第十一章休克1

1、1第十一章第十一章 休休 克克Shock2面色蒼白、四肢濕冷面色蒼白、四肢濕冷血壓下降、脈搏細弱、脈壓縮小血壓下降、脈搏細弱、脈壓縮小呼吸急促、尿量減少、神志呼吸急促、尿量減少、神志淡漠淡漠典型臨床表現(xiàn)：典型臨床表現(xiàn)：對休克認識和研究的發(fā)展對休克認識和研究的發(fā)展3面色蒼白、四肢濕冷面色蒼白、四肢濕冷血壓下降、脈搏細弱、脈壓縮小血壓下降、脈搏細弱、脈壓縮小呼吸急促、尿量減少、神志呼吸急促、尿量減少、神志淡漠淡漠對休克認識和研究的發(fā)展對休克認識和研究的發(fā)展描述臨床表現(xiàn)描述臨床表現(xiàn)（1895年）認識急性認識急性循環(huán)紊亂循環(huán)紊亂(40年代)創(chuàng)立創(chuàng)立微循環(huán)學說微循環(huán)學說(60年代)細胞分子細胞分子水平研

2、究水平研究(80年代)4n 復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程概念概念5n 復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程概念概念多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，6n 復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程概念概念多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，特別是微循環(huán)功能紊亂、以機體循環(huán)系統(tǒng)，特別是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，組織細胞灌注不足為主要特征，7n 復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程概念概念多病因、多發(fā)病

3、環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，特別是微循環(huán)功能紊亂、以機體循環(huán)系統(tǒng)，特別是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，組織細胞灌注不足為主要特征，可能導致多器官功能障礙或衰竭等嚴重后果可能導致多器官功能障礙或衰竭等嚴重后果8第一節(jié)第一節(jié) 休克的病因和分類休克的病因和分類9按病因分類按病因分類 失血失血性休克性休克 失血失血總血量總血量2530% 失液失液性休克性休克 燒傷燒傷性休克性休克 血漿滲出、劇烈疼痛血漿滲出、劇烈疼痛 創(chuàng)傷創(chuàng)傷性休克性休克 失血、劇烈疼痛和嚴重臟器損傷失血、劇烈疼痛和嚴重臟器損傷 感染性休克感染性休克 細菌、病毒、立克次體

4、等的嚴重感染細菌、病毒、立克次體等的嚴重感染 過敏性休克過敏性休克 血管床容積擴張和毛細血管通透性增加血管床容積擴張和毛細血管通透性增加 心源性休克心源性休克 心輸出量急劇降低心輸出量急劇降低 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 全身阻力血管擴張和血管容量擴大全身阻力血管擴張和血管容量擴大 10按始動環(huán)節(jié)分類按始動環(huán)節(jié)分類細胞及器官功能細胞及器官功能有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量微循環(huán)微循環(huán) 組織灌注組織灌注11低血容量性休克低血容量性休克失血失液 分布異常性休克分布異常性休克 某些感染性休克、過敏性休克 神經(jīng)原性休克 心源性休克心源性休克按始動環(huán)節(jié)分類按始動環(huán)節(jié)分類有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量減少減少微循環(huán)功能

5、異常組織灌注微循環(huán)功能異常組織灌注不足不足細胞及器官功能細胞及器官功能異常異常共共 同同 通通 路路始始 動動 環(huán)環(huán) 節(jié)節(jié)12第二節(jié)第二節(jié) 休克的發(fā)展過程休克的發(fā)展過程13總閘門總閘門 后閘門后閘門 分閘門分閘門 微循環(huán)：微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)微循環(huán)：微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán) 迂回通路迂回通路14毛細血管毛細血管前括約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性毛細血管毛細血管前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮局部代謝局部代謝產(chǎn)物聚積產(chǎn)物聚積真真毛細血管毛細血管網(wǎng)網(wǎng)血流血流真真毛細血管毛細血管網(wǎng)網(wǎng)血流血流平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管

