內(nèi)科學(xué)考試重點總結(jié)

1、肺炎的定義、病因及分類：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎.病因：兩個決定因素：病原體：病原體數(shù)量多，毒力強；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害。分類：1、肺炎按解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質(zhì)性肺炎。2、按病因分類：細菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原體所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。肺炎的臨床表現(xiàn)：癥狀：輕重不一，決定于病原體和宿主狀態(tài)。咳嗽、咳痰（膿性、血痰），或原有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸

2、困難，呼吸窘迫：病變范圍大者；發(fā)熱：常見體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，紫紺；肺實變的體征；可聞及濕性啰音；胸腔積液征重癥肺炎的診斷標準1、需要機械通氣；2、感染性休克需要血管收縮劑治療。有其中一項即可診斷。肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)，體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。 （2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮

3、膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片

4、炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。 （5

5、）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日12L；中等或重癥患者(PaO2<60mmHg或有發(fā)紺)應(yīng)給氧。禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥

6、。(三)并發(fā)癥的處理:經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當，約5并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。3.肺結(jié)核診斷方法：1病史和癥狀體征；2影像學(xué)診斷 肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標本，復(fù)診患者每次送兩份痰標本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖

7、維支氣管鏡檢查 常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標本檢查。5結(jié)核菌素試驗分類(1)原發(fā)型肺結(jié)核(2)血行播散型肺結(jié)核(3)繼發(fā)型肺結(jié)核1)浸潤性肺結(jié)核2)空洞性肺結(jié)核3)結(jié)核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結(jié)核(4)結(jié)核性胸膜炎(5)其他肺外結(jié)核(6)菌陰肺結(jié)核。化療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重

8、。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽 一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2咳痰 一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3喘息或氣急 喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。(二)體征：早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標準依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。實驗室檢

9、查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。5、慢性肺心病的定義及發(fā)病機制？定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，使右心擴張或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。發(fā)病機制：（1）肺動脈高壓的形成；（2）心臟病變和心力衰竭；（3）其他重要器官的損害。6、慢性肺心病的X線檢查？（1）除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，還有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm，其橫徑與氣管橫徑比值1.07，肺動脈段明顯突出或其高度3

10、mm；（2）右心室增大征，心尖圓鈍，上翹。23、慢性肺心病急性加重期的治療？（1）治療原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，積極處理并發(fā)癥。（2）措施：控制感染氧療控制心力衰竭控制心率失?？鼓委熂訌娮o理工作7、慢性肺心病的并發(fā)癥？肺性腦病，酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，心律失常，休克，消化道出血，彌散性血管內(nèi)凝血。支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)癥狀 為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽可為唯一癥狀。其特點為反復(fù)發(fā)作、夜間加重、季節(jié)性和家族史。體征 發(fā)作時胸部呈過

11、度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。心率增快，奇脈，胸腹反常運動，發(fā)紺，意識障礙，大汗淋漓，呼吸音減弱或消失。兩肺聞及廣泛哮鳴音，是診斷哮喘的主要依據(jù)。典型臨床表現(xiàn)：喘息，呼吸困難，胸悶，咳嗽，夜醒，反復(fù)發(fā)作、夜間或凌晨加重、季節(jié)性。支氣管哮喘的診斷標準（1）反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多于接觸變應(yīng)原、冷空氣、無力、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行換屆。（4）除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。（5）臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列三項中至少一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動

12、試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率20%。符合1-4條或4、5者可以診斷為支氣管哮喘。支氣管哮喘與左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（心源性哮喘）的鑒別診斷？名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡青少年40歲以上病史有過敏史有心臟X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大藥物反應(yīng)腎上腺素類有效禁用嗎啡嗎啡、洋地黃，禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難體征少量黏痰、不易咳出廣泛哮鳴音，呼氣延長大量粉紅色泡沫痰兩肺水泡音及哮鳴音8、支氣管哮喘急性發(fā)作期重度至危重度的治療？（1）持續(xù)霧化吸入2受體激動劑或合并抗膽堿藥；（2）靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇；（3）靜脈滴注糖皮質(zhì)激素；（4）注意

13、維持水、電解質(zhì)平衡；（5）糾正酸堿失衡；（6）給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進行無創(chuàng)通氣或插管機械通氣；（7）有指征時仍可機械通氣；(8)防治并發(fā)癥，如肺不張、氣胸、縱膈氣腫等；（9）預(yù)防下呼吸道感染等。9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。分類（一）按照動脈血氣分析分類 1型呼吸衰竭 2型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機制分類可分為

