考試藥理大題

1、10考試藥理答題1、簡(jiǎn)述何謂藥物作用的二重性。答：能達(dá)到防治效果的作用稱(chēng)為治療作用，由于藥物的選擇性是相對(duì)性，有些藥物具有多方面作用，一些與治療無(wú)關(guān)的作用會(huì)引起對(duì)病人不利的反應(yīng)，此為不良反應(yīng)，這就是藥物的兩重性的表現(xiàn)。2、簡(jiǎn)述表示藥物安全性的參數(shù)及實(shí)際意義。答：治療指數(shù)TI：LD50/ED50tt值，評(píng)估藥物的安全性，數(shù)值越大越安全。安全指數(shù)：最小中毒量LD5/最大治療量ED95比值。安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，評(píng)價(jià)藥物的安全性。3、簡(jiǎn)述受體的主要特征。答：敏感性、選擇性、飽和性、可逆性。4、簡(jiǎn)述藥物不良反應(yīng)的類(lèi)型。答：不良反應(yīng)類(lèi)型：副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、

2、繼發(fā)性反應(yīng)、后遺反應(yīng)、致畸、致突變、致癌反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、藥物依賴(lài)性。7、藥物與血漿蛋白結(jié)合的基本特征。答：藥物與血漿蛋白結(jié)合的藥物活性暫消失，呈可逆性結(jié)合，是藥物的暫時(shí)“儲(chǔ)存”，有利于藥物的吸收和消除。血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)有限，可發(fā)生兩種以上藥物競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)，而使游離藥物濃度增加，可能導(dǎo)致藥物中毒。8、試述藥物與血漿蛋白的結(jié)合率及競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)實(shí)際用藥的指導(dǎo)意義？答：結(jié)合率高的藥物在結(jié)合部位達(dá)到飽合后，如繼續(xù)稍增藥量，就能導(dǎo)致血漿中的自由型藥物濃度大增，而引起毒性反應(yīng)。如兩種藥與同一類(lèi)蛋白質(zhì)結(jié)合，且結(jié)合率高低不同，將他們前后服用或同時(shí)服用可發(fā)生與蛋白質(zhì)結(jié)合的競(jìng)爭(zhēng)性排擠現(xiàn)象，導(dǎo)致血漿中某一自由型藥物的濃

3、度劇增，而發(fā)生毒性反應(yīng)。10、簡(jiǎn)述一級(jí)動(dòng)力學(xué)和零級(jí)動(dòng)力學(xué)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的規(guī)律。答：一級(jí)動(dòng)力學(xué)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)規(guī)律：?jiǎn)挝粫r(shí)間恒比消除，logc-t關(guān)系曲線(xiàn)是一直線(xiàn)。血漿半衰期是一常數(shù)，恒速恒量給藥，經(jīng)45個(gè)半衰期達(dá)到穩(wěn)態(tài)。零級(jí)動(dòng)力學(xué)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)規(guī)律：?jiǎn)挝粫r(shí)間恒量消除，c-t為直線(xiàn)，t1/2不是常數(shù)。15、苯二氮卓類(lèi)有何藥理作用和臨床應(yīng)用？答：藥理作用：抗焦慮作用：小劑量即可抗焦慮，能顯著改善緊張狀態(tài)，不安激動(dòng)失眠等癥狀，選擇性作用于調(diào)節(jié)情緒反應(yīng)的邊緣系統(tǒng)。鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短誘導(dǎo)睡眠時(shí)間，延長(zhǎng)睡眠時(shí)間?？贵@闕，抗癲癇作用。中樞性肌肉松弛作用，緩解骨骼肌痙攣。其他：影響呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心

4、血管，BP下降，HR下降，較大劑量可引起短暫的記憶喪失。臨床應(yīng)用：治療失眠。治療焦慮（首選）。麻醉前給藥。心臟電擊復(fù)律或內(nèi)鏡檢查前給藥。16、簡(jiǎn)述地西泮的藥理作用。答：抗焦慮；抗驚厥和抗癲癇；小劑量地西泮表現(xiàn)鎮(zhèn)靜作用，較大劑量產(chǎn)生催眠作用。中樞性肌肉松弛作用；17、簡(jiǎn)述加西泮中樞抑制作用的藥理學(xué)機(jī)理。答：地西泮與其受體結(jié)合后，促進(jìn)GABA與GABAa受體結(jié)合，從而使cl通道開(kāi)放的頻率增加，使cl-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。25、簡(jiǎn)述卡比多巴在治療帕金森病中的作用機(jī)制。答：與左旋多巴合用時(shí)，僅抑制外周左旋多巴的脫羥反應(yīng)，減少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴進(jìn)入中樞，增強(qiáng)療效。27、阿司匹林的藥理

5、作用及不良反應(yīng)有哪些？答：藥理作用：抗炎（抑制體內(nèi)環(huán)氧酶COX）；鎮(zhèn)痛（抑制PGs合成）；解熱（抑制PGs合成）；影響血小板的功能，小劑量用于防止血栓形成（抑制血小板環(huán)氧酶）；抗風(fēng)濕；降低結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)；抗老年癡呆。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)加重出血傾向水楊酸反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)（阿司匹林哮喘）瑞夷綜合征對(duì)少數(shù)、老年人腎臟有損傷。28、簡(jiǎn)述阿司匹林哮喘產(chǎn)生的機(jī)制及解救方法。答：產(chǎn)生機(jī)制：阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，導(dǎo)致脂氧酶途徑生成白三烯增加，引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。解救方法：用糖皮質(zhì)激素解救，使白三烯減少。29、解釋大劑量阿司匹林與小劑量阿司匹林對(duì)凝血作用的影響。答：血栓素A2能誘發(fā)血小板聚集和