6、物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性 微循環(huán)微循環(huán)灌流的局部反饋調(diào)節(jié)灌流的局部反饋調(diào)節(jié)局部代謝局部代謝產(chǎn)物產(chǎn)物被稀釋或沖走被稀釋或沖走后微動脈和毛細血管前括約肌主要受局部體液因素調(diào)節(jié)后微動脈和毛細血管前括約肌主要受局部體液因素調(diào)節(jié) 縮血管：兒茶酚胺、血管緊張素縮血管：兒茶酚胺、血管緊張素 舒血管：組胺、激肽、腺苷、乳酸舒血管：組胺、激肽、腺苷、乳酸15微循環(huán)的改變微循環(huán)的改變 ECBV ECBV (失血、創(chuàng)傷等)交感交感- -腎上腺腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量釋放大量釋放受體受體微血管顯著收縮微血管顯著收縮受體受體動靜脈短路開放動靜脈短路開放少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流前阻力前阻力后阻力后阻力微

7、循環(huán)缺血微循環(huán)缺血（一）休克代償期（缺血性缺氧期）（一）休克代償期（缺血性缺氧期）16維持動脈血壓維持動脈血壓保證心腦保證心腦血液供應(yīng)血液供應(yīng)交感興奮，交感興奮，兒茶酚胺兒茶酚胺 微循環(huán)改變的代償意義微循環(huán)改變的代償意義靜脈容量血管收縮靜脈容量血管收縮貯存血液進入循環(huán)貯存血液進入循環(huán) 自我輸血 毛細血管流體靜壓毛細血管流體靜壓 組織液回流組織液回流 自我輸液 心肌收縮力心肌收縮力 外周阻力外周阻力 皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟血流 血液重新分布（一）休克代償期（缺血性缺氧期）（一）休克代償期（缺血性缺氧期）17CNS高級部位興奮心率加快心縮加強外周阻力增高皮膚、內(nèi)臟微血管收縮脈搏細速，尿量減少脈搏細速

8、，尿量減少面色蒼白，四肢濕冷面色蒼白，四肢濕冷神志清楚，煩躁不安神志清楚，煩躁不安 5 主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)交感交感-腎上腺髓質(zhì)興奮腎上腺髓質(zhì)興奮血壓可稍降或正常血壓可稍降或正常脈壓脈壓減小減小汗腺分泌增加血液重新分布腦血流可正常（一）休克代償期（缺血性缺氧期）（一）休克代償期（缺血性缺氧期）18微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血微循環(huán)的改變微循環(huán)的改變 多灌少流多灌少流灌大于流灌大于流微血管對微血管對兒茶酚胺兒茶酚胺反應(yīng)性反應(yīng)性 前阻力血管擴張前阻力血管擴張微靜脈持續(xù)收縮微靜脈持續(xù)收縮前阻力前阻力后阻力后阻力（二）休克進展期（淤血性缺氧期）（二）休克進展期（淤血性缺氧期）19組織持續(xù)缺血缺氧組織持續(xù)缺

9、血缺氧 CO2、乳酸積聚 血液淤滯血液淤滯 微循環(huán)淤血機制微循環(huán)淤血機制（二）休克進展期（淤血性缺氧期）（二）休克進展期（淤血性缺氧期） 酸中毒酸中毒激活中性粒細胞 釋放血管活性物質(zhì)血管活性物質(zhì)(NO等) 微血管擴張，通透性內(nèi)毒素入血內(nèi)毒素入血RBC聚集，WBC滾動、貼壁、黏附 血漿外滲, 血液粘稠度血液流變學改變血液流變學改變組胺, 腺苷, K+外流Ca2+內(nèi)流局部舒血管性代謝產(chǎn)物局部舒血管性代謝產(chǎn)物微血管擴張微血管擴張 血流受阻血流受阻 SMC 對兒茶酚胺反應(yīng)性20 微循環(huán)改變后果微循環(huán)改變后果1. 自我輸液、自我輸血等代償機制消失 血漿外滲、血液濃縮2. 惡性循環(huán)形成 血漿外滲血液濃縮進

10、一步加重有效循環(huán)血量進一步減少交感-腎上腺髓質(zhì)持續(xù)興奮 組織灌流更加惡化心輸出量血壓進行性下降（二）休克進展期（淤血性缺氧期）（二）休克進展期（淤血性缺氧期）21腎血流微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血少尿 (400ml/d) 無尿 (100ml/d)血壓進行性下降心音低鈍神志淡漠、昏迷發(fā)涼、發(fā)紺、花斑 主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)皮膚淤血心腦血管供血不足腎淤血回心血量心輸出量（二）休克進展期（淤血性缺氧期）（二）休克進展期（淤血性缺氧期）222）DIC 形成形成 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成1 1）微血管麻痹）微血管麻痹 對兒茶酚胺對兒茶酚胺 失去反應(yīng)失去反應(yīng) 微循環(huán)血管擴張,血液淤滯 微循環(huán)的改變微循環(huán)的