14、通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。發(fā)病機制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）肺通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙 （3）通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值0.8形成生理無效腔增加，若0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 （5）氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

15、（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 （2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再

16、增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)+診斷：臨床表現(xiàn)原發(fā)病加重；缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)；多臟器功能紊亂表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)：呼吸困難；紫紺；肺性腦病

17、；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)。（2）多臟器功能紊亂表現(xiàn)：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：a.缺氧：注意力不集中、智力和視力輕度減退、定向力障礙、精神錯亂、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先興奮、后抑制。呼吸衰竭的診斷：明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）50mmHg，并排出心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診斷為呼吸衰竭。25、慢性呼吸衰竭的診斷和治療1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg 治療原則：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹?/p>

18、治療原則。建立通暢的呼吸道；氧療；增加通氣量、減少CO2潴留 ；糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 ；抗感染治療；合并癥的防治；營養(yǎng)支持療法。26、慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)？（1）呼吸困難：頻率改變，主要表現(xiàn)為呼吸急促、頻率加快或緩慢、停止；節(jié)律改變，出現(xiàn)異常呼吸形式，如點頭、張口、聳肩樣、抽泣樣、潮式或畢奧式呼吸；幅度改變，呼吸表淺。（2）神經(jīng)癥狀（肺性腦?。┰缙冢菏?、煩躁、躁動、定向力障礙、頭痛、注意力不集中；加重時：嗜睡、精神恍惚、譫妄、肌肉震顫或撲翼樣震顫、昏迷、抽搐，腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。（3）紫紺：缺O(jiān)2的典型癥狀；出現(xiàn)條件：動脈血氧飽和度低于90，還原血紅蛋白增高；觀察部位：口唇、

19、指甲。（4）心血管系統(tǒng)：皮膚紅潤、濕暖多汗、結(jié)膜充血、搏動性頭痛；心率增快、血壓升高、脈搏洪大、P2亢進；心律失常、血壓下降、心臟停搏；肺動脈壓增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系統(tǒng)：肝、腎功能受損：谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型；應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血；繼發(fā)性紅細胞增多、DIC。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 1）癥狀 程度不同的呼吸困難 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。 2)體征 肺部濕性啰音 心臟體征：慢性左心衰的患者一般

20、均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1)癥狀 消化道癥狀：胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀2)體征 水腫：身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。 頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。 肝大壓痛胸水和腹水，。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往

21、往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2診斷 首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。 3鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。 （2）心包積液、縮

22、窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。 治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的 1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量 2）防止心肌損害進一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負荷 2.急性心衰的臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。 1 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘3

23、040次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。 2體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。 治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2吸氧 3嗎啡4快速利尿呋塞米2040mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，5血管擴張劑 3.陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)

24、時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴重程度有關(guān)。若發(fā)作時心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。心電圖表現(xiàn)：心率150250次/分，節(jié)律規(guī)則；QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；P波為逆行性（、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其

25、下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療： 應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。1腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷（612mg快速靜注）如腺苷無效可改靜注維拉帕米（首次5mg，無效時隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.250.35mg/kg）。2洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3普羅帕酮12mg/kg靜脈注射。4其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。6直流電復(fù)律：急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注

26、意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。4.房顫聽診特點心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。心電圖表現(xiàn)P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350600次/分；心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異

27、性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。5.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療房性期前收縮（atrial premature beats），激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，大約60有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治療】房性期前收縮通常無需治療。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時，應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或受體阻滯劑。房室交界區(qū)性期前收縮（pre

28、mature atrioventricular junctional beats）簡稱交界性期前收縮。沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導(dǎo)，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期0.12秒）、之中或之后（RP間期0.20秒）。QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無需治療。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)?；颊呖筛械叫募?，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期

29、前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波?！拘碾妶D檢查】1提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。3室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激動竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。4室性期前收縮的類型 室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二

30、聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。5室性并行心律（ventricular parasystole） 心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動人侵。其心電圖表現(xiàn)為：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；當主導(dǎo)心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可

31、產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間?！局委煛渴紫葢?yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點。（一）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予受體阻滯劑。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急

32、性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮，早期應(yīng)用受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動力學(xué)障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此，應(yīng)當避免應(yīng)用類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病 、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎衰竭、心力衰竭治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則: 1改善生活行為：減輕體重減少鈉鹽攝人補充鈣和

