內科學重點總結【人教第7版】

1、內科學l 名詞解釋:呼吸系統(tǒng)1. 肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物，理化因素、免疫損傷、過敏以及藥物所致。2. 社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括有明確潛伏期的病原微生物感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。3. 醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：也稱醫(yī)院內肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時候在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。4. 支氣管擴張：是指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引以煩人異常擴張。5. Kartagener綜合癥：是指因軟骨發(fā)育不全或彈性纖維不足，導致局部管壁薄弱或彈性較差導致的支氣管擴張者

2、，常伴有鼻竇炎以及內臟轉為（右位心）。6. 原發(fā)綜合征：肺結核X線胸片表現為啞鈴型陰影，既原發(fā)病灶，引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，形成典型的原發(fā)綜合癥。7. 繼發(fā)性肺結核：是指在原發(fā)性結合感染時期留下的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病。8. 全程督導化學治療：是指在肺結核患者在治療過程中，每次用藥都必須在醫(yī)務人員的直接監(jiān)督下進行，因故未用藥時必須采取補救措施以保證按醫(yī)囑規(guī)律用藥，其實質是醫(yī)務人員承擔規(guī)律用要的責任。9. 支氣管哮喘：是機體對抗原性或非抗原性刺激引起的一種氣管-支氣管反應性過度增高的疾病，是由多種細胞和細胞組分參與的氣液慢性炎癥性疾病。10. 肺栓塞：是以各種的栓

3、子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE，脂肪栓塞綜合癥，羊水栓塞，空氣栓塞等等。11. 原發(fā)性肺動脈高壓（PPH）：是一少見病，臨床定義為“不能解釋或未知原因的肺動脈高壓”在病理上主要表現為“致叢性肺動脈病”即由動脈中層肥厚，向心性內膜增生及叢狀損壞和壞死性動脈炎構成的疾病。12. Ortners綜合癥：原發(fā)性肺動脈高壓時增大的肺動脈壓迫喉返神經引起的聲音嘶啞。13. 肺源性心臟?。菏侵赣芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室或功能的改變的疾病。14. 間質性肺疾?。↖LD）：是一組主要累及肺間質、肺泡或細支氣管的肺部彌漫性

4、疾病，也稱作彌漫性實質性肺疾病。15. 特發(fā)性肺纖維化（IPE）：指特發(fā)性間質性非嚴中病程表現為普通型間質性肺炎的一種類型，是最常見的一種，病變局限于肺部，引起彌漫性肺纖維化，導致肺功能損害和呼吸困難。16. 肺泡蛋白質沉積癥（PAP）：是指肺泡和細支氣管腔內充滿不可溶性富磷脂蛋白質物質的疾病，臨床上隱襲性漸進性氣促和雙肺彌漫性陰影為其特征。17. 肺出血-腎炎綜合癥：以肺部彌漫性出血，肺泡內纖維素附著和腎小球腎炎為特征，病因不明，多數認為和自身的免疫有關，通過自身免疫機制損傷腎小球和肺泡毛細血管基底膜，引發(fā)肺出血和腎炎。18. 特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥：因病因未明的少見病，以彌散性肺泡出血和

5、繼發(fā)性缺鐵貧血為特征，并無其他器官受累，多見于兒童，也可見于青中年。19. 外源性過敏性肺泡炎：是吸入外界有機粉塵所引起的過敏性肺泡炎，為免疫介導的肺部疾病。20. 結節(jié)?。菏且环N多系統(tǒng)器官受累的肉芽腫性疾病。常侵犯肺、雙側的肺門淋巴結，也可以侵犯幾乎全身的每個器官。21. 中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的癌腫成為中央型肺癌。22. 周圍型肺癌：是指發(fā)生下段支氣管一下的癌腫稱周圍型肺癌。23. 伴癌綜合癥：是指癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現，包括內分泌、神經組織、結締組織、血液系統(tǒng)和血管的異常改變。24. Horner綜合癥：是指位于肺尖部有肺癌稱上溝癌，可以壓迫頸部交感神經，引起側眼瞼