6、血栓形成，小劑量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的機(jī)制。血管內(nèi)皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大劑量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。30、說(shuō)明阿司匹林產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)的原因。答：藥物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，導(dǎo)致上腹部不適，惡心、嘔吐及厭食較為常見(jiàn)。用藥劑量大，療程長(zhǎng)時(shí)，抑制胃黏膜PGS合成，內(nèi)源性PGS具有保護(hù)胃黏膜的作用，易引起胃潰瘍、胃出血、誘發(fā)或加重潰瘍。31、試述NSAIDS鎮(zhèn)痛作用的特點(diǎn)。答：抑制花生四烯酸代謝過(guò)程中的環(huán)氧合酶（cox），使前列腺素(PGS)合成減少而減輕疼痛。僅有中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對(duì)慢性鈍痛有效作用部位

7、主要在外周。37、說(shuō)明AD治療支氣管哮喘的藥理學(xué)機(jī)制。答：AD激動(dòng)支氣管平滑肌的2受體，使支氣管擴(kuò)張，此外，能收縮支氣管粘膜血管，降低毛細(xì)血管通透性，減輕支氣管黏膜水腫，亦能抑制肥大細(xì)胞釋放，組胺等過(guò)敏性物質(zhì)，以上都能緩解支氣管哮喘。39、說(shuō)明大劑量多巴胺引起心動(dòng)過(guò)速、心律失常，腎血管收縮的藥理學(xué)機(jī)制。答：多巴胺激動(dòng)1受體，心肌收縮力增強(qiáng)，劑量加大，心率加快，致心動(dòng)過(guò)緩，用于休克早期，如神經(jīng)源性休克，過(guò)敏性休克。大劑量多巴胺可激動(dòng)腎血管受體，使腎血管明顯收縮。40、簡(jiǎn)述普萘洛爾對(duì)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和冠狀動(dòng)脈的影響及其機(jī)制。答：普萘洛爾阻斷心臟的1受體，降低心肌收縮力，減慢心率；降低竇房結(jié)，房室結(jié)和

8、傳導(dǎo)組織的自律性，減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)APD和ERP。阻斷2受體，會(huì)使冠狀動(dòng)脈收縮。41、簡(jiǎn)述Nitroglycerin硝酸甘油治療心絞痛的作用機(jī)制。答：硝酸甘油的心絞痛作用機(jī)制：在血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)生成NO，NO活化鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶使EGMP生成增多，從而擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，降低心臟前、后負(fù)荷，降低室壁肌張力，從而使心肌耗氧減少。使冠脈血流重新分布，改善缺血區(qū)供血及抗血小板凝集作用。42、簡(jiǎn)述propranolol治療心絞痛的作用機(jī)制。答：普萘洛爾通過(guò)阻斷心臟1受體，抑制心臟活動(dòng)，使心肌收縮減弱，心率減慢，冠脈的灌流時(shí)間延長(zhǎng)，降低心肌耗氧，改善缺血區(qū)的供血。此外，促進(jìn)氧合血紅蛋白的解離而增加組織供氧，也

9、是抗心絞痛機(jī)制之一。普萘洛爾可抑制心肌收縮性，增大心室容積，延長(zhǎng)射血時(shí)間，相對(duì)增加耗氧量是其不利因素。43、簡(jiǎn)述Nitroglycerin和propra合用治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)。答：優(yōu)點(diǎn)：（取長(zhǎng)補(bǔ)短）：N可抵消P所致的心室容積擴(kuò)大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)。P減弱N因擴(kuò)張血管反射引起的心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)作用。減少各個(gè)藥物的使用劑量，而降低不良反應(yīng)。缺點(diǎn)：兩藥缺有降壓作用，如降壓過(guò)多，可減少冠脈血流量，不利于心絞痛治療。44、試述la類(lèi)抗心率失常藥奎尼丁的基本作用。答：APD：動(dòng)作電位時(shí)程。ERP：有效不應(yīng)期?；咀饔檬桥c胞膜快鈉通道蛋白結(jié)合，阻滯鈉通道，適度抑制Na內(nèi)流。抑制4相Na內(nèi)流，降低

10、自律性；不同程度減慢O相除極和減慢傳導(dǎo)速度。明顯延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程（APDERP）；較明顯的抗膽堿作用及受體阻斷作用，使外周血管舒張，血壓下降，而反射性興奮交感神經(jīng)。45、試述各類(lèi)抗心律藥的代表藥物及藥理作用。類(lèi)代表藥藥理作用類(lèi)鈉通道阻滯藥a奎尼丁適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0位上升速率，不同程度抑制心肌細(xì)胞膜KCa通透性，延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程，且延長(zhǎng)ERP更顯著。利多卡園輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位上升的速率，降低自率性，縮短或不影響動(dòng)作電位時(shí)程。c普羅帕酮明顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性時(shí)作用最為明顯。受體拮抗藥普萘洛爾阻斷心臟的受體，對(duì)抗兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，降低竇房結(jié)，