11、改變不灌不流不灌不流灌流停止灌流停止功能衰竭功能衰竭多器官多器官（三）（三）( (234缺氧酸中毒血管內(nèi)皮細胞損傷 DIC發(fā)生機制發(fā)生機制DIC 高凝狀態(tài)高凝狀態(tài)（三）（三）( (血液濃縮，粘度和纖維蛋白原濃度增高血流緩慢、血液粘滯、血小板聚集微循環(huán)障礙 單核吞噬系統(tǒng)功能受損組織因子大量釋放嚴重感染，內(nèi)毒素嚴重創(chuàng)傷、燒傷24n循環(huán)衰竭循環(huán)衰竭n毛細血管無復(fù)流（毛細血管無復(fù)流（no-reflow） n重要器官功能障礙或衰竭重要器官功能障礙或衰竭主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)（三）（三）( (（心、腦、腎、肺、腸）大量輸血補液，血壓回升，但不能恢復(fù)血流 （WBC嵌塞，EC腫脹，微血栓）25 微血栓阻塞微

12、血栓阻塞 回心血量銳減 凝血凝血/ /纖溶產(chǎn)物纖溶產(chǎn)物（FDP,補體等） 加重微血管功能紊亂和通透性 出血出血 加重循環(huán)障礙 廣泛微血栓廣泛微血栓 多器官梗塞功能障礙 腸道嚴重缺血缺氧 屏障免疫功能 內(nèi)毒素和腸菌入血 促炎和抗炎介質(zhì)失衡促炎和抗炎介質(zhì)失衡（三）（三）( (難治機制難治機制1、DIC2、SIRS/CARS26第三節(jié)第三節(jié) 休克的發(fā)病機制休克的發(fā)病機制27一、神經(jīng)一、神經(jīng)- -體液機制體液機制1. 血管活性胺血管活性胺2. 調(diào)節(jié)肽調(diào)節(jié)肽3. 炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)1. 細胞損傷細胞損傷二、組織二、組織- -細胞機制細胞機制2. 細胞代謝障礙細胞代謝障礙28一、神經(jīng)一、神經(jīng)- -體液機制體

13、液機制 去甲腎上腺素去甲腎上腺素和和腎上腺素，腎上腺素，具有代償和損傷兩方面的作用，在休克發(fā)生發(fā)展中始終起重要作用，但并非唯一因素1. 血管活性胺血管活性胺(1)兒茶酚胺（兒茶酚胺（CAs） (2) 組胺（組胺（HA）(3) 5-羥色胺（羥色胺（5-HT） 小動脈、靜脈擴張，毛細血管通透性增高靜脈收縮，毛細血管通透性增高29一、神經(jīng)一、神經(jīng)- -體液機制體液機制2. 調(diào)節(jié)肽調(diào)節(jié)肽(1) 內(nèi)皮素（內(nèi)皮素（ET）(2) 血管緊張素血管緊張素II（AngII）(3) 血管升壓素（血管升壓素（ADH）(4) 心房鈉尿肽心房鈉尿肽 （ANP）(5) 血管活性腸肽血管活性腸肽 （VIP）(6) 降鈣素基因

14、相關(guān)肽（降鈣素基因相關(guān)肽（GGRP）(7) 激肽（激肽（kinin）(8) 內(nèi)源性阿片肽內(nèi)源性阿片肽30一、神經(jīng)一、神經(jīng)- -體液機制體液機制3. 炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)促炎介質(zhì)促炎介質(zhì) TNF-a a IL-1,2,6,8 INF LTB4 PAF TF TXA2抗炎介質(zhì)抗炎介質(zhì) IL-4,10, 13 PGI2, PGE2 Liposia NO Annexin-1 sTNFa aR IL-1ra31一、神經(jīng)一、神經(jīng)- -體液機制體液機制3. 炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)感染或非感染因子 組織、細胞損傷 炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)炎癥細胞激活 炎癥介質(zhì)Inflammatory cascade 全身性炎癥大量促炎介質(zhì)入血

