高鉀血癥急診處理

1、-作者xxxx-日期xxxx高鉀血癥急診處理【精品文檔】高鉀血癥治療措施的差異孟慶義 某急診頭暈患者，查體示心率很慢，血清鉀7.0mmol/L,診斷為高鉀血癥，遂給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，此治療合理嗎？    提起高鉀血癥的治療，臨床醫(yī)生往往會(huì)想起葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是，如從時(shí)間維度來(lái)考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發(fā)生作用的時(shí)間明顯不同，故其應(yīng)用的先后次序是有明確規(guī)定的。即首先用離子對(duì)抗療法，它能通過(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜，而迅速發(fā)揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發(fā)揮作用的時(shí)間在半小時(shí)以后。也許就在這半小時(shí)之內(nèi)，患者發(fā)生心

2、臟驟停，這個(gè)時(shí)間差就是搶救生命的關(guān)鍵所在。1 概述    正常的人體藉由飲食及水分的攝取來(lái)取得所需的營(yíng)養(yǎng)，這些營(yíng)養(yǎng)包括有糖類(lèi)、蛋白質(zhì)、淀粉、維生素及許多的礦物質(zhì)元素。鉀離子即是人體重要的礦物質(zhì)之一。人體內(nèi)每公斤體重含鉀約2g，其中90以上在細(xì)胞之內(nèi)。鉀離子除了是細(xì)胞內(nèi)液重要的元素外，在蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞內(nèi)酶的作用都是重要的角色。細(xì)胞外液中，鉀離子與鎂、鈉、鈣離子共同促進(jìn)神經(jīng)活動(dòng)及肌肉的收縮。對(duì)于維持心臟規(guī)律性跳動(dòng)也具有重要作用。1.1 鉀在機(jī)體的含量和分布  鉀離子是機(jī)體最重要的陽(yáng)離子之一，正常人體內(nèi)含鉀總量約45 mmol/kg，其中98在細(xì)胞內(nèi)，主要分

3、布于人的肌肉、肝、骨骼和紅細(xì)胞內(nèi)，紅細(xì)胞內(nèi)鉀濃度約105 mmol/L，細(xì)胞外液中的鉀含量?jī)H占機(jī)體總鉀量的2，血漿（清）鉀濃度為3.5 mmol/L5.0 mmol/L，故臨床上測(cè)血清鉀時(shí)不能溶血，以免誤診。  在生理狀態(tài)下，機(jī)體組織細(xì)胞膜電位與細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子濃度有關(guān)，且細(xì)胞外鉀離子濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度。靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性最大，導(dǎo)致鉀離子外流，使膜內(nèi)電位變成負(fù)值，（細(xì)胞膜對(duì)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)無(wú)通透性，而且蛋白質(zhì)帶負(fù)電荷）處于極化狀態(tài)。故血清鉀濃度微量變化，均會(huì)影響膜電位，即影響細(xì)胞的極化狀態(tài)。神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞等的正常功能與膜電位有關(guān)，因此鉀代謝紊亂、特別易出現(xiàn)與

4、這些組織有關(guān)的臨床癥狀。1.2 高鉀血癥的概念    鉀離子是人體細(xì)胞內(nèi)重要的陽(yáng)離子。正常的人體是自食物中所攝取，大多是由胃腸道所吸收，大部分經(jīng)由腎臟排泄。其調(diào)節(jié)多依賴(lài)體內(nèi)血鉀的濃度及鹽皮質(zhì)激素(aldosterone)。在人體正常血液濃度多半維持于3.55.3mmol/L。    血鉀過(guò)高會(huì)有嚴(yán)重的副作用心臟毒性, 造成心律失常導(dǎo)致死亡。因此，高鉀血癥可稱(chēng)之為種致命的電解質(zhì)異常。臨床上，血清鉀離子>5 mmol/L稱(chēng)為高鉀血癥,67 mmol/L為中度高鉀血癥,大于7 mmol/L為嚴(yán)重高鉀血癥。一般說(shuō)，高鉀血癥比低血鉀癥嚴(yán)重

5、，甚至可立即危及生命。1.3 臨床表現(xiàn)    取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等，病人一般無(wú)特異癥狀，主要是鉀對(duì)心肌和骨髂肌的毒性作用。 1.3.1 心臟癥狀    抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)、心臟停搏于舒張狀態(tài)。低Na+、 低Ca2+、 高M(jìn)g2+可加劇高血鉀對(duì)心肌的危害。高血鉀心電圖的特征性改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS波群增寬，PR間期延長(zhǎng)。 1.3.2 神經(jīng)肌肉癥狀    早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)