33、鉀鹽減少脂肪攝人戒煙、限制飲酒增加運動2降壓藥治療對象高血壓2 級或以上患者（160/100mmHg）；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制目標值，至少140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標值 130/80mmHg。4多重心血管危險因素協(xié)同控制降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑：噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮；受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。鈣通道阻滯劑（CCB）: 鈣拮抗劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉

34、帕米和地爾硫卓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。治療原則1迅速降低血壓2控制性降壓 3合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4避免使用的藥物：利血平，治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥的處理原則1腦出血 原則上實施血壓監(jiān)控與管理，不實施降壓治療。即200/130mmHg，才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療。血壓控制

35、目標不能低于160/l00mmHg。2腦梗死 一般不需要作高血壓急癥處理。3急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg。4急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時還應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。8.穩(wěn)定型心絞痛臨表（一）癥狀 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：1部位 主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2性質(zhì) 胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。3誘因 發(fā)作常

36、由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。4持續(xù)時間 疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在35分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5緩解方式 一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。（二）體征 心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。心電圖檢查：1. 靜息時心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；2. 心絞痛發(fā)作時心電圖：常見ST段壓低（0.1mV），并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；3. 心電圖負荷試驗：

37、最常用的是運動負荷試驗，其陽性標準是ST段水平或下斜型下移超過0.1mv，持續(xù)2分鐘以上。4心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測9.急性心梗臨表先兆 半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動時心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。 癥狀疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時間長,休息或硝酸甘油無效,可伴瀕死感,少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。 全身癥狀 發(fā)熱/心動過速/白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后2448小時后出現(xiàn),體溫多在38左右。 胃腸道癥狀 惡心,嘔吐和上腹

38、脹痛,重癥者有呃逆。 心律失常多發(fā)生在起病12周內(nèi),而以24小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。 低血壓和休克 休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生,多為心源性的。 心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。 體征 心臟體征 心界擴大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現(xiàn)第四心音奔馬律,多在23天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。 血壓降低。心電圖：1特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)

39、的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2動態(tài)性改變10.二尖瓣狹窄的臨表：一、癥狀1. 呼吸困難 最早癥狀；2. 咯血 突然大量咯血：由于支氣管靜脈擴張破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時，支氣管靜脈壁逐

40、漸增厚，不會再發(fā)生出血。 咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。 粉紅色泡沫樣痰：急性肺水腫。 肺梗死伴有咯血。3. 咳嗽4. 聲音嘶啞二、體征 重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。1. 二尖瓣狹窄的心臟體征：心尖搏動不明顯；S1亢進，開瓣音;心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音。2. 肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征：右心室擴大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可在胸骨左緣第二肋問聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱Graham Steell雜音。四、泌尿系統(tǒng)疾病腎臟疾病常見綜合征（一）腎病綜合征 各種原因所致的大量蛋白尿

41、（3.5g/d），低白蛋白血癥（30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。（四）急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征 區(qū)別GFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，RPRF）發(fā)生，在臨床上有用。（五）慢性腎衰竭綜合征 慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。慢性腎小球腎炎的治療：慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白 （二）限制食物中蛋白及磷入量（三）應(yīng)用抗血小板解聚藥 （四）糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物（五）

42、避免加重腎臟損害的因素4.尿路感染的臨表（一）膀胱炎 主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現(xiàn)排尿困難。尿液?；鞚?，并有異味，約30可出現(xiàn)血尿。（二）腎盂腎炎1急性腎盂腎炎（1）全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等，體溫多在38.0以上，多為弛張熱，也可呈稽留熱或間歇熱。（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等。（3）體格檢查：除發(fā)熱、心動過速和全身肌肉壓痛外，還可發(fā)現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)肋脊角或輸尿管點壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。2慢性腎盂腎炎 一半以上患者可有急性腎盂腎炎病史，后出現(xiàn)程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功

43、能受損表現(xiàn)，如夜尿增多、低比重尿等。（三）無癥狀細菌尿 是指患者有真性細菌尿，而無尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史。實驗室檢查（一）尿液檢查 尿液常渾濁，可有異味。（二）血液檢查（三）影像學(xué)檢查 尿路感染急性期不宜做靜脈腎盂造影（intravenous pyelography，IVP），可做B超檢查。診斷：（一）尿路感染的診斷 典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細菌學(xué)檢查，診斷不難。凡是有真性細菌尿者，均可診斷為尿路感染。無癥狀性細菌尿的診斷主要依靠尿細菌學(xué)檢查，要求兩次細菌培養(yǎng)均為同一菌種的真性菌尿。當女性有明顯尿頻、尿急、尿痛