6、下垂，瞳孔縮小，眼球內陷，同側頸部與胸壁無汗或少汗。也常有腫瘤壓迫臂叢神經造成以下腋為主向上肢內側放射的火灼樣的疼痛，夜間更重。25. 睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）：是指由于各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現呼吸暫?；虻屯?，引起低氣血癥，高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病生改變的臨床綜合征。26. 呼吸衰竭：是指由于各種原因引起的肺通氣或肺換氣功能障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能夠維持的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳血癥，進而引起一系列的病理生理的改變和相應的臨床表現綜合征。27. 休克：是由一種或多種原因誘發(fā)的組織灌注不足所導致的臨床綜合征。28. 急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是指由心

7、源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。29. 肺衰竭：由于肺組織，氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，表現為I型呼吸衰竭，II型呼吸衰竭。30. 氧氣療法：是通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法。簡稱氧療。循環(huán)系統(tǒng)1. 充血性心力衰竭：心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和（或）體循環(huán)的被動性充血，又稱之為充血性心力衰竭。2. 舒張期心里衰竭：少數情況下心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但是由于異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血，后者見于冠心病和高血壓，心臟病功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心臟病。3. 頑固性心力衰竭：又稱“難治性心力衰竭”，是指經過各種治

8、療，心衰不見好轉，甚至還有進展，但并非指心臟情況已致終末期不可逆轉者。4. 急性心力衰竭：是指由于急性心臟病變引起的心排血量顯著急驟的降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。5. 心律失常：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、的、傳導速度或激動次序的異常。6. 觸發(fā)活動：是指心房、心室與氏束普肯耶纖維組織在動作電位愈后產生除極活動，被稱為后除極，若后除極的振幅增高并抵達閾值，命名可引起反復激動。7. 竇性心動過激：指成年人竇性心率高于100次/分。8. 竇性心動過緩：成人竇性心率的頻率低于60次/分，竇房結不能產生沖動。9. 竇性停搏：是指竇房結不能產生沖動。10. 竇房傳導阻滯（SAB）：

9、指竇房結沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。11. 病竇綜合癥（SSS）：由于竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。12. 房室交界性心率（AV）：指房室交界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律。13. 室性心動過速：簡稱室速，指連續(xù)三個或三個以上室性期前收縮。14. 房室傳導阻滯：又稱房室阻滯，是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。15. Adams-Strokes綜合癥：當第一、第二度房室阻滯突然進展為完全性房室阻滯，因心室率過慢導致腦出血，患者可出現暫時性意識喪失，抽搐。16. 室內傳導阻滯：又稱室內阻滯，是指希氏束分叉以下部位的傳導阻滯（由右束支、做千分支

10、和左后分支三部分組成室內傳到系統(tǒng)）。17. 心臟驟停：是指心臟射血功能突然停止。18. 心臟性猝死：是指急性癥狀發(fā)作后一小時內發(fā)生的以意識驟然喪失為特征的，由心臟原因引起的自然死亡。19. Eisenmenger綜合癥：嚴格的意義上并不能稱為先天性心臟病，而是一組先天性心臟病發(fā)展的后果，如先天性室間隔缺損持續(xù)的存在，可由原來的左向右分流，由于進行性肺動脈高壓發(fā)展至器質性肺動脈阻塞性病變，出現右向左分流，從無青紫發(fā)展至有青紫時，即稱之為艾森曼格綜合癥。20. 先天性法洛四聯癥：是聯合的先天性心血管畸形，包括肺動脈口狹窄，心室間隔缺損，主動脈右位，右心室肥大四種異常，是最常見的青紫型先天性心臟病。

11、21. 高血壓：是以血壓升高為主要臨床表現的綜合癥。22. 頑固性高血壓：指部分高血壓患者，盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯合治療，血壓任然未達到目標水品，稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。23. 高血壓急癥：是指短時期內血壓重度升高，舒張壓>130mmHg或收縮壓>200mmHg,伴有重要器官如心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。24. 冠心?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。25. 穩(wěn)定性心絞痛：是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合癥。26. Q

