhì)的改變：如肝細(xì)胞壞死出現(xiàn)的嗜酸性小體。3）間質(zhì)的改變。2.壞死的類型：（1）凝固性壞死：蛋白質(zhì)凝固，如腎、脾的貧血性梗死。（2）液化性壞死：酶性水解而液化，腦、胰腺。凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死：主要是結(jié)核桿菌引起

25、的壞死。如： 肺干酪性結(jié)核。壞疽：干性壞疽：由于動(dòng)脈 受阻而靜脈仍通暢，水分少，多見于四肢末端，原因有下肢動(dòng)脈粥樣硬化、血栓 閉塞性脈管炎等；濕性壞疽：肢體或與外界相通的臟器（腸、子宮、肺）。因動(dòng) 脈閉塞而靜脈回流受阻。氣性壞疽：因深部肌肉，按之有捻發(fā)音。結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出：殘留的空腔稱空洞。3.機(jī)化：毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞等組成 的肉芽組織長入壞死區(qū)，最后成為瘢痕組織。4.纖維包裹、鈣化。凋亡的概念：是生理過程。修 復(fù)：再生能力：永久性細(xì)胞：包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌及心肌細(xì)胞。肉芽組織 的結(jié)構(gòu)與功能：肉芽組織主要由纖維母細(xì)胞和新生的毛細(xì)血管組成。肌纖維母細(xì) 胞。常有大量滲出液及 炎性細(xì)胞

26、，主要是巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞。最后變?yōu)轳：?組織。第二單元 局部血液循環(huán)障礙充 血：血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。1.動(dòng)脈性充血：簡稱充血。2.靜脈性 充血：亦稱淤血。1.肺淤血：多為左心衰竭引起。肺水腫、肺出血，可見心力衰竭細(xì)胞。 心力衰竭 細(xì)胞即吞噬有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞 。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。2. 肝淤血：主要見于右心衰竭。如同檳榔的切面，故稱 檳榔肝。長期慢性肝淤血可 致肝臟淤血性硬化。血栓形成：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液中某些成分互相粘集 形成固體質(zhì)塊的 過程稱為血栓形成。所形成的 固體質(zhì)塊叫血栓。（一）白血栓：由血小板和纖維素構(gòu)成，見于血栓的頭。以及心瓣膜血栓。（頭 白

27、板）（二）混合血栓：呈層狀結(jié)構(gòu)，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網(wǎng)羅 大量紅細(xì)胞交替排列構(gòu)成，由血小板小梁和纖維素構(gòu)成的梁常呈鹿角狀， 見于血 栓的體。（三）紅血栓：實(shí)際上是血液按其組成成分凝固，所見到的是纖維素網(wǎng) 羅大量紅細(xì)胞，見于血栓的尾。（四）透明血栓：因?yàn)橹挥性陲@微鏡下才能見到， 故又稱微血栓，由纖維素構(gòu)成（纖維素性血栓），常見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。 發(fā)生于微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和微靜脈內(nèi)。 血栓的結(jié)局：一）血栓軟了就軟化二）血 栓肉芽就機(jī)化三）硬了就鈣化：鈣鹽沉積于血栓，發(fā)生在靜脈或動(dòng)脈內(nèi)，可形成 靜脈石或動(dòng)脈石。四）掉了就脫落。栓 塞：栓塞和栓子的概念：在循環(huán)血液中異常物體沿血流

28、運(yùn)行阻塞相應(yīng)血管的 過程稱為栓塞，阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。栓子可為固態(tài)（如血栓栓子）、液態(tài)（如脂肪栓子）或氣態(tài)（如空氣栓子）。栓塞類型和各自對機(jī)體的影響：一）血 栓栓塞：肺動(dòng)脈栓子90%來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈特別是腘靜脈、股靜 脈和髂靜脈。二）脂肪栓塞：常見于長骨的骨折或脂肪組織嚴(yán)重創(chuàng)傷，脂肪滴進(jìn)入靜脈系統(tǒng)形成脂肪栓子。脂肪滴，可通過蘇丹川染色證明。三）氣體栓塞：常 見于潛水員病和其它減壓病，以及心臟大血管手術(shù)，其影響與脂肪栓塞相類似。四）羊水栓塞：羊水中含有促凝血物質(zhì)可引起 DIC。五）其它栓塞腫瘤細(xì)胞栓 塞可引起腫瘤轉(zhuǎn)移。細(xì)菌團(tuán)栓塞引起多發(fā)性栓塞性小膿腫。梗 死：器官或局部組織由于血