11、房室結(jié)和傳導(dǎo)組織的自律性，減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)APD與ERP。延長(zhǎng)動(dòng)作APD電位時(shí)程藥胺碘酮抑制多種K外流，延長(zhǎng)心房肌、心室肌及傳導(dǎo)組織的ADP和ERP對(duì)自律性無(wú)明顯影響，對(duì)傳導(dǎo)無(wú)影響。鈣通道阻滯藥維拉帕米阻滯心肌慢鈣通道，抑制胞外Ca2內(nèi)流，能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)，消除房室結(jié)區(qū)的折返激動(dòng)。46、說(shuō)明酚妥拉明不用于治療高血壓的原因。答：酚妥拉明無(wú)選擇性作用于受體，阻斷1受體和直接舒張血管，使血壓下降，反射性加強(qiáng)心肌收縮力，加快心率。由于阻斷2受體，促進(jìn)神經(jīng)末梢NA釋放，興奮心臟，用于治療高血壓時(shí)，可出現(xiàn)血壓明顯下降及心率加快，甚至心律失常。48、試述強(qiáng)心苷產(chǎn)生正性肌力作用的機(jī)制.答：強(qiáng)心苷正性肌無(wú)力作用

12、的機(jī)制是抑制心肌細(xì)胞膜上的NaKATP酶，使NaK轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，使胞內(nèi)NaCa2交換，最終使心肌細(xì)胞內(nèi)可利用Ca2增多，心肌收縮加強(qiáng)。49、試述強(qiáng)心苷引起心臟毒性作用的種類(lèi)和處理方法。答：各型心律失常：異位節(jié)律點(diǎn)自律性增高，快速型心律失常房室傳導(dǎo)阻滯；竇性心動(dòng)過(guò)緩。處理：停用強(qiáng)心苷及排鉀利尿藥。酌情補(bǔ)鉀，但對(duì)度以上傳導(dǎo)阻滯或腎功能衰竭者，視血鉀情況慎用或不用鉀鹽，因鉀離子能抑制房室傳導(dǎo)?？焖傩托穆墒С＃撼a(bǔ)鉀外，尚可選用苯妥英鈉，利多卡因，普萘洛爾。傳導(dǎo)阻滯功心動(dòng)過(guò)緩，可選用阿托品。地高辛抗體。53、口服鐵劑應(yīng)注意哪些問(wèn)題？答：胃酸，維生素C，果糖，半光氨酸，促進(jìn)鐵吸收。胃酸缺乏，高鈣高鱗，蘋(píng)果酸

13、妨礙鐵吸收。四環(huán)素與鐵絡(luò)合妨礙鐵吸收。58、簡(jiǎn)述各類(lèi)利尿藥物作用部位及對(duì)利尿效果的影響。答：高效利尿藥作用在髓袢長(zhǎng)支粗段，原尿中3035的Na在此重吸收，抑制Nacl的重吸收，利尿作用迅速?gòu)?qiáng)大。遠(yuǎn)曲小管有510Na被重吸收，中效利尿作用在此，減少Nacl和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。遠(yuǎn)曲小管末端和集合管有25Na被重吸收，弱效利尿作用在此。59、舉例說(shuō)明高效利尿藥與中效利尿藥在作用機(jī)制和臨床應(yīng)用的差異。高效利尿藥中效利尿藥作用部位髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管始機(jī)制干擾KNa2cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)，干擾Nacl重吸收抑制Nacl同向端轉(zhuǎn)運(yùn)，減少Nacl和水重吸收特點(diǎn)利尿作用迅速?gòu)?qiáng)大，較少受腎小球?yàn)V過(guò)濾

14、及體內(nèi)酸堿平衡改變的影響溫和、持久臨床應(yīng)用嚴(yán)重水腫，急性肺水腫和腦水腫，急性腎衰竭，加速毒物排出水腫、高血壓、尿崩癥不良反應(yīng)耳毒高尿素氮血癥，高血糖、脂質(zhì)代謝紊亂60、比較ACEI與AT1受體阻斷藥在作用機(jī)制和臨床應(yīng)用的異同。作用部位ACEIAT1機(jī)制抑制AngI轉(zhuǎn)化酶，減少AngI降低外周阻力心臟負(fù)荷與Ang受體結(jié)合特點(diǎn)間接抑制直接抑制臨床應(yīng)用廣泛CHF都可以RAS活性增高的CHF70、說(shuō)明間羥胺比NA作用持久的機(jī)制。答：間羥胺為非兒茶酚胺類(lèi)，兒茶酚核上去掉一個(gè)羥基，碳原子上的氫被甲基取代，不易被MAO氧化，作用時(shí)間長(zhǎng)。NA為兒茶酚胺類(lèi)，易被MAO與COMT破壞，因此作用時(shí)間短。75、氨基糖

15、苷類(lèi)抗生藥的不良反應(yīng)？答：耳毒性：一旦聽(tīng)力喪失，停藥后也不能恢復(fù)，對(duì)老人和兒童要謹(jǐn)慎用藥，孕婦禁用，避免與其他耳毒性的藥物合用；監(jiān)測(cè)血藥濃度，不超過(guò)12/L腎毒性：以腎臟排泄為主，易在腎中積蓄，損害腎小管上皮細(xì)胞，避免與有腎毒性的藥物結(jié)合使用。神經(jīng)肌肉麻痹：可發(fā)生呼吸暫停。過(guò)敏反應(yīng)：如皮疹，發(fā)熱等。77、胰島素臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)答：應(yīng)用：IDDM(型胰島素依賴(lài)型糖尿病)；NIDDM經(jīng)飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者；發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的糖尿??；合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病；細(xì)胞內(nèi)缺鉀與葡萄糖同用可促使鉀內(nèi)流；不良反應(yīng)：低血糖癥；過(guò)敏反應(yīng)；胰島素抵抗；脂