15、 System inflammatory response syndrome(SIRS) Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS) 322 休克時的細胞和分子異常不僅可繼發(fā)于微循環(huán)障礙，休克的原始病因也可能直接損傷細胞. 這些原發(fā)和繼發(fā)的細胞損傷細胞損傷/細胞代謝障礙細胞代謝障礙均可誘發(fā)或加劇微循環(huán)紊亂和器官功能障礙原始原始病因病因微循環(huán)障礙器官功能障礙組織細胞異常二、組織二、組織- -細胞機制細胞機制33細胞膜受損 離子泵障礙、Na+和Ca2+內(nèi)流、胞內(nèi)水腫、RMP線粒體受損 呼吸鏈與氧化磷酸化障礙ATP 溶酶體破裂 溶酶釋放，細胞自溶，產(chǎn)生毒性多

16、肽缺氧/ATP減少 酸中毒 炎癥介質(zhì) 自由基等細胞壞死和凋亡1. 細胞損傷細胞損傷二、組織二、組織- -細胞機制細胞機制34 v 物質(zhì)代謝障礙物質(zhì)代謝障礙 以糖代謝紊亂最為突出。早期血搪濃度升高，晚期低血糖v 能量代謝障礙能量代謝障礙 缺血缺氧和三羧循環(huán)受抑制，ATP生成減少v 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 原因 無氧酵解、肝腎功能障礙 影響：降低血管對兒茶酚胺反應(yīng)性；損傷血管內(nèi)皮激活凝 血系統(tǒng)；降低RBC可塑性增高血粘度；抑制心肌收縮性； 激活磷脂酶損傷溶酶體。2. 細胞代謝障礙細胞代謝障礙二、組織二、組織- -細胞機制細胞機制35第四節(jié)第四節(jié) 休克時休克時各器官系統(tǒng)功能變化各器官系統(tǒng)功能變化

17、36 （最早最易受損的器官）（最早最易受損的器官）腎血流腎血流灌注灌注GFR少尿少尿急性急性功能性功能性腎衰腎衰(1(1) ) 腎腎功能障礙功能障礙早期早期持續(xù)腎缺血持續(xù)腎缺血微血栓形成微血栓形成少尿少尿急性急性腎小管腎小管壞死壞死晚期晚期急性急性器質(zhì)性器質(zhì)性腎衰腎衰37(2(2) ) 肺功能障礙肺功能障礙急性炎癥反應(yīng)：急性炎癥反應(yīng)：中性粒細胞在肺毛細血管中粘附聚集釋放氧自由基蛋白酶等，通透性增加，表面活性物質(zhì)合成減少肺泡萎陷肺泡萎陷局部性肺不張局部性肺不張ALI ARDS肺泡肺泡- -毛細毛細血管膜損傷血管膜損傷肺血管阻力增加肺血管阻力增加 間質(zhì)性和肺泡型肺水腫間質(zhì)性和肺泡型肺水腫肺泡壁透明

18、膜形成肺泡壁透明膜形成肺血管內(nèi)微血栓形成肺血管內(nèi)微血栓形成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 其他縮血管物質(zhì)ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome381 1）2 2）3 3）4 4） 非心源性休克早期由于機體代償，對心臟影響非心源性休克早期由于機體代償，對心臟影響較小，但隨著休克發(fā)展仍可致心功能障礙較小，但隨著休克發(fā)展仍可致心功能障礙：2 2）酸中毒及高鉀血癥）酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力心肌收縮力4 4）心肌內(nèi)）心肌內(nèi) DIC3 3）MDF 、細菌內(nèi)毒素直接抑制心功能、細菌內(nèi)毒素直接抑制心功能(3)(3) 心功能障礙心功能障礙冠脈血流量冠脈血流量心肌耗氧量心肌耗氧量 39 早期早期 除煩躁不安外，可無其它腦功能障礙表現(xiàn)平均動脈壓平均動脈壓 CARS： 細胞死亡，器官功能障礙CARSSIRS 免疫抑制，對感染易感SIRS/CARS相互增強：相互增強： 炎癥和免疫嚴重紊亂多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 46第五節(jié)第五節(jié) 休克休