29、流阻斷，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)而發(fā)生的壞 死，稱為梗死。（一）貧血性梗死：側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)性器官，如心、腎和 脾。（二）出血性梗死：梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色稱出血性梗死。主要發(fā) 生于肺、腸是雙重血供。嚴(yán)重的靜脈淤血；側(cè)支循環(huán)豐富：肺有肺動(dòng)脈和支 氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，腸有腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈，二者間有豐富的吻 合支。組織疏松：肺、腸。第三單元炎癥炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生。一、變質(zhì)的概念：炎癥局部組織發(fā)生 的變性和壞死稱為變質(zhì)。二、滲出的概念、炎癥細(xì)胞的種類和主要功能、炎癥介 質(zhì)的概念和主要作用：白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。炎癥細(xì)胞的種類 和主要功能：1.中性

30、粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥；2.巨噬細(xì)胞（來源于血液的單核細(xì)胞）吞 噬能力強(qiáng)，常見于炎癥后期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、 原蟲及真菌引 起的炎癥；3.淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞具有特異性免疫功能， 常見于慢性炎癥及病毒感 染；4嗜酸性粒細(xì)胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎；5.嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞通過脫顆粒釋放炎性介質(zhì)而發(fā)揮作用。三、增生的意義：增生的細(xì)胞主要是巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。炎癥的組織學(xué)類型：一、滲出性炎癥的類型：1.漿液性炎：以血清滲出為主，常發(fā)生于粘膜、漿膜和 疏松結(jié)締組織。可引起體腔積液和組織水腫

31、。補(bǔ)充內(nèi)容：好發(fā)于皮膚（如U度燒傷時(shí)的水泡）、粘膜（如感冒初期的鼻粘膜）、漿膜（如結(jié)核性滲出性胸膜炎）和疏 松結(jié)締組織（如毒蛇咬傷）等處。2.纖維素性炎：以纖維蛋白滲出為主，常發(fā)生于 粘膜、漿膜和肺組織。粘膜的纖維素性炎（非常重要！）:如白喉、細(xì)菌性痢疾。 心包膜的纖維素性炎（非常重要?。┯捎谛呐K不斷搏動(dòng)，使?jié)B出在兩層心包膜腔 面上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，稱為 絨毛心。肺的纖維素性炎（非常重要?。?多見于大葉性肺炎。3.化膿性炎：以中性粒細(xì)胞 滲出為主。1）膿腫：主要由金 黃色葡萄球菌引起。2）蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起（闌尾）。3）表面 化膿和積膿4.出血性炎：以大量紅細(xì)胞漏出為特點(diǎn)

32、，由血管壁嚴(yán)重?fù)p傷引起。 甲類：鼠疫,霍亂；列入乙類傳染病并按照甲類傳染病管理 ：傳染性非典型肺炎（SAR$、人感染高致病性禽流感。二、增生性炎癥：增生性炎癥主要是慢性炎 癥。1. 一般慢性炎癥：浸潤細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞。在粘膜可 形成息肉，在肺常形成炎性假瘤（與肺癌鑒別）。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活是慢 性炎癥另一重要特點(diǎn)。肉芽腫由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞， 呈局限性浸潤和增生 所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。2.肉芽腫性炎的病變特點(diǎn)：（重要！）肉芽腫由 巨噬細(xì)胞局部增生 構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。以結(jié)核結(jié)節(jié)為例，中心常為干 酪樣壞死，周圍為放射狀排列的上皮樣細(xì)胞，并可見郎格漢斯（

33、 Lan gha ns）巨細(xì) 胞，再向外為較多淋巴細(xì)胞浸潤，結(jié)節(jié)周圍還可見纖維結(jié)締組織包繞。第四單元腫瘤腫瘤的概述：腫瘤的生長代謝特性及腫瘤對機(jī)體的影響都取決于實(shí)質(zhì)的性質(zhì)，也是腫瘤分類和命名的根據(jù)。分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。分化愈差的腫瘤則 常具有明顯的異型性。（分化與惡性程度呈反比）1.腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：鱗狀細(xì)胞癌失去了正常復(fù)層有極性的排列和層次， 結(jié) 構(gòu)紊亂，癌細(xì)胞形成巢團(tuán)狀或條索狀排列，并可出現(xiàn)癌珠。分化好的鱗癌癌巢中， 可見細(xì)胞間橋及癌珠。惡性低。2.腫瘤細(xì)胞的異型性惡性腫瘤細(xì)胞具有高度異型 性：1）瘤細(xì)胞的多形性：出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。 2 ）核的多形性：核體