44、，尿白細胞增多，尿細菌定量培養(yǎng)102/ml，并為常見致病菌時，可擬診為尿路感染。5.慢性腎臟病 各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史3個月），包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超過3個月，稱為慢性腎臟病（chronic kidney diseases，CKD）。慢性腎衰竭的四個階段 腎功能代償期；腎功能失代償期；腎功能衰竭期（尿毒癥前期）；尿毒癥期 病因：主要有糖尿病腎病、高血壓。腎小動脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎

45、血管病變、遺傳性腎?。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎）等。5.急性白血病臨表 AL起病急緩不一。急者可以是突然高熱，類似“感冒”，也可以是嚴重的出血。緩慢者常為臉色蒼白、皮膚紫癜，月經(jīng)過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時被發(fā)現(xiàn)。化療完全緩解標準目標是使患者迅速獲得完全緩解（complete remission，CR），所謂CR，即白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值1.5×109/L，血小板100×109/L，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒I型型（原單+幼單或原淋+幼淋）5，M3型原粒早幼粒5，無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。理想的CR為初診時免疫學(xué)

46、、細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)異常標志消失。慢性髓細胞白血病的治療 1.細胞淤滯癥緊急處理：白細胞單采。并用羥基脲和別嘌呤醇，注意水化和堿化尿液2.化學(xué)治療：慢性期常用的藥物有羥基脲、白消安。CML加速期和急變期用多藥聯(lián)合化療?；熗瑫r應(yīng)注意水化和堿化尿液，加用別嘌呤醇預(yù)防尿酸性腎病。3干擾素- 5070患者能獲CHR；1026患者可獲MCR。持續(xù)用數(shù)月至數(shù)年不等。4甲磺酸伊馬替尼能特異性阻斷ATP在abl激酶上的結(jié)合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL陽性細胞的增殖。IM可使7的CML-CP患者達CMR 5異基因造血干細胞移植（Allo-SCT）是目前認為根治CML的標準治療。6

47、CML晚期的治療 晚期患者對藥物耐受性差，緩解率低且緩解期很短。【預(yù)后】CML化療后中位生存期約3947個月，影響CML的主要預(yù)后因素：初診時預(yù)后風(fēng)險積分；治療方式；病程演變。7.特發(fā)性血小板減少性紫癜（急性型）診斷：廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟；多次檢驗血小板計數(shù)減少；脾不大；骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；潑尼松或脾切除治療有效；排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。主要治療措施：控制出血癥狀，減少血小板破壞，提高血小板數(shù)。1.一般治療 出血嚴重者應(yīng)注意休息。血小板低于20×109/L者，應(yīng)嚴格臥床，避免外傷。2.糖皮質(zhì)激素 一般情況下為首選治療 3.脾切除 適應(yīng)證 正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療

48、無效，病程遷延36個月；糖皮質(zhì)激素維持量需大于30mg/d；有糖皮質(zhì)激素使用禁忌證；51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高。禁忌證 年齡小于2歲；妊娠期；因其他疾病不能耐受手術(shù)。脾切除治療的有效率約為7090，無效者對糖皮質(zhì)激素的需要量亦可減少。4.免疫抑制劑治療 不宜作為首選。適應(yīng)證 糖皮質(zhì)激素或脾切除療效不佳者；有使用糖皮質(zhì)激素或脾切除禁忌證；與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少糖皮質(zhì)激素的用量。主要藥物（1）長春新堿（2）環(huán)磷酰胺5其他 達那唑、氨肽素6.急癥的處理 適用于：血小板低于20×109/L者；出血嚴重、廣泛者；疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者；近期將實施手術(shù)或分娩者。1血小板輸注 2靜脈注

49、射免疫球蛋白3大劑量甲潑尼龍4血漿置換35日內(nèi)，連續(xù)3次以上，每次置換3000ml血漿，也有一定的療效。呼吸系統(tǒng)疾病1慢性支氣管炎（慢支）：感染是慢支發(fā)病的一個重要因素。慢支的治療原則：去除病因，控制感染，祛痰鎮(zhèn)咳，綜合處理。臨床常首選B-內(nèi)酰胺類維生素用于抗感染治療。2慢性阻塞性肺疾病（COPD)：在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/用力肺活量（FEV)<70%表示存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn)。COPD的標志性癥狀是呼吸困難。診斷COPD的“金標準”是肺功能測定。3慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。鹤畛Ｒ姷牟∫驗樽枞灾夤芊渭膊?。肺心病的臨床表現(xiàn)在心肺功能失代償期（臨床加重期）心力衰竭中以右