16、肪萎縮；78、常用口服降糖藥種類(lèi)，代表藥物答：胰島素增敏藥羅格列酮；磺酰脲類(lèi)氯磺丙脲；雙胍類(lèi)二甲雙胍79、試比較腎上腺素，去甲腎上腺素和ISO對(duì)心血管系統(tǒng)，支氣管平滑肌和代謝作用的特點(diǎn)。腎上腺素去甲腎上腺素ISO心臟興奮-R提高心肌興奮性加速傳導(dǎo)，加快心率較弱興奮1-R在整體情況下，心率可因外周收縮壓升高，而反射性減慢心排出量不變或下降較強(qiáng)興奮-R現(xiàn)象同腎上腺素血管激動(dòng)1-R血管收縮，主要使小動(dòng)脈和小靜脈收縮較強(qiáng)激動(dòng)-R使皮膚，黏膜，內(nèi)臟血管收縮，肝，骨骼肌血管收縮對(duì)血管均有舒張作用血壓大劑量以-R興奮為主，血壓升高，小劑量以-R興奮為主，血壓下降。血壓升高血壓下降代謝血糖升高，脂肪分解升高血

17、糖升高，脂肪分解弱血糖升高較強(qiáng)，脂肪分解80、說(shuō)明NA只能靜脈注射而不能肌肉注射的原因。答：肌肉注射會(huì)因血管強(qiáng)烈收縮，使吸收緩慢，且易產(chǎn)生局部組織壞死。81、比較兩類(lèi)骨骼肌松弛藥的作用機(jī)制和作用特點(diǎn)有何不同。除極化型肌松藥非除極化型肌松藥（競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥）代表藥琥珀膽堿筒箭毒堿作用機(jī)理初始+N2-R，持久去極化妨礙復(fù)極-N2-R，抑制去極化肌松特征先肌顫后肌松無(wú)肌顫中毒解救禁用新斯的明可用新斯的明84、說(shuō)明麻黃堿比腎上腺素作用弱，但持久的機(jī)制。答：麻黃堿為非兒茶酚胺去掉的兩個(gè)羥基，中樞作用強(qiáng)，外周作用相應(yīng)減弱，AD是兒茶酚西胺，外周作用強(qiáng)，因此麻黃堿比腎上腺素作用弱，不易被COMT破壞，作用時(shí)間

18、更長(zhǎng)。85、試述兒茶胺類(lèi)與非兒茶胺類(lèi)擬腎上腺素藥物的構(gòu)效關(guān)系規(guī)律。答：兒茶酚胺類(lèi)的外周作用比中樞作用強(qiáng)，易被MAO、COMT破壞，作用時(shí)間短。非兒茶酚胺類(lèi)比兒茶胺類(lèi)茶環(huán)上少兩個(gè)羥基，極性減弱，中樞作用增強(qiáng)，外周作用相應(yīng)減弱，不易被COMT破壞，作用時(shí)間延長(zhǎng)。87、簡(jiǎn)述抗菌藥的作用機(jī)制及細(xì)菌獲得耐藥性的表現(xiàn)？答：作用機(jī)制：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成如-內(nèi)酰胺類(lèi)與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，使轉(zhuǎn)肽酶失活，阻止肽聚糖形成；影響胞漿膜通透性如多烯類(lèi)抗真菌藥使膜通透性增加，使細(xì)菌內(nèi)容物外漏死亡；抑制蛋白質(zhì)合成如氯霉素、林可霉素和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)作用于50S亞基，而四環(huán)素類(lèi)和氨基糖苷類(lèi)抗生素則作用于30S亞基影響葉酸及核酸代謝

19、如喹諾酮類(lèi)抑制DNA回旋酶，利福平抑制DNA依賴(lài)性RNA多聚酶。耐藥表現(xiàn)：降低外膜通透性；產(chǎn)生滅活酶；改變靶位的結(jié)構(gòu)；藥物主動(dòng)外排系統(tǒng)活性增強(qiáng)；改變代謝途徑。88、四代頭孢菌素比較。一代二代三代四代GG厭氧菌銅綠假單胞菌內(nèi)酰胺酶腎毒性臨床應(yīng)用呼吸道、尿路感染皮膚軟組織感染尿路、膽道葡血癥尿路、危重?cái)⊙Y對(duì)第三代耐藥的細(xì)菌感染。61、糖皮質(zhì)激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？答：藥理作用：對(duì)代謝的影響：促進(jìn)糖，脂，蛋白質(zhì)的分解，影響核酸代謝，水和電解質(zhì)代謝減少，對(duì)水的重吸收，有利尿作用，減少小腸對(duì)鈣的吸收，抑制腎小管對(duì)鈣的重吸收。a、糖代謝：增加來(lái)源，減少去路，升高血糖；b、蛋白質(zhì)代謝：加速組織蛋白質(zhì)分解

20、代謝；c、脂肪代謝：重新分布皮下脂肪；d、核酸代謝；e、水和電解質(zhì)代謝：較弱保鈉排鉀作用，骨質(zhì)脫鈣；f、生長(zhǎng)發(fā)育：妊娠早期致畸，影響CNS發(fā)育；允許作用：糖皮質(zhì)激素GCS對(duì)有些細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可以給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件?？寡鬃饔茫篏CS有強(qiáng)大抗炎作用，能對(duì)抗各種原因引起的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織形成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。免疫抑制作用和抗過(guò)敏作用?？剐菘俗饔茫撼Ｓ糜趪?yán)重感染中毒性休克（大劑量）其他作用：a退熱作用：抑制體溫中樞對(duì)致熱源的反應(yīng)，穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)源性致熱源的釋放有關(guān)；b血液與造血系統(tǒng)：紅細(xì)胞，血紅蛋白含量，血小板