12、波性心肌梗死：大塊兒的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分患者常見的心電圖上相繼出現ST段抬高和T波倒置，Q波，稱為Q伯性心肌梗死。27. 心肌梗死：是心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。28. 猝死：指自然發(fā)生出乎意料的死亡，世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時死亡者稱猝死。29. 心臟瓣膜?。菏怯捎谘装Y、粘液樣變性、進退性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構功能或結構異常，導致瓣膜口狹窄及（或）關閉不全。30. Graham Stecl雜音：當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時

13、，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音。31. 感染性心內膜炎（IE）：為心臟內膜表面的微生物感染，伴有贅生物形成。32. 心肌?。褐赴橛行墓δ艿男募〖膊　?3. 特異性心肌?。褐赴橛刑禺愋孕呐K病或特異性系統(tǒng)性疾病的心肌疾病。34. 酒精性心肌?。洪L期且每日大量飲酒，出現酒精依賴癥者，可呈現酷似擴張性心肌病的表現。35. 心肌炎；指心肌本身的炎癥病變，有局灶性或彌漫性，也可分為急性、亞急性、或慢性。36. 縮窄性心包炎：指心臟被致密厚實的纖維化鈣化心包所包圍，使心室舒張期充盈受限而產生一系列循環(huán)障礙的病癥。37. 心血管神經癥：是以血管疾病的有關癥狀為主要表現的臨床綜合癥，屬于功能性神經

14、癥的一種類型。消化系統(tǒng) 1. 胃食管反流病（GERD）：是指胃十二指腸內容物流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（RE），以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。2. 胃炎：指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥、常伴有上皮損傷和細胞再生。3. 胃?。耗承┎∫蛞鸬奈葛つげ∽冎饕憩F為上皮損傷和上皮細胞再生而胃黏膜炎癥缺中或很輕，此種胃黏膜病變稱為胃病。4. 急性糜爛出血性胃炎：由各種病因引起的，以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。5. 消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關，因

15、此稱為消化性潰瘍。6. Krukenberg：胃癌的癌細胞侵出漿膜層脫落入腹腔，種植于卵巢。7. 皮革胃：彌漫浸潤型進展期胃癌累及全胃，可使整個胃壁增厚，變硬，稱為皮革胃。8. 炎癥性腸?。翰∫蛭疵鳎闈冃越Y腸炎和克羅恩病。9. 潰瘍性結腸炎：是一種病因尚不明確的的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。10. 克羅恩?。菏且环N病因尚不明確的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。11. 功能性腸胃病：是一組表現為慢性或反復發(fā)作性有胃腸道綜合征，也稱胃腸道功能紊亂。12. 功能行消化不良：指具有上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐、等不適癥狀，經檢查排除引起這些癥狀的器質性疾病的一組臨床綜合征

16、。13. 腸易激綜合癥：是一種以腹部痛或腹部不適伴排便習慣改變?yōu)樘卣鞯墓δ苄阅c病，須經檢查排除引起這些癥狀的器質性疾病。14. 慢性腹瀉：腹瀉超過四周。15. 滲透性腹瀉：是由于腸腔內含有大量不能被吸收的溶質，使腸腔內的滲透壓升高，大量液體被動進入腸腔而引起這些癥狀的器質性疾病。16. 分泌性腹瀉：由于腸黏膜上皮細胞電解質轉運機制障礙，導致胃腸道水和電解質分泌過多或吸收受抑制而引起的腹瀉。17. 滲出性腹瀉：又稱炎性腹瀉,是腸黏膜完整性炎癥、潰瘍等病變而受到破壞，造成大量滲出引起腹瀉。18. 腸運動功能異常性腹瀉：是由于常蠕動加快，以致腸腔內水和電解質與腸黏膜接觸時間而影響水分吸收，導致腹瀉。

17、19. 慢性肝炎：肝臟發(fā)生炎癥及肝細胞壞死持續(xù)6小時以上稱為慢性肝炎。20. 自身免疫性肝炎：是一種病因不明確的肝慢性炎癥，以高球蛋白血癥，循環(huán)自身抗體和組織學上有界面型及匯管區(qū)漿細胞浸潤為特征。21. 酒精性肝病：因長期大量飲酒所導致的肝損害。22. 肝硬化：是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征性的慢性肝病，臨床上多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現，晚期常出現消化道出血，肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。23. 肝掌：肝硬化患者在手掌大魚際、小魚際和指端腹側部痊有紅斑，與雌性激素層多有關。24. 隱源性肝硬化：發(fā)病原因一時難以肯定的肝硬化。25. 肝肺綜合癥：是指