50、心衰竭為主，少數(shù)可伴左心衰竭。肺心病實驗室檢查中以心電圖檢查最常見，主要表現(xiàn)有右室肥大表現(xiàn)，如肺型P波>=0.22mv,重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S<=1),RV1+SV5>=1.05mv。肺心病的治療以控制感染為關(guān)鍵。4支氣管哮喘：分期；（1）急性發(fā)作期（2）慢性持續(xù)期（3）臨床緩解期。鑒別診斷：（一）心源性哮喘：常見于左心衰，發(fā)作時癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有心血管系統(tǒng)疾病史，?？瘸龇奂t色泡沫痰，聽診聞及雙肺廣泛濕羅音和哮鳴音，心尖部可聞及奔馬律，胸部X片可見心臟增大和肺淤血征。治療藥物治療：（一）糖皮質(zhì)激素是對氣道過敏性炎癥作用最強的抗炎藥物。（二）B2受體激動劑是緩

51、解哮喘的首選藥物。5肺炎：是指肺實質(zhì)的炎癥，病因以感染最常見。細菌性肺炎是最常見的肺炎。臨床診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)如發(fā)熱，咳嗽，咳粘液膿性痰，甚至呼吸困難，胸痛，或者原有呼吸癥狀加重，肺部呼吸音改變，濕羅音出現(xiàn)等，X片和胸部CT出現(xiàn)肺部浸潤影像。重癥肺炎的診斷，出現(xiàn)下列征象的一項或以上者可診斷：（1)意識障礙；（2）呼吸頻率>=30次/分；（3）PaO2<60mmHg PaO2/FiO2<300,需機械通氣者；（4）動脈收縮壓<90mmHg；（5)并發(fā)膿毒性休克；（6）X線胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累或入院48小時內(nèi)病變擴大>=50%；（7）少尿：尿量<20ml/h

52、，或并發(fā)急性腎衰竭需透析治療。6肺炎球菌肺炎：占CAP首位社區(qū)獲得性肺炎。診斷要點：（1)有受涼或上呼吸道感染等誘因；（2）急性起病，高熱，寒戰(zhàn)；（3）咳嗽，咳鐵銹色痰或粘液膿性痰，氣急，胸痛；（4）具備肺實質(zhì)的體征或有水泡音；（5）X線可見葉,段性均勻的大片密度增高陰影；（6）白細 胞計數(shù)增高或中性粒細胞比例增高；（7）血或痰培養(yǎng)出肺炎鏈球菌。治療（一）一般治療；患者應(yīng)臥床休息，多飲水，必要時靜脈補液，高熱患者應(yīng)物理降溫為主，如乙醇擦浴，呼吸困難并發(fā)紺明顯者應(yīng)給予吸氧。（二）抗菌藥物治療；一旦診斷立即抗生素治療，臨床首選青霉素G，抗菌藥物標準療程通常為14天或熱退后3天由靜脈給藥改為口服或停

53、用口服藥。（三）感染性休克的治療。（1）擴容：晶體液可選用生理鹽水，碳酸氫鈉林格液等；（2）血管活性藥物：常用去甲腎上腺素，多巴胺等：（3）糾正水，電解質(zhì)和酸堿平衡：應(yīng)給予5%碳酸氫鈉靜滴，隨訪血氣分析;(4)糖皮質(zhì)激素：可給予氫化可的松每日200300mg，分34或連續(xù)靜滴，持續(xù)七天；（5）維護重要臟器的功能：必要時給予強心劑，利尿劑。（6）控制感染。7 肺結(jié)核：傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液，最重要傳播途徑為呼吸道。臨床表現(xiàn) 典型肺結(jié)核起病緩，病程長，可有低熱，盜汗，乏力，食欲減退，咳嗽及咯血； 多數(shù)患者病變輕微，常無明顯癥狀，最早出現(xiàn)干咳或少量黏液痰。 結(jié)核菌檢查是確診肺結(jié)核的特異性

54、方法和最重要依據(jù)。 胸部X線檢查，可對其病灶部位，范圍，性質(zhì)，病變演變及治療效果做出診斷。 分類：（1）原發(fā)型肺結(jié)核（I型）；（2）血行播散型肺結(jié)核（II型）；（3）繼發(fā)型肺結(jié)核（III型）；（4）結(jié)核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外結(jié)核（V型）。治療：一化學(xué)藥物治療：（一）抗結(jié)核藥物：一線殺菌劑有異煙肼，利福平等，二線抑菌劑有乙胺丁醇，對氨水楊酸等。（二）化療原則：早期、聯(lián)合、規(guī)則、適量、全程，其中以聯(lián)合和規(guī)則最重要。二對癥治療：咯血：對小量咯血者，安靜休息，消除緊張情緒，多數(shù)可自行停止?？┭^多者，應(yīng)采取患側(cè)臥位，將存留積血咯出。（1）保持呼吸道通暢（2）必要時作氣管插管或氣管切開（3）