21、，纖維蛋白，白細(xì)胞增多，功能下降；c中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞興奮性。d骨骼：出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，抑制成骨細(xì)胞的活力，減少骨中膠原的形成，減少鈣的吸收；e胃腸：易行成潰瘍，促進(jìn)胃酸和胃蛋白的釋放，抑制黏液層的形成。臨床應(yīng)用：嚴(yán)重感染或炎癥a、嚴(yán)重急性感染：主要用于中毒性感染或同時(shí)伴有休克者，在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時(shí)，可用GCS作輔助治療。對(duì)于多種結(jié)核病的急性期，特別是滲出為主的結(jié)核病，在早期應(yīng)用抗結(jié)核藥物的同時(shí)輔以短程糖皮質(zhì)激素。b、抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎癥滲出，減輕愈合過(guò)程中纖維組織過(guò)度增生及粘連，防止后遺癥的發(fā)生。自身免疫性疾病

22、、器官排斥反應(yīng)和過(guò)敏性疾病。a、自身免疫性疾?。簯?yīng)用GCS后可緩解癥狀。對(duì)多發(fā)性皮肌炎，GCS為首選藥（綜合療法，不宜單用）。b、過(guò)敏性疾?。篏CS作輔助治療。c、器官移植排斥反應(yīng)。抗休克治療。a、感染中毒性休克治療原則：在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時(shí)間突擊使用大劑量GCS，待癥狀緩解后停用，停藥在撤去抗菌藥物之前。b、過(guò)敏性休克：GCS為次選藥。c、低血容量性休克：超大劑量。d、心源性休克：結(jié)合病因治療。血液?。憾嘤糜谥委焹和毙粤馨图?xì)胞性白血病。局部應(yīng)用：皮膚科以及封閉治療和支哮氣霧吸氣。替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全。11.試述阿托品的藥理作用及用途：答：藥理作用：腺體：

23、抑制腺體分泌如唾液汗腺，阿托品對(duì)胃酸濃度影響較少眼：擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓增高。調(diào)節(jié)麻痹，使腱狀肌松弛，懸韌帶拉緊，加重青光眼，視遠(yuǎn)物清楚平滑肌：松弛平滑肌心臟：a、雙相調(diào)節(jié)心率，治療量時(shí)心率短暫性輕度減慢，較大劑量加快心率；b、房室傳導(dǎo)：加快傳導(dǎo)速度；c、血管于血壓：治療量，無(wú)顯著影響；大劑量，皮膚血管擴(kuò)張，血壓下降出現(xiàn)潮紅，溫?zé)岬劝Y狀；d、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量，輕度興奮延髓及高級(jí)中樞；較大劑量，輕度興奮延髓大腦；持續(xù)大劑量，中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣制止腺體分泌眼科治療虹膜晶狀體炎，驗(yàn)光配鏡緩慢型心率失?？垢腥拘孕菘私饩扔袡C(jī)磷中毒。18、比較地西

24、泮與苯巴比妥藥理作用及臨床應(yīng)用的差異。答：為鎮(zhèn)靜催眠藥，均用抗驚闕抗癲癇作用，在作用機(jī)制方面，均與CL-通道開(kāi)放有關(guān)；地西泮可選擇性抑制邊緣系統(tǒng)，用于抗焦慮。地西泮催眠作用優(yōu)于苯巴比妥：不縮短快波睡眠-FWS，停藥后無(wú)代償性惡夢(mèng)增多。治療指數(shù)高，對(duì)呼吸影響小，對(duì)肝藥酶無(wú)誘導(dǎo)作用，不加快藥物代謝。依賴(lài)性、戒斷癥狀輕。苯巴比妥可用于各種類(lèi)型抗癲癇，而地西泮一般用于癲癇持續(xù)狀態(tài)。苯巴比妥可用于靜脈麻醉及麻醉前給藥，而地西泮不引起麻醉。地西泮能控制脊髓多突觸反射，抑制中間神經(jīng)元的傳遞，有中樞性肌肉松馳作用，而苯巴比妥脂溶性較低，中樞作用弱。19、簡(jiǎn)述氯丙嗪的藥理作用、臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：藥理作

25、用：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1）抗神經(jīng)病作用；對(duì)正常人有影響；2）鎮(zhèn)吐作用；3）降溫作用，對(duì)正常體溫有作用對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用：1）擴(kuò)血管、降壓；2）引起口干、便秘、視力模糊；對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素分泌，也可抑制垂體生長(zhǎng)激素分泌；臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)精神分裂癥：小劑量能迅速控制患者興奮躁動(dòng)狀態(tài)，大劑量連續(xù)使用能消除患者的幻覺(jué)和妄想等癥狀，使其恢復(fù)理智。嘔吐和頑固性呃逆：小劑量即可對(duì)抗DA受體激動(dòng)藥，大劑量直接抑制嘔吐神經(jīng)，但是暈動(dòng)癥無(wú)效。低溫麻醉和人工冬眠：對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，可降低正常體溫。23、氯丙嗪引起的不良反應(yīng)有哪些？說(shuō)明其基礎(chǔ)