18、嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成三聯征。26. 原發(fā)性肝癌：指肝細胞或肝內膽管細胞發(fā)生的癌。27. 肝性腦病：由嚴重的肝病引起的，以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統(tǒng)功能失調的綜合癥，其主要臨床表現為意識障礙，行為失常和昏迷。28. 重癥急性胰腺炎：少數急性胰腺炎重癥患者的胰腺出血壞死常繼發(fā)感染、腹膜炎、和休克等多種并發(fā)癥，死亡率高，稱SAP.29. Grey-Turner征：少數急性胰腺炎患者因胰酶，壞死組織及出血延腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側肋部皮膚呈暗灰藍色。30. Cullcn征：少數急性胰腺炎患者因胰酶，壞死組織及出血延腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致臍周圍皮膚青紫。31. 慢性胰腺炎：

19、指由于各種不同原因所致的胰腺局部、節(jié)段性或彌漫性的慢性進展性炎癥，導致胰腺組織和胰腺功能不可逆損傷。32. Courvoisicr征：胰腺癌市可摸及囊狀、無壓痛、表面光滑并可推移的脹大膽囊。33. 上消化道出血（下消化道出血）：消化道以屈氏韌帶為界，其上的消化道出血稱上消化道出血稱上消化道出血，其下消化道出血稱下消化道出血。分泌系統(tǒng)1. 腎小球?。合抵敢唤M有相似的臨床表現，但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。2. 急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合癥為主要臨床表現的一組疾病，其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴發(fā)一過

20、性氮質血癥。3. 急進性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征、腎功能能急劇惡化、多早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病。4. 慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。5. IgA腎?。褐改I小球系膜區(qū)以IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。6. 急性間質性腎炎：又稱急性腎小管-間質性腎炎，是一組以腎間質及小管急性病變?yōu)橹饕±肀憩F的疾病。7. 腎小管性酸中毒：因遠端腎小管管腔與管周液間氫離子梯度建立障礙或近端腎小管對碳酸鹽離子（碳酸氫

21、根離子）重吸收障礙導致的酸中毒。8. 急性腎衰竭：是由各種原因引起的的腎功能在短時間內突然下降而出現臨床綜合征。血液系統(tǒng)1. 貧血：是指人體外周血紅蛋白容量減少，低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀。2. 純紅細胞再生障礙性貧血：指骨髓紅系造血干祖細胞受到不同的病理因子影響發(fā)生改變，進而引起單純紅細胞減少性貧血。3. 缺鐵性貧血（IDA）：當機體對鐵的需求與供給失衡，導致體內存儲鐵耗盡，繼而紅細胞內鐵缺乏，最終引起缺鐵性貧血。4. 巨幼紅細胞貧血（MA）：葉酸或維生素B12缺乏或某些影響核苷酸代謝的藥物導致細胞核脫氧核糖核酸合成障礙所導致的貧血。5. 溶血：指細胞遭破壞壽命縮短的過程。6. 溶血

22、性黃疸：溶血伴有黃疸。7. 無效性紅細胞生成：又稱原味溶血，指骨髓內有紅細胞在釋放到血循環(huán)之前已經在骨髓內破壞，可伴有黃疸，其本質是一種血管外溶血。8. 白細胞減少：指外周血紅細胞絕對計數維持低于4.0×109/L。9. 中性粒細胞閆少：外周血中性粒細胞絕對計數在成人低于2.0×109/L,在兒童大于10歲低于1.8×109/L或小于10歲時低于1.5×109/L時。10. 出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自發(fā)性出血或血管損傷后出血不止為特征的疾病。11. 血栓形成：指在一定的條件下，血液有形成分在血管形成栓子，造成血管部分或完全堵塞，相應部位血供障

