糖尿病酮癥酸中毒的處理

1、. .jz*糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒 dka 是由于體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂而出現(xiàn)的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)平衡失調(diào)等一系列改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的臨床綜合癥。誘發(fā)因素為：感染；過量攝入高糖、高脂飲食；應(yīng)激情況；降糖藥物劑量缺乏或中斷；妊娠或分娩；胰島素抵抗；不合理應(yīng)用對糖代謝有影響的藥物等。dka 是 1 型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2 型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。dka 的死亡率在胰島素問世以前為60%，創(chuàng)造胰島素以后降至 515%；

2、在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因為低血容量休克、嚴(yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。1診斷1.1 臨床表現(xiàn)1.1.1 病癥1.1.1.1 原糖尿病病癥加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。1.1.1.2 消化道病癥： dka 時胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴 x 時可產(chǎn)生嚴(yán)重的嘔吐。局部患者有腹痛。1.1.1.3 呼吸系統(tǒng)病癥：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當(dāng)ph7.2 時可引起深而快的呼吸；當(dāng)ph16.7mmol/l 多有脫水，33.3mmol/l 那么多伴有高滲或腎功能不全。1.2.3 血酮、尿酮：血酮升

3、高 1mmol/l ，5mmol/l(50mg/dl) 時為高酮血癥。尿酮陽性。1.2.4 尿糖：強陽性。1.2.5 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。bun/cr 可為 301，提示血容量缺乏。1.2.6 電解質(zhì)1.2.6.1 血鈉：一般 135mmol/l ，少數(shù)正常，亦可高于正常。1.2.6.2 血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在dka 的恢復(fù)期。1.2.6.3 血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。1.2.6.4 血磷、鎂：亦可降至正常以下。1.2.7 血酸度： 酸中毒代償期血 ph 在正常 x 圍內(nèi)；失代償期常ph320mosm/l。公式：血漿滲透壓=2鈉 +

4、鉀 + 血糖 (mmol/l) + 尿素氮 mmol/l 血漿有效滲透壓=2鈉 + 鉀 + 血糖 (mmol/l) . .jz*1.2.10血脂： ffa 常很早顯著增高，約高于正常4 倍。繼以 tg、cho 及磷脂也增高。1.2.11 外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)dka 的診斷并不困難，對臨床凡具有dka 病癥而疑為 dka 的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血ph 或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。1.4 分級 dka 分級碳酸氫鹽 mmol/l ph輕度 20 7.35

5、 中度 15 7.20 重度 10 33.3mmol/l ；血漿滲透壓 350mosm/l，或有效滲透壓 320mosm/l ；血鈉 145mmol/l ；血酮正?；蚱撸蛲蛉蹶栃?； co2cp 正?；蚱?；血ph7.35 左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，. .jz*尤其是局灶性運動神經(jīng)失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和dka 并存，需鑒別。1.5.1.3 糖尿病乳酸性酸中毒 ：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸5mmol/l ；血 ph15：1正常 16.6mmol/l，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合

6、預(yù)定的液體的輸入率。可先按 46u/h 給予。每 2 小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進展劑量調(diào)整：1血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.95.6mmol/l 可維持原劑量、原速度。2如血糖未下降或下降速度過慢 5.6mmol/l ，可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 b 如血糖已 155mmol/l ， 或 血 漿 有 效 滲 透 壓350mosm/l 時可考慮使用0.45%鹽水。使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過 2000ml/d，以防引起溶血。待血鈉降至 150mmol/l ，或血漿有效滲透壓降至160mmol/l ，而

7、血糖在16.7mmol/l 左右時，可用 2.5%的 gs。第二階段用 5%gs或 5%gns。休克者酌情補代血漿。2.4.3 補液速率 ：先快后慢為原那么。以往各家推薦補液速率不一，近對輸液速度及液量重新做了評價，推薦開場500ml/h，共 4 小時；其后 4 小時 250ml/h。有研究說明，非極度失水，低速補液的結(jié)果是代謝改善更快，且電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)更少。由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意. .jz*減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/31/2經(jīng)口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達3060ml/h。2.5 補鉀dka時 失 鉀 嚴(yán) 重 ，