26、及防治措施，并指出禁忌癥。答：不良反應(yīng)：常見(jiàn)不良反應(yīng)：中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無(wú)力等）；M受體阻斷癥狀（視力模糊、口干、便秘）；受體阻斷癥狀（鼻塞、血壓下直立性低血壓、反射性心動(dòng)過(guò)速）；靜注可致血栓性靜脈炎，應(yīng)稀釋后緩慢注射，為防止直立性低血壓，注藥后應(yīng)臥床休息2h。錐體外系反應(yīng)：帕金森綜合征。靜坐不能。急性肌張力障礙。由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)紋狀體通路的D2樣受體，可通過(guò)減少藥量、停藥來(lái)減輕或消除，也可用抗膽堿藥來(lái)緩解。遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。DA受體敏感性增加或反饋性促進(jìn)突觸前膜DA釋放增加所致，用抗DA藥可減輕此反應(yīng)精神異常：一旦發(fā)生應(yīng)立即減量或停藥。驚厥與癲癇：必要時(shí)加用抗癲癇藥物。過(guò)敏反應(yīng)：停

27、藥并使用抗生素預(yù)防感染。心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)：直立性低血壓；高催乳素血癥：由于阻斷了DA介導(dǎo)的下丘腦催乳素抑制途徑，應(yīng)對(duì)癥治療。禁忌癥：癲癇、驚厥史者、青光眼患者、乳腺增生癥、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用20、簡(jiǎn)述氯丙嗪引起帕金森綜合癥的發(fā)生機(jī)制。答：多巴胺能神經(jīng)通路釋放DA對(duì)脊髓前觸動(dòng)神經(jīng)元發(fā)揮抑制作用，能膽堿能神經(jīng)通路對(duì)脊髓前角神經(jīng)元具有興奮作用，出理?xiàng)l件下，兩條通路的功能或兩種遞質(zhì)（DA/Ach）處于動(dòng)態(tài)平衡，共同參與機(jī)體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)，氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體DA功能減弱而Ach功能增強(qiáng)所致。21、簡(jiǎn)述氯丙嗪主要作用于哪些受體及其產(chǎn)生的相應(yīng)藥理作用。答：氯丙嗪阻

28、斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：阻斷中腦一皮層和中腦邊緣系統(tǒng)的Dz樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；阻斷黑質(zhì)一紋狀體系統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；阻斷結(jié)節(jié)一漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，內(nèi)分泌激素釋放下降；阻斷延腦催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生催吐作用。氯丙嗪阻斷受體，引起血壓下降，致體位性低血壓。氯丙嗪阻斷M受體，抗膽堿作用，引起視物模糊，口干，Df便秘，排尿困難等不良反應(yīng)。22、應(yīng)用氯丙嗪后出現(xiàn)突發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的原因是什么？如何減輕和避免？答：原因：突觸后膜DA受體長(zhǎng)期被抗精神病藥阻斷，使巴比妥受體數(shù)量增加，即向上調(diào)節(jié)，從而使黑質(zhì)一紋狀體DA功能相對(duì)增強(qiáng)。預(yù)防和避免：有預(yù)防意識(shí)，按療程治

29、療，觀(guān)察變化，可減經(jīng)癥狀，改用氯氮平，同時(shí)黑質(zhì)一紋狀體，可避免癥狀。24、氯丙嗪的錐體外系不良反應(yīng)有哪些？發(fā)生機(jī)制以及可能解救措施？答：長(zhǎng)期大量服用氯丙嗪可能出現(xiàn)三種反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路D2樣受體，使紋狀體的DA功能減弱，Ach的功能相對(duì)增強(qiáng)所致，可以通過(guò)減少藥量，停藥來(lái)減輕或消除，也可用抗膽堿藥來(lái)緩解。26、比較氯丙嗪與阿斯匹林對(duì)體溫的影響有什么不同？答：作用機(jī)制不同：氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有較強(qiáng)的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失體溫調(diào)節(jié)作用，機(jī)體的溫度隨環(huán)境溫度變化而變化；阿司匹林則是通過(guò)抑制中樞PG合成酶，減少PGs

30、的合成而發(fā)揮作用的。作用特點(diǎn)不同：氯丙嗪在物理降溫的配合下不僅降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，還可以使體溫降到正常體溫以下，在炎熱夏季可以是體溫升高；阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫降到正常水平，對(duì)正常體溫沒(méi)有影響。32、嗎啡的藥理作用是什么?答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：最好是用于慢性頓痛，但成癮性高，不常用。鎮(zhèn)靜，致欣快作用。抑制呼吸：降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，抑制呼吸調(diào)節(jié)中樞，治療量可抑制呼吸。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。鎮(zhèn)咳：激動(dòng)延髓孤束核的阿片受體。其他：縮瞳，催吐等。對(duì)平滑肌作用：升高胃腸道平滑肌張力，減少其蠕動(dòng)，易引起便秘。引起膽道Oddi括約肌痙攣收縮，膽內(nèi)壓升高，誘發(fā)膽絞痛。提高輸尿