23、礙的病理過程。12. 自體輸血：當患者需要時，安全輸入自己預先儲存或失血回收的血液。13. 異體輸血：當患者需要時，安全輸入與患者血型相同的他人提供的血液或血液成分。14. 造血干細胞移植（HSCT）：指對患者進行全身照射、化療和免疫抑制預處理后，將正常供體或自身的造血細胞經血管輸注給患者，使之重建正常造血的免疫功能。內分泌系統(tǒng)1. 甲狀腺毒癥：指組織暴露于過量甲狀腺激素的條件下發(fā)生的一組臨床綜合征。2. 甲亢：指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包括彌漫性毒性甲狀腺腫、結節(jié)性毒癥甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。代謝疾病1. 代謝綜合征（MS）：指伴有胰島素抵抗的一組疾

24、病的聚集。2. 低血糖癥：指血漿葡萄糖濃度低于3.0mmol/L而導致腦細胞缺糖的綜合征。3. 高脂血癥：由于脂肪代謝或運轉異常使血漿中一種或幾種脂質高于正常。4. 血漿凈化療法（血漿置換）：先將患者血液抽出，從血漿分離某些成分并將其棄去，再輸入新的血漿或代用品。理化因素所致疾病1. 中毒：有毒化學物質進入人體，達到中毒量而產生損害的全身性疾病。2. 毒物：引起中毒的化學性物質。3. 中間型綜合癥：少數有機磷殺蟲藥中毒病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經病變發(fā)生前，約在急性中毒后2496小時突然發(fā)生死亡。結締組織和風濕性疾病1. 風濕：關節(jié)、關節(jié)周圍軟組織、肌肉、骨出現慢性疼痛。2. 神經精神

25、狼瘡（NP狼瘡）：有部分SLE患者累及中樞神經系統(tǒng)（腦多見），表現為頭痛、嘔吐、偏癱、癲癇、意識障礙或為幻覺、妄想、猜疑等各種精神癥狀。3. 類風濕關節(jié)炎（RA）：是一個累及周圍關節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫病，其特征性癥狀為對稱性，多個周圍性關節(jié)的慢性炎癥病變，臨床表現為受累關節(jié)疼痛、腫脹、功能下降，病變程持續(xù)、反復發(fā)作過程。4. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡：是一種臨床表現有多系統(tǒng)損害癥狀的慢性系統(tǒng)性自身免疫病，其血清具有以抗核抗體為主的大量不同的自身抗體，本病病程以病情緩解和急性發(fā)作交替為特點。l 簡答題1. 簡述急性氣管-支氣管炎的臨床表現？起病急，常先有上呼吸道感染癥狀1) 癥狀：全身癥狀較輕

26、，可發(fā)熱38?？人裕忍?，先干咳，后粘液痰，濃痰，可演變成慢支。如支氣管痙攣，可出現氣促，伴胸骨后發(fā)緊感。2) 體征：不多，呼吸因正常，可在肺兩側聽到散在的啰音。2. 簡述慢性阻塞性肺病的臨床表現（COPD）？1) 癥狀：慢性咳嗽，晨間咳嗽明顯?？忍担咨蒺x癌。氣短或呼吸困難，逐漸加重。是COPD的標志性癥狀。喘息和胸悶。體重下降，食欲減退。2) 體征：視診：肺氣腫體征，桶狀胸，呼吸運動衰弱，頻率增加。觸診：語音震顫下降。叩診：肺部過輕音，心界減小，肝界下移。聽診：呼吸音減弱，延長，可有啰音。3. 肺心病的心電圖表現？1) 右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸>=90°

27、順鐘向轉位，Rv1+Sv5>=1.05mV，肺型P波，右束支傳導阻滯及低電壓圖形。在V1、V2、V3中的Qs波。4. 控制肺心病心力衰竭的措施？一般在積極的控制感染及所改善呼吸功能后心衰得到改善，若無效者，選用下列藥物1) 利尿藥：原則上用小劑量作用輕的藥。如氫氯噻嗪，癥狀重者用呋塞米。2) 正性肌無力藥：毒毛花苷K、毛花甘丙3) 血管擴張藥：減輕心臟負荷，效果不明顯。4) 控制心律失常5) 抗凝治療：肝素。6) 加強護理工作。5. 慢性肺心病的診斷要點？患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸膜疾病或肺血管病變，并引起肺動脈高壓，室肥大或右心室功能不全，如P2>P1,頸靜脈怒張，肝大壓