34、積大，核漿比 例增大。核分裂象多見，特別是出現(xiàn)不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂 象。3）胞質(zhì)的改變：胞漿多呈嗜堿性。擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移：1.直接蔓延：如晚期子宮頸癌向前蔓延達(dá)膀胱，向后可至直腸。2. 轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的絕對指征。常見的轉(zhuǎn)移途徑有：1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是上 皮源性惡性腫瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式。2）血道轉(zhuǎn)移：這是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式。3）種植性轉(zhuǎn)移：如胃的印戒細(xì)胞癌侵及漿膜后種植在雙側(cè)卵巢，形成的轉(zhuǎn)移性 腫瘤稱為Krukenberg瘤。交界性腫瘤的概念：如卵巢交界性漿液性或粘液性乳 頭狀囊腺瘤。腫瘤的命名和分類：惡性腫瘤的命名：1）癌：上皮組織來源的惡 性腫瘤稱癌。2）肉瘤：間葉組織（纖

35、維組織、脂肪、肌肉、骨、軟骨等）來源 的惡性腫瘤稱肉瘤。3）其他特殊命名的腫瘤：在腫瘤前冠以“惡性”二字， 如惡性淋巴瘤，惡性黑色素瘤；以母細(xì)胞瘤命名，如神經(jīng)母細(xì)胞瘤；以人名 命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；含三個(gè)胚層 的腫瘤，如畸胎瘤；根據(jù)腫瘤細(xì)胞的形態(tài)命名。如骨巨細(xì)胞瘤。癌前病變、非典型增生和原位癌的概念：一）癌前病變是指某些具有癌變潛能的 良性病變，長 期不治療，有的可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。（是正常組織）。1 粘膜白色病變2 乳腺增生性 纖維囊變3 結(jié)腸、直腸的多發(fā)性腺瘤性息肉4皮膚慢性潰瘍5子宮頸糜爛6慢 性胃潰瘍。二）非典型增生：非典型性增生指上皮細(xì)胞異乎常

36、態(tài)的增生，根據(jù)異 型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級(jí)。輕度和中度累及上皮層下部的1/32/3處，重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達(dá)到全層且很難逆轉(zhuǎn)，常轉(zhuǎn)變?yōu)?癌。三）原位癌：原位癌指癌變僅限于上皮層內(nèi)，常累及上皮全層，但基底膜完 整，未侵破基底膜。重度不典型增生就是原位癌。交界性腫瘤不是好的也不是壞 的，就是中間的。癌前病變是良性的，粘膜白斑、乳腺囊變、結(jié)腸多發(fā)息肉、 宮頸糜爛。癌前病變良性，非典、重度不典型增生 =原位癌基底膜完整。因上皮 內(nèi)無血管或淋巴管，故原位癌不發(fā)生轉(zhuǎn)移。 癌與肉瘤的區(qū)別：網(wǎng)狀纖維：癌細(xì)胞 間無網(wǎng)狀纖維，瘤細(xì)胞之間有網(wǎng)狀纖維。 常見的上皮性腫瘤：1.鱗狀細(xì)胞癌（鱗

37、 癌）：分化好的有癌珠。2.腺癌：癌巢為實(shí)體性的低分化腺癌無腺腔結(jié)構(gòu)，稱實(shí) 性癌；癌巢少而間質(zhì)纖維組織多者，稱硬癌；癌巢較大、較多，而間質(zhì)纖維組織 少，質(zhì)軟者，稱髓樣癌。常見的非上皮性腫瘤：（一）脂肪肉瘤：魚肉樣。（二）骨肉瘤三角形隆起，稱codman三角。腫瘤性骨樣組織和骨組織的形成是診斷骨 肉瘤最重要的組織學(xué)依據(jù)。（三）黑色素瘤（惡性黑色素瘤）。（四）惡性淋巴瘤： 1.霍奇金淋巴瘤：1）病理變化：主要發(fā)生部位在頸部和鎖骨上淋巴結(jié)。R-S細(xì)胞：對霍奇金淋巴瘤具有診斷意義的，最具代表性的瘤細(xì)胞。2）組織類型：淋巴細(xì)胞為主型：典型R-S細(xì)胞難找?；旌霞?xì)胞型：較多典型R-S細(xì)胞及反 應(yīng)性細(xì)胞；結(jié)節(jié)