31、管平滑肌和膀胱括約肌，可引起尿潴留。降低子宮張力，延長(zhǎng)產(chǎn)婦分娩時(shí)間。心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，降低外周阻力，可引起直立性低血壓。模擬缺血性適應(yīng)，保護(hù)心肌缺血性損傷，減小梗死病灶，減少心肌細(xì)胞死亡。抑制呼吸，腦血流量增加和顱內(nèi)壓增高。其他：免疫系統(tǒng)抑制作用，擴(kuò)張皮膚血管。33、試述嗎啡的鎮(zhèn)痛作用特點(diǎn)、機(jī)制及臨床應(yīng)用答：作用特點(diǎn)：對(duì)傷害性疼痛有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，對(duì)急慢性疼痛作用良好；對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛；對(duì)神經(jīng)疼痛效果差在椎體內(nèi)注射可產(chǎn)生節(jié)段性鎮(zhèn)痛，不影響意識(shí)及其他感覺(jué)。作用機(jī)制：?jiǎn)岱鹊逆?zhèn)痛作用通過(guò)激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)，丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)等部位的阿片受體。嗎啡激動(dòng)阿片受體通過(guò)G-蛋白

32、偶聯(lián)機(jī)制抑制腺苷酸、環(huán)化酶，促進(jìn)K+外流減少，Ca+內(nèi)流使突觸前膜遞質(zhì)釋放減少，突觸后膜超極化，最終減弱或阻滯痛覺(jué)信號(hào)傳導(dǎo)而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。臨床應(yīng)用：緩解嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)等引起的疼痛；晚期癌癥疼痛；內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的膽、腎絞痛；緩解心肌梗死引起的疼痛，并能減輕心肌負(fù)擔(dān)用于其他鎮(zhèn)痛藥無(wú)效的短期應(yīng)用。76、簡(jiǎn)述常用抗高血壓藥的降壓機(jī)制、特點(diǎn)、代表藥物。答：利尿藥：氫氯噻嗪、氯酞酮機(jī)制：早期通過(guò)利尿、血容量減少而減壓，抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl+共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制NaCL重吸收；長(zhǎng)期用藥通過(guò)擴(kuò)張外周血管而產(chǎn)生降壓作用；特點(diǎn)：降壓作用緩慢、溫和、持久。鈣拮抗藥：硝苯地平，維拉帕米機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度下降

33、血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低松弛血管平滑肌降血壓。特點(diǎn)：降壓時(shí)不降低心、腦、腎等器官的血流量；長(zhǎng)期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)或改善高血壓作用所致的左心房肥厚和血管肥厚；受體阻斷藥：普萘洛爾機(jī)制：減少心輸出量，抑制腎素釋放，在不同水平抑制交感神經(jīng)活性增強(qiáng)前列腺素的合成等，臨床用于輕中度高血壓，對(duì)心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。不良反應(yīng)：支氣管收縮，心臟過(guò)度抑制和反跳現(xiàn)象長(zhǎng)期用藥不能突然停藥。ACEI：卡托普利機(jī)制：抑制ACE血管舒張，醛固酮分泌減少；緩激肽水解減少，量增多；抑制交感系統(tǒng)活性；不良反應(yīng)：首劑低血壓；咳嗽；高血鉀；低血糖；腎功能損傷；血管神經(jīng)性水腫；致畸；AT1受體阻斷藥：氯沙坦

34、機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性阻斷AT1受體，阻斷Ang介導(dǎo)的血管收縮，降低外周阻力阻斷醛固酮釋放。AT-1受體受阻后反饋性AT2受體激活，激活緩激肽NO途徑舒血管降血壓。47、抗心律失常藥分哪幾類(lèi)，并各舉一個(gè)代表藥，簡(jiǎn)述其臨床應(yīng)用?答：分為：類(lèi)鈉通道阻滯藥（又分a，b，c類(lèi)）、類(lèi)腎上腺素受體拮抗藥、類(lèi)延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥、類(lèi)鈣通道阻滯藥。舉例：a類(lèi)代表藥：奎尼丁，臨床應(yīng)用：為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫，心房撲動(dòng)室上性和室性心動(dòng)過(guò)速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防，以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。b類(lèi)代表藥：利多卡因（輕度阻滯Na+通道），臨床應(yīng)用：利多卡因的心臟毒性低，主要用于室性心率失常，如心臟手術(shù)，心導(dǎo)管術(shù)，急性心肌

35、梗死或強(qiáng)心甘中毒所致的室性心動(dòng)過(guò)速或室性心顫（首選藥）。c類(lèi)代表藥：普羅帕酮，臨床應(yīng)用：適用于室上性和室性期前收縮，室上性和室性心動(dòng)過(guò)速伴發(fā)心動(dòng)過(guò)速和新房顫動(dòng)的預(yù)激綜合癥。類(lèi)代表藥：普萘洛爾（竇性心率失常首選藥），臨床應(yīng)用：主要用于室上性心率失常，對(duì)于交感神經(jīng)興奮性過(guò)高，甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤等引起竇性心動(dòng)過(guò)速效果良好。與強(qiáng)心甘或地爾硫卓合用，控制心房撲動(dòng)，心房纖顫及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)的室性頻率過(guò)快效果較好。心肌梗死患者應(yīng)用本品，可減少心律失常的發(fā)生，縮小心肌梗死的范圍，降低死亡率。普萘洛爾還可用于運(yùn)動(dòng)或情緒變動(dòng)所引起的室性心律失常，減少肥厚型心肌病所致的心律失常。類(lèi)代表藥：胺碘酮，臨