28、痛，肝頸靜脈反流征陽性，下肢水腫，體靜脈壓升高等，心電圖，X片超聲有心室增大服后的征象。6. 慢性肺心病的治療要點？1) 急性加重期：控制感染，選擇抗生素：青霉素類，氨基糖苷類，喹諾酮類，及頭孢菌素類。注意可繼發(fā)真菌感染。氧療，通暢氣道，糾正缺氧和二氧化碳年潴留?？刂菩乃?，若經控制感染，改善呼吸功能后心衰沒有改善，則適當選用利尿藥，正性肌無力藥，血管擴張藥。控制心律失常。抗凝治療。加強護理工作。7. 支氣管哮喘典型發(fā)作的臨床表現？癥狀：發(fā)作性伴哮鳴音的呼吸性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫坐位，干咳或咳嗽大量白色泡沫痰，甚至發(fā)紺。有時咳嗽是唯一的癥狀。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是因哮喘的特

29、征之一，有些表現為運動性哮喘。體征：發(fā)作時胸部過度充氣，廣泛哮喘音延長，但是輕度或極重度哮喘發(fā)作哮鳴音可不出現，為寂靜胸，嚴重時可出現心率增快，奇脈，胸腹部運動和發(fā)紺。8. 支氣管哮喘的臨床分期？急性發(fā)作期:氣促胸悶咳嗽癥狀突然發(fā)生加劇，常有呼吸困難，以呼氣流量減低為特征。慢性持續(xù)期：雖然沒有急性發(fā)作，但是在很長時間內仍然有不同頻率、程度的癥狀。緩解期：經治療或未治療、癥狀、體征消失，肺功能恢復，并維持四周以上。9. 支氣管哮喘的診斷標準？1. 反復發(fā)作喘息，氣急，胸悶，咳嗽，多與接觸變應原，冷空氣，物化刺激，病毒性上呼吸道感染，運動有關。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在的或彌漫性以呼氣為主的哮鳴音

30、，呼氣相延長。3.上述癥狀可以治療緩解或自行緩解。4.除其他疾病所引起的喘息，氣急，胸悶，咳嗽。5.臨床表現不典型者，至少有下列三項中的一項：支氣管刺激試驗或運動試驗陽性。支氣管舒張試驗陽性。晝夜PEF變異率>=20%。符合14條或4、5條者，可診斷為此病。10. 肺炎鏈球菌肺炎的典型病理變化分為哪4期？ 充血期。紅色肝變期?；疑巫兤?。消散期。11. 肺炎鏈球菌肺炎的癥狀有哪些？1. 發(fā)病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒，病毒感染癥狀，多有上呼吸道感染的前驅癥狀。2.起病急，高熱3940，寒戰(zhàn)，酸痛。3.患側胸痛，放射至局部，腹部，氣促。在咳嗽，呼吸時深刻加劇。4.鐵銹色痰，偶有惡心，嘔吐

31、腹痛腹瀉。12. 肝炎鏈球菌突變期體征是什么？ 叩診濁音。觸診語音震顫。聽診支氣管呼吸音。13. 傳染性非典型肺炎的臨床表現？ 潛伏期210天。起病急驟，發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫38，可有寒戰(zhàn)，咳嗽，少痰，偶有血絲痰，心悸，氣促，甚或呼吸窘迫?？砂橛屑∪馑嵬?，頭痛，關節(jié)痛，乏力和腹瀉?；颊叨酂o上呼吸道的其他癥狀，肺部體征不明顯，部分患者可聞及少許啰音或有肺實質病變的體征。14. 傳染性非典型肺炎的治療？ 以對癥治療為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預防交叉感染，給予足量維生素及蛋白質，多飲水及少量多次進軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢，及時清除上呼吸道分泌物等等。病情重者可酌