38、硬化型一般不轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌愋汀? 非霍奇金淋巴瘤：分為B細(xì)胞、T細(xì)胞和組織細(xì)胞型三大（1）伯基特淋巴瘤：來源于 B淋巴細(xì)胞的一種高 度惡性的淋巴瘤。（2）蕈樣霉菌?。菏窃l(fā)于皮膚的T細(xì)胞淋巴瘤。腫瘤免疫反 應(yīng)以細(xì)胞免疫為主，主要有T淋巴細(xì)胞。TC, B體。第五單元心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化：病變主要發(fā)生在大、中動(dòng)脈。（一）脂紋期：常見主動(dòng)脈的后壁和 分支的開口處，鏡下見脂斑脂紋由大量泡沫細(xì)胞聚積而成。 泡沫細(xì)胞是局部浸潤 的巨噬細(xì)胞及移入的平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。（二）纖維斑塊期：表層為纖 維結(jié)締組織，并發(fā)生玻璃樣變。（三）粥樣斑塊期：表層為增生的結(jié)締組織，深層 為無定形的壞死崩解物質(zhì)，內(nèi)有

39、膽固醇結(jié)晶。（四）粥樣斑塊的繼發(fā)性改變：1.斑塊內(nèi)出血2.潰瘍形成3.血栓形成4.鈣化。心臟、腎臟和腦的病理變化：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支。 心肌梗死的發(fā)生部位多見于左前降支供血區(qū)：左心室前壁、心尖部及室間隔前 2/3，相當(dāng)于左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)。心肌梗死是貧血性梗死。腎臟形成瘢痕凹陷是動(dòng)脈粥樣硬化性萎縮腎。腦軟化是壞死主要在內(nèi)囊、豆?fàn)詈?、尾狀核、?腦。大腦中動(dòng)脈及基底動(dòng)脈環(huán)。原發(fā)性高血壓：是細(xì)小動(dòng)脈蛋白性物質(zhì)沉積。早期心腔無明顯擴(kuò)張，稱為向心性 肥大。晚期代償失調(diào)離心性肥大而致左心衰竭。顆粒性固縮腎。腦出血是晚期高 血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)（與豆

40、紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈 呈直角分出有關(guān)）。風(fēng)濕性心臟病：A組乙型溶血性鏈球菌，基本病理變化：變質(zhì)滲出期、增生期（肉 芽腫期）、纖維化期（愈合期）。增生期（肉芽腫期）：特征性的風(fēng)濕性肉芽腫，也 稱Aschoff小體。心臟的病理變化：風(fēng)濕性全心炎。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：屬肉芽腫性病變，主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，串珠狀贅生物（白色血栓血 小板和纖維素組成， 白板）。2. 風(fēng)濕性心肌炎：屬肉芽腫性病變， （風(fēng)濕性心肌炎 主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織 ）。3. 風(fēng)濕性心外膜炎：又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累 及心包臟層， 呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。 若滲出液中含有多量纖維素時(shí)， 可 形成絨毛心。Me Cal

41、lum斑亞急性感染性心內(nèi)膜炎 ：草綠色鏈球菌， 贅生物 是血小板、纖維素、壞死組織和 嗜中性粒細(xì)胞，說明有細(xì)菌。第六單元 呼吸系統(tǒng)疾病慢性支氣管炎：粘膜上皮層內(nèi)杯狀細(xì)胞增多；粘液腺泡增生、肥大；漿液 腺泡粘液化。主要并發(fā)癥一慢性阻塞性肺氣腫（風(fēng)箱原理）。 大葉性肺炎（重要）：肺炎鏈球菌引起，病變以 纖維素滲出 為主，左下肺最常見。 1.充血水腫期： 出現(xiàn)捻發(fā)音和濕啰音。 2. 紅色肝樣變期： 由于肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞 破壞、崩解，形成變性的血紅蛋白而使痰 呈鐵銹色 。因病變肺葉實(shí)變，故肺部叩 診呈濁音。 3. 灰色肝樣變期：肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺組織呈貧血狀。 中毒性休 克是大葉性肺炎最嚴(yán)重的并發(fā)