8、 總 量 可 缺 少 3001000mmol/l 。 即 使 就 診 時 血 鉀 在4.0mmol/l 左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14 小時后發(fā)生低鉀。2.5.1 補鉀時機：如開場血鉀在正常x 圍4.55.5mmol/l，可暫不補鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/l 立即補鉀。尿量少于 30ml/h 不補；血鉀高于 5.5mmol/l 不補。2.5.2 補鉀量：補鉀量不應(yīng)超過20mmol/l/h(1.5g 氯化鉀 /h) 。第 1 日內(nèi)可補氯化鉀4.5 9g。補鉀 2 6 小時后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn)

9、，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細(xì)胞較慢，補鉀需進展57 天才能糾正鉀代謝紊亂。2.6 糾正酸中毒目前明確認(rèn)為dka 治療時補堿并非必要及有益。因dka 的根底是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，dka 時的酸中毒自然會被糾正。2.6.1 補堿指征2.6.1.1 血 ph7.0；2.6.1.2 糾酮治療后 2 小時血 ph7.1；2.6.1.3 co2cp 10 mmol/l 或碳酸氫鹽 6.5mmol/l ；2.6.1.6 對輸液無反響的低血壓；. .jz*2.6.1.7 治療后期發(fā)

10、生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；2.6.1.8 乳酸性酸中毒。2.6.2 補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予碳酸氫鈉100200ml，3045 分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)ph 及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待血ph 7.1 7.2 ，或碳酸氫鹽 13mmol/l 時停頓使用。2.7 消除誘因2.8 并發(fā)癥的治療2.8.1 低血容量休克原因： dka時由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液喪失；使用胰島素治療后，糖及細(xì)胞外中水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、

11、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時防止使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。2.8.2 肺水腫dka 治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高( 毛細(xì)血管滲漏綜合征 )有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。2.8.3 高脂血癥dka 時有 10%的患者出現(xiàn)高tg 血癥 1000mg/dl，70%于糾酮后可恢復(fù)

12、正常，提示高tg 與 dka 時急性代謝紊亂有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)7%的高 tg 血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時高tg 血癥使實驗室檢測的血淀粉酶及電解質(zhì)呈假陽性，如嚴(yán)重. .jz*的低血鈉；用比色計方法檢測時可能造成氯假性增高，掩蓋了陰離子隙性酸中毒。嚴(yán)重的高脂血癥可由于肝細(xì)胞脂肪大量浸潤引起急性肝腫大，肝功能異常。2.8.4 胰腺炎dka 時約 70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。2.8.5 急性心梗心?？蔀?dka 的并發(fā)癥，也可促發(fā)dka 。是 dka 死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，

13、無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應(yīng)注意心梗的存在。對于頑固、嚴(yán)重的dka 應(yīng)注意除外心梗的可能。2.86 醫(yī)源性疾病2.8.6.1 低血鉀 ：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補鉀治療。要求每輸入1l 液體就應(yīng)檢測血鉀一次，尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h ，查鉀更應(yīng)頻繁。2.8.6.2 低血糖： dka 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，注意及

14、時補充葡萄糖。2.8.6.3 高氯血癥：多見于dka 恢復(fù)期，原因：鈉中和酮酸后由尿喪失，而氯的喪失少于鈉；糾酮補充的ns 與 gns 中鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對高氯；dka緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外的剩余氯增多。一般成功的dka治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨dka 的治療而緩解。2.8.6.4 腦水腫：成人中罕見，機制不明?？赡芘c迅速糾正高血糖，細(xì)胞外滲透壓降低，細(xì)胞內(nèi)相對高滲引起自由水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。糾正dka 時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。. .jz*2.8.6.5 腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高、或糾正dka 治療已數(shù)小時仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴x、尿潴留，可進