32、情食用糖皮質激素，具體劑量及療程應根據病情而定，對出現低氧血癥患者，可使用無創(chuàng)機械通氣，應持續(xù)使用至病情緩解，效果如不佳或出現ARDS,應及時進行有床機械通氣治療，注意器官功能的支持治療。15 簡述肺膿腫的治療原則？ 治療原則：抗生素治療的農業(yè)引流。1抗生素治療：吸入性肺膿腫用青霉素治療效果好，脆弱擬桿菌感染的肺膿腫可對林可霉素，克林霉素，甲硝唑敏感血源性肺膿腫選用耐B-內酰胺霉的青霉素類或頭孢菌素類。阿米巴原蟲用甲硝唑治療。3膿液引流可提高療效。3手術治療。15. 肺結核的臨川表現？ 典型有肺結核起病緩慢，病程較長，有低熱，怠倦，食欲不振，咳嗽及少量咳血。1. 癥狀全身癥狀：表現為午后低熱，

33、乏力，食欲減退，消瘦，盜汗等。若肺部病灶僅占播散，常呈現不規(guī)則高熱，婦女可有月經失調或閉經。呼吸系統(tǒng)癥狀：通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性，患者不同程度咳血，咳血后常有低熱。大量咳血時可發(fā)生失血性休克，偶可發(fā)生窒息。此時患者極度煩躁，心情緊張，掙扎坐起，胸悶氣促，發(fā)紺，慢性重癥肺結核時，呼吸功能呢個減退，常出現漸進性呼吸困難，甚至缺血發(fā)紺。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液時，其呼吸困難尤為嚴重，當炎癥液及壁層胸膜，可由不劇烈的胸壁刺痛，即咳嗽，咳痰，咳血，胸痛，呼吸困難。2. 體征：患側肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管飛肺泡呼吸音。肺結核，好發(fā)上葉尖后段下葉

34、背段鎖骨上下，肩胛區(qū)支氣管叩診略濁，咳嗽后可聞及濕羅音。肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或型模粘連蹭厚時，患側胸廓常呈陷下，肋間隙變窄，氣管移位與叩濁，對側可有代償性肺氣腫征。16. 簡述肺結核的分類？1. 原發(fā)性肺結。2.血行播散型肺結核。3.繼發(fā)性肺結核：浸潤性肺結核；空洞性肺結核；結合球；現為空洞性肺結核。4干酪樣肺炎5.其他肺外結核，6.菌音陰肺結核（結核性胸膜炎）。17. 肺結核化學治療原則？ 早期：早期化療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌租用，促使病變吸收和減少傳播性。 規(guī)律：規(guī)律用藥，不漏服不停藥。 全程：完成規(guī)定的治療期。 適量：嚴格遵照適當的藥物劑量用藥。 聯合：提高療效，減少耐用性的產生。18

35、. 胸腔積液的病因和發(fā)病機制？ 胸腔毛細血管內靜水壓增高；胸膜通透性增加；胸腔毛細血管內膠體滲透壓降低；壁層胸膜淋巴引流障礙；損傷。20. 結核性胸膜炎的治療要點？ 一般治療：包括休息，營養(yǎng)支持和對癥治療；抽液治療：大量胸水每周23次，直至胸水完全消失，每次抽液量不應超過1000ml；拮抗治療；糖皮質激素。21. 氣胸的典型體征？ 少量氣胸的體征不明顯，聽診呼吸音下降；大量氣胸時，器官向健側移位，患側胸部隆起呼吸運動與觸覺語音震顫下降，叩診呈過清音或鼓音，新貨肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音下降。左側少量氣胸或縱隔氣腫時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音稱hammon征，液氣胸時，胸內有振水

36、音。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。21. 氣胸的X線表現? 被壓縮肺邊緣呈外凸弧形的細線條陰影稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，淺內為壓縮的肺組織。大量氣胸時，肺臟向肺門回縮，呈圓形陰影。大量氣胸或張力性氣胸，常顯示縱隔及心臟移向鍵側。合并縱隔氣腫時在縱隔旁可見透光帶。22. 原發(fā)性支氣管肺癌X線表現是什么？ 中央型肺癌：直接征象，單側不規(guī)則的肺門部腫塊；間接征象：肺不張；阻塞性肺炎；局限性肺炎。 周圍型肺癌：早期常呈現小斑片狀陰影，邊緣不表，密度較淡，動態(tài)觀察陰影增大，密度增大，密度增高，呈圓形或圓形或圓形邊緣清楚，常呈分葉狀有切跡或毛刺。 細支氣管-肺泡細胞癌，