42、癥。紅色肝樣變期（實(shí)變早期:24日）1）病變 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血； 纖維蛋白原滲出一纖維蛋白（呈粗的條索狀、片團(tuán)狀分布）；腔內(nèi)大量紅細(xì)胞、 細(xì)菌、少量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞； 大體：血管擴(kuò)張充血+滲出物腫大；血 管擴(kuò)張充血+肺泡腔大量RBC滲出-暗紅；大量RBC纖維蛋白、少量中性粒 細(xì)胞、單核細(xì)胞；一質(zhì)實(shí)如肝。2）臨床聯(lián)系：肺泡腔大量RBO鐵銹色痰- 心衰細(xì)胞；大量RBC纖維蛋白，少量中性粒細(xì)胞一肺實(shí)變一缺氧-紫紺、呼 吸困難；肺實(shí)變一肺實(shí)變征-查體、X-ray ;漿液性滲出物（培養(yǎng)基）-病菌繁 殖-血菌 （+） 。小葉性肺炎： 病變屬 化膿性炎癥 。呈灶狀分布，以 兩肺下葉、背側(cè)

43、較為常見。最 能反映小葉性肺炎的病變特征的是細(xì)支氣管及周圍肺泡化膿性炎。肺硅沉著病 ：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成 +肺彌漫性間質(zhì)纖維化 。硅結(jié)節(jié)是吞噬硅塵的 巨噬細(xì)胞叫細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)以后玻璃樣變成玻璃樣硅結(jié)節(jié)。分期： 1 期就在肺門淋 巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成。 2 期全肺 1/3。 3 期全肺 2/3。 （早期就是淋巴結(jié) ）并發(fā)癥： 硅肺結(jié)核病，肺氣腫，肺心病。肺癌：一、肉眼類型1.中央型2.周圍型3.彌漫型。二、組織學(xué)類型：1.鱗狀細(xì) 胞癌為最常見類型，多中央型。老男人。3.腺癌：女性多見。周圍型。6.腺鱗癌。2.小細(xì)胞癌：惡性高燕麥細(xì)胞癌，有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。4.大細(xì)胞癌惡性程度高。5.肉瘤樣癌：惡性高。癌

44、來源上皮沒有血管所以多淋巴道。 首先轉(zhuǎn)移肺內(nèi)支氣管 淋巴結(jié)。第七單元消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍：胃潰瘍25%十二指腸潰瘍占70%胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍者 稱復(fù)合性潰瘍，占5%肉眼觀：潰瘍通常為一個(gè)，多位于 小彎側(cè)，邊緣整齊， 常深達(dá)肌層。潰瘍的分層（重要！ ）1.滲出層2.壞死層3.肉芽組織層4.瘢痕組 織。二、并發(fā)癥：（一）幽門梗阻（二）穿孔：十二指腸潰瘍穿孔多見于前壁潰 瘍。（三）出血：潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。 發(fā)生于10%-15%勺患者。（四）癌變。病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎由腸道傳染（一頭一尾）。以肝細(xì)胞的彌漫性變質(zhì) 性炎（變性、壞死）為主，伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生

45、和纖維組織 增生等變化（變質(zhì)、滲出、增生）。病毒性肝炎的基本病理變化（重要?。鹤冑|(zhì)： （1）變性：肝細(xì)胞水腫（氣球樣變）和嗜酸性變（核變小，胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)）（2）壞死：包括嗜酸性壞死（形成嗜酸性小體）和溶解性壞死。根據(jù)壞死范圍溶解性 壞死可分為：點(diǎn)狀壞死：單個(gè)或數(shù)個(gè)肝細(xì)胞的壞死。碎片狀壞死：界板肝細(xì)胞的 灶狀壞死崩解。橋接壞死：連接兩個(gè)壞死區(qū)的帶狀壞死。大片狀壞死：幾乎累及整個(gè)肝小葉。滲出：（3）炎細(xì)胞浸潤：以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。增生：（4） 增生：肝細(xì)胞再生，纖維組織增生？肝硬化。1. 急性普通型肝炎：病變以肝細(xì)胞變性為主，以氣球樣變、嗜酸性小體形成為主。 壞死輕為肝小葉內(nèi)散在的點(diǎn)狀壞