6、7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。 1.3.3 高鉀血癥時(shí)，可致代謝性酸中毒。2 注意急救措施起效時(shí)間的差異2.1 急救目標(biāo)2.1.1 基本原則一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時(shí)，應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀，積極采取保護(hù)心臟的急救措施，對(duì)抗鉀的毒性作用；促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；排除體內(nèi)過(guò)多的鉀，以降低血清鉀濃度。2.1.2 時(shí)間維度考量如從時(shí)間考量，高鉀血癥的急救目標(biāo)應(yīng)為：2.1.2.1 優(yōu)先級(jí)：數(shù)分鐘內(nèi)穩(wěn)定細(xì)胞膜;2.1.2.2 次優(yōu)先級(jí)：接下來(lái)的3090min, 把鉀移入細(xì)胞內(nèi);2.1.2.3 后續(xù)療法：開(kāi)始較長(zhǎng)期的監(jiān)控鉀濃度并將鉀離子排出體外。2.2 急救措施2.2.1

7、靜注鈣劑（10葡萄糖酸鈣1020ml），可重復(fù)使用，鈣與鉀有對(duì)抗作用，能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用?；?040ml加入液體滴注。2.2.2 靜脈注射5碳酸氫鈉溶液60100ml，或11.2乳酸鈉溶液4060ml，之后可再注射碳酸氫鈉100200ml或乳酸鈉溶液60100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴(kuò)充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對(duì)鉀也有對(duì)抗作用。2.2.3 用2550葡萄糖100200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，當(dāng)葡萄糖合成糖原時(shí)，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。2.2.4 注射阿托品，對(duì)心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。2.2.5 透析療法：有

8、腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時(shí)可采用。2.2.6 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10葡萄糖200ml中作保留灌腸。 2.3 時(shí)間維度考量方案如從時(shí)間考量，高鉀血癥的急救措施應(yīng)分為：2.3.1 緊急治療2.3.1.1 最優(yōu)先級(jí)：鈣及鈉離子與鉀離子有對(duì)抗作用，注射后能立即起作用，能快速緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用。目的是快速穩(wěn)定細(xì)胞膜。2.3.1.1.1 10葡萄糖酸鈣10ml 注射超過(guò)23min。本法起作用甚快，約靜注后13min即可見(jiàn)效果，但持續(xù)時(shí)間較短，立即有效, 但效果只有3060min, 假如心電圖沒(méi)有改善,

9、 可以在510min后再追加一次。葡萄糖酸鈣可直接對(duì)抗血鉀過(guò)高對(duì)細(xì)胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復(fù)正常。注射后可用心電圖監(jiān)護(hù)如1020min后未見(jiàn)效果，可再重復(fù)注射，但對(duì)使用洋地黃類(lèi)藥物者應(yīng)慎用。在伴血磷過(guò)高的患者，過(guò)多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。2.3.1.1.2 堿化治療，靜脈注射碳酸氫（NaHCO3，sodium bicarbonate)，除對(duì)抗高鉀對(duì)細(xì)胞膜作用外，還可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可用5NaHCO3液靜脈快速滴注，或1020ml靜脈推注，用后510min起作用，并持續(xù)到滴注完后2h。本法優(yōu)點(diǎn)為除糾正高K+外還可糾正酸中毒。小部分病例由于注射后導(dǎo)致的堿血癥快速產(chǎn)生，可誘發(fā)抽搐或

10、手足搐搦癥，此時(shí)可同時(shí)注射葡萄糖酸鈣，或氯化鈣以對(duì)抗之。另外要注意的是, 鈉離子可能會(huì)對(duì)有腎病變的患者造成問(wèn)題,在合并有心力衰竭者宜慎用。2.3.1.2 次優(yōu)先級(jí)：目的是將鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，這些措施發(fā)揮作用的時(shí)間慢一些，多在半小時(shí)左右起效。2.3.1.2.1 葡萄糖與胰島素 普通胰島素(regular insulin)1020單位加在2550g 葡萄糖中(510的葡萄糖溶液)；有效的話(huà), 血鉀濃度會(huì)在1530min內(nèi)下降0.51.5 mmol/L, 效果持續(xù)時(shí)間為46h, 必要時(shí)6小時(shí)后再重復(fù)一次。胰島素可促使細(xì)胞對(duì)K+的攝取，當(dāng)葡萄糖合成糖原時(shí)，將鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，從而使血鉀下降，；加葡萄糖