36、床應(yīng)用：胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，對(duì)心房撲動(dòng)，室上性心動(dòng)過(guò)速和室性心動(dòng)過(guò)速都有效。類(lèi)代表藥：維拉帕米，臨床應(yīng)用：治療室上性和房室結(jié)折返引起心律失常效果好，對(duì)急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黃中毒引起的室性早搏有效，為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選藥。54、簡(jiǎn)述肝素的藥理作用，抗凝機(jī)制，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)？答：藥理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎癥作用，抑制血管平滑肌細(xì)胞增生，抑制血小板聚集，抗凝機(jī)制，主要依賴(lài)于抗凝血酶?？鼓概c凝血酶及因子a，a，a等形成穩(wěn)定復(fù)合物抑制活性，肝素加速這一反應(yīng)可達(dá)數(shù)千倍以上。臨床應(yīng)用：血栓栓塞性疾?。籇IC；)防治心肌梗死，腦梗死，心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成；體外

37、抗凝，不良反應(yīng)，自發(fā)性出血，長(zhǎng)期應(yīng)用可致骨質(zhì)疏松和骨折，血小板減少癥。55、簡(jiǎn)述長(zhǎng)期利用噻嗪類(lèi)利尿藥的降壓作用。答：長(zhǎng)期用噻嗪類(lèi)可通過(guò)排鈉作用，降低血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮降壓作用，還可誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生肌肽，前列腺素等擴(kuò)血管性質(zhì)，松弛血管平滑肌。56、簡(jiǎn)述呋塞米產(chǎn)生利尿的機(jī)制。答：呋塞米作用于髓袢升支粗段，特異性地與腔膜側(cè)KNa2cl因而轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可逆性結(jié)合，抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)能力，干擾Nacl的重吸收，使管腔液中Nacl濃度增加，凈水生成減少，尿的稀釋功能受抑制。57簡(jiǎn)述吷塞米治療肺水腫的作用機(jī)制。答：吷塞米迅速擴(kuò)張容量血管，減少回心血量，降低左室舒張末期壓力而消除左心衰竭等引起的急性肺水腫62、簡(jiǎn)述

38、GCS的抗炎作用及其基本機(jī)制？答：抗炎作用：炎癥早期：增高血管緊張性，減輕滲出，降低毛細(xì)血管的通透性，減輕水腫，抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥因子的釋放；炎癥后期：抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生及膠原蛋白的合成，防止粘連及瘢痕形成。作用機(jī)制：與受體結(jié)合引起基因效應(yīng)。具體：誘導(dǎo)脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2花生四烯酸代謝的連鎖反應(yīng)炎癥介質(zhì)PGE2、PGI2和白三烯類(lèi)，從而產(chǎn)生抗炎作用；抑制誘導(dǎo)型NO合酶和環(huán)氧化酶2的表達(dá)NO、PG的生成；促進(jìn)ACE的產(chǎn)生，水解緩激肽；抑制細(xì)胞因子及粘附分子的產(chǎn)生和生物效應(yīng)的發(fā)揮；其他68、平喘藥的分類(lèi)及代表藥有哪些？答：支氣管擴(kuò)張藥：腎上腺素受體激動(dòng)藥，

39、如沙丁胺醇。茶堿類(lèi)，如氨茶堿。M膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨?？寡仔云酱帲喝缣瞧べ|(zhì)激素抗過(guò)敏平喘藥：如色甘酸二鈉69、簡(jiǎn)述氨茶堿的作用機(jī)制。答：抑制磷酸二酯酶（PDE）。阻斷腺苷受體。增加內(nèi)源性?xún)翰璺影返尼尫?。干擾氣道平滑肌的鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)。71、試述氟喹諾酮類(lèi)抗菌作用機(jī)制，主要臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？答：作用機(jī)制：抑制DNA回旋酶，是氟喹諾酮類(lèi)抗G-的重要靶點(diǎn)，使細(xì)菌的DNA無(wú)法保持高度的卷緊和螺旋狀態(tài)，從而抑制了細(xì)菌DNA的復(fù)制。抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶IV是氟喹諾酮類(lèi)抗G+重要靶點(diǎn)。臨床應(yīng)用：泌尿生殖道感染，呼吸系統(tǒng)感染，腸道感染與傷寒。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng);中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性；皮膚反應(yīng)及光敏反應(yīng)；軟骨損

40、害。72、簡(jiǎn)述ACEI藥理作用，臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答：基本藥理作用：阻止Ang的生成，從而取消Ang及取消刺激醛固酮釋放，增加血容量，升血壓和促心血管肥大增生等作用；保存緩激肽的活性；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗動(dòng)脈粥樣硬化作用；抗心肌缺血和心肌保護(hù)作用；增加高血壓患者和糖尿病患者對(duì)胰島素的敏感性；阻止心血管病理性重構(gòu)；清除氧自由基。臨床應(yīng)用：治療高血壓，對(duì)伴有心衰和糖尿病，腎病的高血壓患者ACE抑制藥為首選藥；治療充血性心力衰竭與心肌梗死；治療糖尿病性腎病和其他腎?。ㄆ鋵?duì)腎臟保護(hù)作用與降壓作用無(wú)關(guān)，而是它舒張身出球小動(dòng)脈的結(jié)果）。主要不良反應(yīng)：首劑低血壓；咳嗽，無(wú)痰干咳是ACE抑制藥常見(jiàn)的不良反應(yīng)；高血鉀（由于ACE抑制藥減少Ang排鉀的醛固酮減少）；低血糖：胰島素增敏引起；腎功能損傷；血管神經(jīng)性水腫。73、試述受體阻斷藥與硝酸甘油合用治療心絞痛的機(jī)制答：通常以普萘洛爾和硝酸甘油合用，兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量，同時(shí)受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)，而硝酸甘油可縮小受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，兩藥合用可取長(zhǎng)補(bǔ)短，合用時(shí)藥量、副作用都減少。74、