46、死。2.慢性普通型肝炎：1）輕度慢性肝炎：有 點(diǎn)灶狀壞死。2）中度慢性肝炎：可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。3）重度慢性肝炎：有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。形成假小葉。3.重型肝 炎：1）急性重型肝炎：稱暴發(fā)型或電擊型肝炎。肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重而廣泛，（壞死面積約占2/3 ）。肝體積顯著縮小，又稱急性黃色（或紅色）肝萎縮。（2）亞急性重型肝炎：（壞死面積約占50%同時(shí)出現(xiàn)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。急性普通分兩型，點(diǎn)狀壞死病變輕，變性為主氣球變，嗜酸小體可形成，黃疸型者稍顯重， 毛細(xì)膽管膽栓凝。 輕度慢性普通型，匯管區(qū)內(nèi)纖增生，點(diǎn)灶壞死偶成片，小葉結(jié)構(gòu)尚完整。中度慢性普通型， 纖維間隔已形成，小葉

47、結(jié)構(gòu)存大部，橋接壞死是特征。重度假小葉形成。重型肝炎叫電擊，三分之二已壞死，再生現(xiàn)象不明顯，肝臟萎縮一層皮。重型肝炎之亞急， 一邊再生一邊死，再生部分成結(jié)節(jié)，死亡百分之五十。門脈性肝硬化： 肝細(xì)胞彌漫性變性壞死， 繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀 增生。我國，門脈性肝硬化最常見的病因是病毒性肝炎。 一、病理變化： 假小葉。 （一）門脈高壓：是由于門靜脈、中央靜脈和小葉下靜脈受壓，肝靜脈和肝動(dòng)脈 之間形成吻合支的結(jié)果。 1）胃腸道淤血、 水腫；2）脾臟腫大可引起脾功能亢進(jìn)； 3）腹水形成 4）側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張，破裂可引起大出血；直腸 靜脈叢曲張，形成痔核，破裂導(dǎo)致便血；臍周淺靜脈

48、高度擴(kuò)張，形成“海蛇頭” 現(xiàn)象）。肝功能不全可造成： 1）激素滅活功能下降，蜘蛛痣； 2）出血傾向：凝 血因子和纖維蛋白減少；脾功能亢進(jìn)引起血小板減少； 3）黃疸：肝細(xì)胞壞死造 成膽汁淤積，出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疸； 4）肝昏迷：氨中毒。原發(fā)性肝癌： 一、肝癌的肉眼分型 ：1）巨塊型 2 ）多結(jié)節(jié)型 3 ）彌漫型。二、 肝癌的組織學(xué)類型（ 1）肝細(xì)胞性肝癌：大量纖維結(jié)締組織增生分割稱為硬化性 肝細(xì)胞性肝癌。纖維組織大量增生且呈分層狀者， 稱為纖維板層性肝細(xì)胞性肝癌。 （ 2）膽管上皮癌（ 3）混合性肝癌。胃癌：好發(fā)部位為胃竇部， 特別是 小彎側(cè)。1.早期胃癌為局限于粘膜及粘膜下層 的胃癌。早期胃癌肉眼

49、觀可分為隆起型、表淺型和凹陷型。 2. 進(jìn)展期胃癌：（1） 肉眼類型： 息肉型潰瘍型浸潤型： 癌組織在胃壁內(nèi)彌漫浸潤， 使胃壁彌漫 增厚，又稱皮革胃。食管癌 ：食管癌由食管表面被覆粘膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生。以食管中段最多見。 （一）進(jìn)展期食管癌的肉眼類型： （ 1）潰瘍型 （ 2）蕈傘型對胃息肉型。 （3） 髓質(zhì)型對為浸潤型：彌漫浸潤，使食管壁均勻增厚。 （ 4）縮窄型：癌組織在食管 壁內(nèi)彌漫浸潤，常累及食管壁全周，造成食管腔環(huán)形狹窄。 （二）組織學(xué)類型 ： （1）鱗狀細(xì)胞癌：最為多見，占 90%左右。 2）腺癌：其發(fā)生大多與 Barretts 粘膜有關(guān)。 3 ）小細(xì)胞癌：極為少見，來自神經(jīng)內(nèi)分

50、泌細(xì)胞。 （三）蔓延和轉(zhuǎn)移 途徑：食管癌多直接侵入周圍器官。大腸癌 ：以直腸最多見，乙狀結(jié)腸次之，兩者占全部大腸癌的 2/3 以上。大腸腺瘤和潰瘍性結(jié)腸炎 為主要的大腸癌癌前病變。（1）肉眼類型：息肉型：突向腸 腔；潰瘍型：膠樣型：外觀和切面呈半透明狀，組織學(xué)上多為印戒細(xì)胞癌和 粘液腺癌；浸潤型。（2）組織學(xué)類型與胃癌相似，但在直腸肛管區(qū)有時(shí)可發(fā)生 鱗狀細(xì)胞癌。（二）大腸癌的分期（Dukes分期）：A期：尚未穿透肌層且無淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移，手術(shù)可以治愈；B期：己經(jīng)穿透肌層擴(kuò)展到腸周圍組織，但仍無淋巴結(jié) 轉(zhuǎn)移，5年存活率約為70% C期：己經(jīng)發(fā)生了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5年存活率約為30%冃癌大腸癌食道癌肝癌肉