11、還可防止胰島素造成的低血糖, 所以如果患者有高血糖的現(xiàn)像, 就不用葡萄糖溶液。2.3.1.2.2 2腎上腺素能受體激動(dòng)劑（adrenal agonist）Albuterol (Ventolin) 1020mg 持續(xù)吸入治療3060min。30min左右開(kāi)始產(chǎn)生效果, 可以降約0.51.5 mmol/L, 效果持續(xù)約24h。2.3.2 后繼治療目的在將鉀離子排出體外。2.3.2.1 襻和噻嗪類(lèi)利尿劑，通常會(huì)合并使用, 當(dāng)然使用利尿劑要注意腎功能。呋塞米可促使K+從腎臟排出，一般可靜注4080mg，但腎功能障礙時(shí)效果欠佳。2.3.2.2 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂, 促進(jìn)Na+和K+在腸道的交換。離子交換樹(shù)脂

12、可用降鉀樹(shù)脂，口服25g每日23次。如不能口服，可以灌腸，劑量為50g，每68h一次。本藥容易產(chǎn)生便秘，常與瀉劑同用，通常為山梨醇（70山梨醇15ml口服或?qū)⒐嗄c的降鉀樹(shù)脂與50g山梨醇混于10葡萄糖200ml灌腸）。降鉀樹(shù)脂口服約12h，灌腸為46h起作用，每50g大約可使血鉀下降約0.510mmol/L。除惡心、便秘等副作用外，本藥還同時(shí)可使Ca2+從腸道排出，另外，樹(shù)脂中所含Na+與血K+交換后進(jìn)入體內(nèi)，在心臟功能不全者有可能促使心力衰竭產(chǎn)生。2.3.2.3 透析(Dialysis)，在嚴(yán)重的腎衰竭或是上述方法都無(wú)效時(shí)應(yīng)用。透析為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者療效相對(duì)

13、較差，且效果較慢。應(yīng)用低K+或無(wú)K+透析液進(jìn)行血透，可以使血K+幾乎在透析后即刻開(kāi)始下降，12h后幾乎均可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用一般標(biāo)準(zhǔn)透析液時(shí)每小時(shí)交換2L情況下大約可交換出5mmol K+。連續(xù)透析3648h可以去除180240mmol。2.3.3 慢性治療2.3.3.1 飲食控制。2.3.3.2 矯正代謝性酸中毒。 2.3.3.3 利用利尿劑堿化尿液。 2.3.3.4 矯正低醛固酮血癥（hypoaldosteronism）。此點(diǎn)很重要，可能為頑固高鉀血癥的原因之一，故有時(shí)可給高鉀血癥患者補(bǔ)充一些糖皮質(zhì)激素，會(huì)起到一些意想不到的效果。2.3.3.5 處理原發(fā)疾病 如清創(chuàng)、排除胃腸道

14、積血、避免攝入含鉀過(guò)多飲食，如水果、咖啡、及某些含鉀鹽較多的中草藥等等。如酸中毒為誘發(fā)高鉀血癥的原因者則應(yīng)盡快同時(shí)糾正酸中毒。停用可使血K+水平上升的藥物包括抑制腎素、血管緊張素、醛固酮軸系統(tǒng)藥物（腎上腺素能阻斷劑、卡利普托、吲哚美辛），抑制K+在遠(yuǎn)端腎小管分泌的藥物（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）等。此外補(bǔ)液擴(kuò)容可使到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的液體增加，有利于K+的排出。如果循環(huán)功能允許，也?？赏瑫r(shí)應(yīng)用。3 尋找高鉀血癥的原因    我們必須謹(jǐn)記，上面的治療措施，都是在治“標(biāo)”，只是解除高鉀血癥的一些緊急的危害；真正有效的治療還是要治“本”，即病因治療，“標(biāo)本兼治”應(yīng)為最佳境界。因此，

