病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(完整版.doc

1、 病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(完整版）1。病理生理學(xué)（pathophysiology)：是一門從機(jī)能,代謝角度研究疾病發(fā)生,發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科.2。病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的,共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3。疾?。╠isease):是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。4。病因(etiology）：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素,稱為病因,是必不可少的因素。5。誘因（precipitating factor):能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡（brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為

2、一個整體的功能永久停止,這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：其特點是失Na+>失水,血清Na+130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。8。高容量性低鈉血療（水中毒）：其特點血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓 280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆啵捎谒罅羰贵w液量明顯增多，又稱水中毒.9。低容量性高鈉血癥(高滲性脫水):其特點是失水na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。10。水腫（edema）:指過多的液體在組織間隙或

3、體腔內(nèi)積聚的病理過程。11。顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺,用手按壓后留下的凹陷,需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù),稱為凹陷性水腫（ pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（ PaCO240mmHg，38C，lO0 Hbo)測得的血漿HCO3量.由于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值2227 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低低,代堿時升高。 13. 實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量.受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB=SB，兩

4、者均低為代酸，兩者均高為代堿，ABSB為呼酸，ABSB為呼堿。14. 陰離子間隙（AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限.據(jù)血漿中陰子（HC03、Cl、未測陰離子)平衡原理,當(dāng)Cl不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性酸中毒。 15。 反常性堿性尿：在高鉀血癥時,為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+ K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加，泌H+減少，尿液卻呈堿性，則稱為反常性堿性尿o 16.反常性酸性尿：在低鉀血癥時,為

5、了糾正低K細(xì)胞內(nèi)外H+ - K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒.是指由于各種原因?qū)е卵獫{中HC03（或H2C03 J）原發(fā)性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸(堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03/【H2Co3比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18. 缺氧（hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程19.發(fā)紺（cyanosis):毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，

6、稱為發(fā)紺。20.低張性缺氧:指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特征的組織供氧不足稱為低張性缺氧.21血液性缺氧:指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧.22.發(fā)熱（fever）：在致熱原作用下,使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）23。內(nèi)生致熱原（EP）:在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引

7、起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25熱休克蛋白( Heat Shock Protein HSP):機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。26.C -反應(yīng)蛋白（C- React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能;抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C反應(yīng)蛋白.27.應(yīng)激性潰瘍（Stress Ulcer）：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下,出現(xiàn)在胃十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍

8、滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍28.休克（shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征,并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。28. 低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學(xué)特點是心輸出量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克. 29高排低阻型休克:又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖,皮膚潮紅,脈充實有力，血壓降低，其血液動力學(xué)特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。30心肌抑制因子（MDF）：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解

9、所產(chǎn)生的一種小分子毒性多肽,其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能31. 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC）：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加,在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。32微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血33。全身性施瓦茲蔓反應(yīng)（GSR):給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造

10、成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素,由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic24. 心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。25向心性肥大：長期壓力負(fù)荷增大,引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。26離心性肥大:長期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常.27心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)

11、性反應(yīng).28. 心力衰竭（Heart failure）:是指在各種病因的作用下心臟的收縮和或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。29。充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng),導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫30.呼吸衰竭(Respiratory）:是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙,成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31。靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變,部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至

12、可因炎性充血增多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動一靜脈短路,稱為靜脈血摻雜或功能性分流.32。死腔樣通氣:是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常,肺泡血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用,猶如進(jìn)入死腔,稱死腔樣通氣。33。 肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。34假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)35腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門

13、體分流，腸道來源的內(nèi)毒素不能有效清除,而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。36. 氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多導(dǎo)致血中非蛋白氮(NPN如肌酐、尿素,尿酸的等蓄積）的含量明顯增高,稱為氮質(zhì)血癥。37急性腎功能衰竭:各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。38。 低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常,尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿比重1. 020

14、，稱為低滲尿。39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失,終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便固定在1. 010左右（1. 0081。 012），稱為等滲尿.名詞解釋：1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒(metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO320/1，血漿PH值下降的病理

15、過程。4、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis）:由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程.5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧（hypoxia） ：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱(fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移,而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱. 8、應(yīng)激(stress)：機(jī)體在受到各種因素刺激時，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。9、彌

16、散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克(Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少,所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征. 休克的臨床表現(xiàn):表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。11、缺血再灌注損傷 （Ischemia-reperfusion injury):缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭（heart failure):由于心肌的收縮

17、和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時，心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦病（hepatic encephalopathy ）:嚴(yán)重的肝臟疾病時，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn):意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變 15、腎衰竭（renal failure

18、）：各種原因使腎泌尿功能極度降低,以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭.根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為:急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水（hydrops)：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺:（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時,暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥（uremia）:是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock

19、）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy)：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大：22、休克肺（shock lung）：嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性(成人）呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫,又稱為顯性水

20、腫(frank edema）.25隱性水腫(recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水.因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張.25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病