51、眼分型進(jìn)展期分為 息肉型 潰瘍型 浸潤型早期胃癌分為隆起型、表淺型和凹陷型 息肉型 潰瘍型 浸潤型 膠樣型蕈傘型潰瘍型 髓質(zhì)型 縮窄型1巨塊型2多結(jié)節(jié)型3彌漫型組織學(xué)分型1. 管狀腺癌2. 粘液腺癌3. 印戒細(xì)胞癌4. 乳頭狀腺癌5. 末分化癌與胃癌相似 但在直腸肛 管區(qū)可發(fā)生 鱗狀細(xì)胞癌1. 鱗狀細(xì)胞 癌2. 腺癌3. 小細(xì)胞癌1. 肝細(xì)胞性肝 癌2. 膽管上皮癌3. 混合性肝癌好發(fā)位胃竇小彎側(cè)直腸食管中段往里長的息肉型，往外長的潰瘍型，食道縮窄，大腸膠樣不往里也不往外就在原地浸潤型類型病理特點(diǎn)臨床病理聯(lián)系特別強(qiáng)調(diào)（重要！ !）光鏡免疫熒光電鏡1.急性彌漫性 增生性腎小球 腎炎彌漫性系膜細(xì)胞

52、和內(nèi)皮細(xì)胞增生GBM和系膜區(qū)顆粒狀I(lǐng)gG和C3沉積上皮下駝峰狀沉積物急性腎炎綜合征大紅腎/蚤咬腎多見于兒童2.快速進(jìn)行性抗GBM型新月體（壁層上皮細(xì)胞增線性IgG和C3無沉積物快速進(jìn)行性腎炎綜新月體（壁層上皮 細(xì)胞增生形成，教腎小球腎炎免疫復(fù)合物型生形成）顆粒狀沉積物沉積物合征材P276圖）免疫 反應(yīng) 缺乏 型陰性或極弱無沉積物1.膜性腎小球腎炎彌漫性GBM增厚，釘狀突起形成71基膜顆粒狀I(lǐng)gG 和 C3上皮下沉積物，GBM曽厚；釘狀突 起-梳齒-蟲蝕狀 空隙腎病綜合征大白腎；早期稱：膜性腎病引起成人腎病綜 合征最常見的原 因2.系膜增生性腎小球腎炎系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多系膜區(qū)IgG,Ig

53、M 和 C3沉積系膜區(qū)沉積物血尿、蛋白尿、腎病綜合征3.膜增生性腎小球腎炎I型系膜增生，插入，基膜增厚，雙軌狀lgG+ C3;C1+C41內(nèi)皮下沉積物腎病綜合征雙軌征！教材P280下圖n型只有C3,無其他致密沉積物血尿、蛋白 尿、慢性腎 衰1.微小病變性腎小球腎炎腎小球正常，腎小管脂質(zhì)沉積(-)上皮細(xì)胞足突消失，無沉積物腎病綜合征脂性腎??；多見于幼兒2.慢性腎小球腎炎腎小球玻璃樣變性、纖維化、硬化因腎炎起始類型而異因腎炎起始類型而異慢性腎炎綜合征慢性腎衰繼發(fā)性顆粒性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎見于：高血壓）3gA腎病局灶性節(jié)段系膜區(qū)IgA和系膜區(qū)沉積物反復(fù)發(fā)作性增生或彌漫系膜增寬C3沉積的血尿、

54、蛋白尿4.局灶性節(jié)段性腎小球硬化局灶性節(jié)段性玻璃樣變和硬化局灶性，IgM和C3上皮細(xì)胞足突消 失，上皮細(xì)胞剝脫腎病綜合征，蛋白尿第八單元泌尿系統(tǒng)疾病3.成人腎病綜合征最常見的原因腎小球腎炎： 腎小球的濾過膜（三 層）：1.毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞2.基膜3. 臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞，有足突）。特 別注意:兩個(gè)”膜”！基膜：毛細(xì)血管， 內(nèi)皮下。系膜：毛細(xì)血管之間的細(xì)胞， 支撐作用。腎小球腎炎以腎小球損害為主的變態(tài) 反應(yīng)性疾病。臨床主要表現(xiàn)為：1.腎炎綜合征：蛋白尿、水腫、血尿和高 血壓。2腎病綜合征：高蛋白尿、高 度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥（三 高一低）。二者區(qū)別是血尿和高血壓。 補(bǔ)充：記憶口訣（重要！