15、高鉀血癥主要治療措施應(yīng)為首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。3.1 常見(jiàn)病因正常從飲食中攝入鉀量遠(yuǎn)低于腎臟排鉀量，故引起高鉀血癥的原因大多與腎功能減退，不能有效地排出鉀而致體內(nèi)鉀增多有關(guān)。可分為三類(lèi)：3.1.1 腎排鉀困難，如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質(zhì)激素不足等；3.1.2 進(jìn)入體內(nèi)（血液內(nèi)）的鉀過(guò)多，如靜脈輸入過(guò)多，過(guò)快，輸注大劑量青霉素鉀鹽或大劑量庫(kù)存血，服用含鉀藥物等；3.1.3 細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液，如缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量?jī)?nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出。 3.2 病理生理3.2.1 人體過(guò)多攝入過(guò)多含鉀食物一般并不會(huì)導(dǎo)致高K+，但在伴有腎

16、功能不全者則可能發(fā)生。大量輸入庫(kù)存血，靜注KCl，等可致嚴(yán)重高鉀血癥。365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明3.2.2 排泄困難主要因腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致。又包括腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減退及腎小球?yàn)V過(guò)率相對(duì)充足但仍有排鉀障礙兩大類(lèi)：3.2.2.1 嚴(yán)重腎功能衰竭腎臟對(duì)K+的排泄有很強(qiáng)代償能力，一般直到GFR5ml/min時(shí)高K+才可能出現(xiàn)；GFR在520ml/min之間血鉀一般仍可維持正常，但由于腎對(duì)鉀負(fù)荷的敏感程度已有減退，如有較大量的鉀一次攝入，仍可導(dǎo)致高鉀血癥的出現(xiàn)。3.2.2.2 醛固酮缺失有絕對(duì)與相對(duì)缺乏兩組，絕對(duì)缺乏多由原發(fā)性腎上腺疾病引起，包括愛(ài)迪生氏病，孤立性醛固酮缺乏癥，以及先天

17、性21羥化酶或3羥脫氫酶缺乏等。繼發(fā)性者可因低腎素血癥而致，包括部分藥物，如前列腺素合成酶抑制劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，肝素（抑制18羥化酶而干擾醛固酮合成），以及環(huán)孢素C等。某些腎小管疾病可對(duì)醛固酮的反應(yīng)降低而致高鉀。常見(jiàn)的疾病為狼瘡性腎炎，移植腎、梗阻性腎病、鐮刀細(xì)胞貧血性腎病等等。3.2.2.3 細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時(shí)刺激胰島素分泌過(guò)多，使K+外移；高滲血癥因細(xì)胞內(nèi)脫水，K+濃度相對(duì)增高而容易外溢；腎上腺素能受體阻滯劑也可導(dǎo)致高K+。琥珀酰膽堿可促使細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增加。此外洋地黃，鹽酸精氨酸等都可促進(jìn)K+外移，都可能導(dǎo)致血K+升高。3.3 慢性高鉀血癥

18、0;   在臨床上，高鉀血癥之病因多半是由于腎功能異常，無(wú)法正常排泄鉀離子所導(dǎo)致。慢性高鉀血癥占高鉀血癥的比例較大，因此，在腎功能異?；蚵阅I功能衰竭的病人應(yīng)特別注意飲食中電解質(zhì)攝取的禁忌。當(dāng)然，許多相關(guān)的藥物，如保鉀性利尿劑。應(yīng)特別注意血鉀濃度的追蹤或是盡量避免相關(guān)的食物或藥物使用。    就飲食的觀點(diǎn)，各種食物之中大多含有鉀，如魚(yú)類(lèi)、肉類(lèi)、內(nèi)臟等皆含有鉀。蔬果類(lèi)如香蕉、馬鈴薯、芹菜、蕃茄、胡蘿卜、橙子、橘子及葡萄柚等皆含有高量的鉀離子。這些除了提供一般人攝取鉀離子的參考之外，對(duì)于慢性腎功衰竭的病人在飲食上應(yīng)多加注意。不慎攝取過(guò)量的鉀，往往造成血鉀上升，產(chǎn)生致命的心律失常。4 急診處理要點(diǎn)4.1 診斷要點(diǎn)4.1.1 在急診室，高鉀血癥是一種常見(jiàn)的電解質(zhì)異常，在處理方面需特別的小心，應(yīng)迅速及謹(jǐn)慎。4.1.2 鉀離子是重要的電解質(zhì)，高鉀血癥具有嚴(yán)重的心