55、10U垂體后葉素稀釋后緩慢靜脈推注，繼以10U40U緩慢靜脈滴注維持（4）大咯血不止者，可經(jīng)支氣管鏡找到出血部位，用去甲腎上腺素2mg4mg加入冷鹽水10mg中局部滴入，也可通過支氣管造影，注入注入吸收性明膠海綿止血（5）對上述治療無效大咯血者，可考慮肺葉、段切除。8呼吸衰竭：臨床最早出現(xiàn)的癥狀為呼吸困難。發(fā)紺是缺氧的典型癥狀。血氣分析在呼衰診斷中必不可少。治療：一，保持氣道通暢是糾正呼衰的重要措施。二，吸氧是治療呼衰必要的措施。二，循環(huán)系統(tǒng)疾病1心力衰竭：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。心衰發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心臟重塑。臨床表現(xiàn)：左心衰竭主要為肺循環(huán)淤血和心排出量降低表現(xiàn)，其中，呼吸困難

56、是左心衰最基本的臨床表現(xiàn)。右心衰竭主要為體循環(huán)淤血表現(xiàn)，右心衰竭最早出現(xiàn)的體征為頸靜脈充盈。超聲心動圖是心衰診斷最有價值的檢查。與支氣管哮喘鑒別時，若鑒別困難可先予以給氧及靜脈使用氨茶堿等緩解癥狀。治療；一病因治療；（一）去除基本病因（二）去除誘因。二一般治療；（一）休息（二）控制鈉鹽（三）適當?shù)乃謹z入（四）其他，應(yīng)注意監(jiān)測體重和電解質(zhì)。三藥物治療；1利尿劑，呋塞米最為常用，用法為2040mg口服，1-3次/天。2 ACEI,卡托普利 起始劑量6.25mg,3次/天；目標劑量2550mg,3次/天。3 B受體阻滯劑 ，美托洛爾12.5mg口服，1次/天 4 血管緊張素II受體阻滯劑（ARBs

57、) 5 洋地黃制劑，最常用為地高辛，采用維持量療法，0.1250.25mg口服，1次/天.洋地黃中毒的表現(xiàn)和處理：表現(xiàn)：（1）心律失常：最重要表現(xiàn)，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律；（2）胃腸道癥狀：畏食、惡心、嘔吐等；（3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：視力模糊、黃視、憂郁、眩暈和意識錯亂等。洋地黃可引起心電圖特征性魚鉤樣ST-T變化，此為洋地黃效應(yīng)而非中毒癥狀。 中毒處理：（1）立即停用洋地黃制劑；（2）快速心律失常如血鉀低可靜脈補鉀；如血鉀不低可應(yīng)用苯妥英鈉；（3）對緩慢性心律失常，可應(yīng)用阿托品或安置臨時心臟起搏器；（4）嚴重地高辛中毒可應(yīng)用地高辛抗體治療。2高血壓：規(guī)定未服用高血壓藥物情況下，收

58、縮壓>=140mmHg和（或）舒張壓>=90mmHg.腦卒中的主要危險因素是高血壓高血壓危象的表現(xiàn)和處理：表現(xiàn)：血壓升高（血壓多>180/120mmHg)并伴發(fā)進行性靶器官功能不全表現(xiàn)，包括高血壓腦病、顱內(nèi)出血等。處理：應(yīng)送入監(jiān)護室，降壓目標是靜脈輸注降壓藥，1小時使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%，在以后的26小時內(nèi)血壓降至約 160/100mmHg.急癥首選降壓藥為硝普鈉。3冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。翰∫蛑兄饕奈ｋU因素：1年齡、性別：40歲以上中老年，男多于女。2血脂異常3血壓4吸煙5糖尿病和糖耐量異常。臨床分型：1隱匿性或無癥狀性冠心病 2心絞痛 3心肌梗死 4缺血性心肌病 5猝死。4心絞痛：臨床表現(xiàn)以發(fā)作性胸痛為主，其特點：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚；常以壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可由燒灼感；發(fā)作常由體力勞