55、）駱駝是個(gè)急 脾氣，月亮一出就行進(jìn)。膜性腎炎釘 突成，系膜增生3毫克。系膜插入基 膜間，雙軌就是膜增生。既然雙軌就 分型，只有C3是2型。2+3+41. 大紅腎/蚤咬腎是？急性彌漫性增 生性腎小球腎炎大白腎是？膜性腎小球腎炎2. 繼發(fā)性顆粒性固縮腎：慢性腎小球 腎炎原發(fā)性顆粒性固縮腎：原發(fā)性高血壓膜性腎小球腎炎（大人吃白膜饃要用 釘子-梳子-蟲蝕咬）多見于兒童的腎炎是？急性彌漫性增 生性腎小球腎炎（紅孩兒是個(gè)急脾氣） 多見于幼兒的腎炎是？微小病變性腎 小球腎炎（脂性腎?。ㄖ⒂仔〉纳?軀）4.新月體形成的是？快速進(jìn)行性腎小 球腎炎蟲蝕狀空隙形成的是？膜性腎小球腎 炎雙軌征形成的是？膜增生性腎

56、小球腎 炎駝峰征是？急性彌漫性腎小球腎炎 釘狀突起是？膜性腎小球腎炎引起腎病綜合征的5個(gè)腎炎：1.膜性 腎炎：基膜增厚2.系膜增生性腎炎： 系膜增生3.膜增生性腎炎：1+2（雙軌 征，教材P280下圖）4.微小病變性腎 炎：僅足細(xì)胞突起消失而已 5.局灶性 節(jié)段性腎小球硬化。（急性腎炎，慢性 IgA無腎病綜合征）慢性腎盂腎炎：病變本質(zhì)：腎盂和腎 間質(zhì)的慢性化膿性炎癥，腎盂、腎盞 纖維化和疤痕形成。腎小管擴(kuò)張，部 分腔內(nèi)可見膠樣蛋白管型，形似甲狀 腺濾泡。很少累及腎小球。第九單元乳腺及女性生殖系統(tǒng)疾病 乳腺癌：1.乳腺癌是乳腺導(dǎo)管上皮及 腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤（乳汁由小 葉的腺泡上皮分泌通過肌上

57、皮擠到小 導(dǎo)管內(nèi)，多個(gè)導(dǎo)管匯合達(dá)乳頭而泌 乳） 0 2.肉眼觀：好發(fā)于乳腺外上象 限。常見灰白色癌組織呈放射狀侵入 鄰近纖維脂肪組織內(nèi)。3.如癌瘤位置 淺，可侵犯皮膚，與皮膚粘連致使皮 膚出現(xiàn)不規(guī)則淺表微小凹陷，呈桔皮 樣外觀。4.如累及乳頭，可引起乳頭 下陷。組織學(xué)類型：一）導(dǎo)管內(nèi)癌： 1.癌組織位于擴(kuò)張的導(dǎo)管內(nèi)，未突破 基底膜，屬導(dǎo)管原位癌。二）浸潤性 導(dǎo)管癌：1.是乳腺癌中最常見的類型， 占乳腺癌的50%- 80% 2.導(dǎo)管內(nèi)癌的 癌細(xì)胞突破導(dǎo)管基底膜進(jìn)入間質(zhì)，即 為浸潤性導(dǎo)管癌。3.癌細(xì)胞排列呈不 規(guī)則實(shí)性條索或團(tuán)塊狀，常無明顯腺 樣結(jié)構(gòu)。4.浸潤性導(dǎo)管癌的分類：根 據(jù)其實(shí)質(zhì)與間質(zhì)比例不同，可分為：1） 單純癌：實(shí)質(zhì)（腫瘤本身）與間質(zhì)（纖 維）大致相等。2）硬癌：實(shí)質(zhì)少間質(zhì) 多。3）不典型髓樣癌：實(shí)質(zhì)多，間質(zhì) 少，間質(zhì)內(nèi)無明顯淋巴細(xì)胞浸潤。三） 浸潤性小葉癌：1.