21、等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭,稱之為肺源性心臟病.28、急性腎功能衰竭（ARF)：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化,腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂,包括代謝廢物和毒物的潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的

22、病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia)在DIC時，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng),當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時,可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上.由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多,

23、并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常,常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭.33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation ）:道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題:1、 什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2

24、、 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答:（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。 （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。 （3)微血管通透性升高，如炎性水腫時,炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高, （4)淋巴回流受阻,如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、 球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1） GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2） GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。（3） GFR下降,腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。4、 試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制?答：主要

25、由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加,以至排鈉水障礙。(一） GFR下降：(1) 腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降.(2) 有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少,加之腎血管收縮均引起GFR下降。(二）腎小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加.(2) 腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加,髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5、 試述水腫的發(fā)病

26、機(jī)制。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留.6、 左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化?答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧.循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動

27、脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。7、 影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫.這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低,氧解離曲線右移；相反,當(dāng)這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。8、 失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化?答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少;休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓?/p>

28、含量和血氧容量均降低。9、 DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制.答:（1)凝血物質(zhì)被消耗而減少:DIC時,大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶，從而激活了纖溶系統(tǒng);有些富含纖溶酶原激活物的器官，如子宮、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原

29、激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導(dǎo)致出血.（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原(Fbg）及纖維蛋白（Fbn)。產(chǎn)生纖維蛋白(原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X，Y，D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。10、 試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括:（1）

30、 組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng),導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。（2） 血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷,激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng);同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC.（3） 血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。11、 試述休克與DIC的關(guān)系。答:休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高,血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢,加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克,組織因子入血，可啟動外

31、源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少;補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。12、 什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克.引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加,心泵功能障礙。13、 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點.答:臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速

32、、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。 微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、AV短路開放。14、 試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答:臨床表現(xiàn):血壓進(jìn)行性下降,心搏無力,心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷,皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1） 微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血"；（2） 組織液反流入血管“自身輸液”；（3） 血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常.16、 為什么休克淤血性缺氧

33、期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮,組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg），心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答:在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。18、 試述肺通氣障礙的類型和原因。答:通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種

34、類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低,胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞,多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、 阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞.中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)

35、構(gòu)緊密相連,呼氣時小氣管變窄,小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難.20、 產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何？答：原因是:（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變； （2)肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時,因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。21、 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中,造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影響？答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙,因肺泡通氣

36、量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%-50%。死腔樣通氣可有正常的30%上升至6070。均嚴(yán)重影響換氣功能,導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血氣指標(biāo)。23、 肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因 （1)氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生,分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 （2)高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在

37、腸菌作用下大量產(chǎn)氨。 （3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失,使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。24、 氨對腦組織有哪些毒性作用？ 答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a同戊二酸結(jié)合,同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足,不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。 （2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡,導(dǎo)致腦功能紊亂。25、 何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：（1） 殘留腎單位濾過的原

38、尿多，流速快，未能及時重吸收.（2） 原尿中的溶質(zhì)多,產(chǎn)生滲透性利尿。（3） 髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。26、 試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機(jī)制.答:(1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；（3）腎小管原尿返流.因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管;（4）腎小球超濾系數(shù)降低.因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。 袁節(jié)膅薂羄肅蒃薁蚃

39、芀荿薀螆肅芅蕿袈羋膁蚈羀肁蒀蚇蝕襖莆蚇螂肀莂蚆羅袂羋蚅蚄膈膄蚄螇羈蒂蚃衿膆莈螞羈罿芄螁蟻膄膀螁螃羇葿螀裊膃蒅蝿肈羆莁螈螇芁芇莄袀肄膃莄羂艿蒂莃螞肂莈蒂螄羋芄蒁袆肀膀蒀罿袃薈葿螈聿蒄葿袁羈莀蒈羃膇芆蕆蚃羀膂蒆螅膅蒁薅袇羈莇薄罿膄芃薃蠆羆艿薃袁節(jié)膅薂羄肅蒃薁蚃芀荿薀螆肅芅蕿袈羋膁蚈羀肁蒀蚇蝕襖莆蚇螂肀莂蚆羅袂羋蚅蚄膈膄蚄螇羈蒂蚃衿膆莈螞羈罿芄螁蟻膄膀螁螃羇葿螀裊膃蒅蝿肈羆莁螈螇芁芇莄袀肄膃莄羂艿蒂莃螞肂莈蒂螄羋芄蒁袆肀膀蒀罿袃薈葿螈聿蒄葿袁羈莀蒈羃膇芆蕆蚃羀膂蒆螅膅蒁薅袇羈莇襖羋蕆袇螀芇蕿蝕聿芆艿蒃肅芅蒁螈羈芄薃薁袆芃芃螆螂芃蒞蕿肁節(jié)蒈螅羇莁薀薈袃莀艿螃蝿荿莂薆膈莈薄袁肄莇蚆蚄羀莇莆袀袆羃蒈螞螂羂

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