37、有結節(jié)型彌漫型兩種表現，彌漫型為兩肺大小不等的結節(jié)狀播散病灶，邊界清楚，密度上升。22. 呼吸衰竭的治療要點？1. 治療原發(fā)疾病，使改善呼吸功能；2保持呼吸道通暢，排痰；呼吸道局部給藥，舒張支氣管3氧療4改善通氣，緩解二氧化碳潴留，嚴重通氣不足伴神志昏迷的病人可選用尼可利米、山梗菜堿等，應用機械裝置機械呼吸，5抗感染治療，6糾正酸堿失衡、23. 簡述呼吸衰竭的臨床表現？ 1呼吸困難2發(fā)紺3急性缺氧可出現精神錯亂，躁狂，昏迷，抽搐等癥狀，4循環(huán)系統(tǒng)，心動過速，嚴重的低氧血癥，酸中毒可引起心肌損害，周圍循環(huán)衰竭，血壓下降，心律失常，心搏停止。5消化道胃腸道黏膜充血水腫，糜爛滲血，消化道出血。6丙氨

38、酸轉移酶，血漿尿素氮增高，個別尿蛋白，血細胞管型。24. 簡述心力衰竭的病因？1. 基因病因：1原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害；心肌炎及心肌?。恍募〈x障礙性疾?。?.心臟負荷過重：壓力負荷過重：壓力負荷、容量負荷過重。2. 誘因：感染，心律失常，血容量增加，過度體力勞累和情緒激動，治療不當，原有心臟病變和并發(fā)其他疾病。25. 簡述心衰的類型？ 左心衰，右心衰，全心衰竭，急性和慢性心衰，收縮性和舒張性心衰。26. 心功能的分級標準？ 級：患心臟病，但活動不受限，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難和心絞。級：心臟病患者體力活動受輕度限制，休息時無自覺癥狀，級：心臟病人體力活動明顯受限，小于平

39、時的一般活動休息狀態(tài)下出現的癥狀，體力活動后加重。：心臟病人不能從事任何的體力活動，休息狀態(tài)下出現心衰的癥狀，體力活動后加重。27. 簡述心功能不全的治療措施？ (1)病因治療：基本病因，誘因治療；(2)一般治療：休息，限制鈉鹽攝入；(3)藥物治療：A利尿劑的應用：a噻嗪類：輕度心衰首選b袢利尿藥，與重度慢性心衰c保鉀利尿劑，與a、b合用可加強利尿，減少鉀的丟失。B血管緊張素轉化酶抑制劑的應用。C正性肌力藥物的應用。（洋地黃類、非洋地黃類、地高辛適于中度心衰維持治療；毛花苷丙適于急性和慢性嘉中心伴快速性房顫者，毒毛花苷K適于急性心衰）D受體阻斷劑E醛固酮受體拮抗劑F肼苯噠嗪和硝酸異山梨醇。28

40、. 洋地黃使用指征？ 對于心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果最好，如同時伴有房顫，則為應用最好指征，對于代謝性異常引起者（貧血、甲亢、缺乏維生素BV的心臟?。┑刃Ч芳?；肺源性心臟病導致右心衰慎用，易中毒，肥厚型心肌病禁用。29 洋地黃中毒的表現及治療措施？ 表現：心臟毒性：各種類型心律失常最常見為室性期前收縮，多為二聯律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，房顫及房室傳導阻滯，快速性房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現，洋地黃可引起ST-T改變，但不能據此診斷中毒。 治療：發(fā)生洋地黃中毒反應應立即停藥，單發(fā)室性期前收縮，I度房室性傳導阻阻滯可自行消失，快速性心

41、律失常者，如血鉀低可靜脈補鉀，不低可用利多卡因苯妥英鈉。電復率一般禁用，易導致室顫，有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51mg皮下或肌肉注射，一般不需要安置臨時心臟起搏器。31. 房性早搏的心電圖表現？a P波提前出現與竇性P波形態(tài)不同；b.發(fā)生在舒張早期，恰房室結束尚未脫離前次波動的不應期，可產生傳導中斷無QRS波的發(fā)生和緩慢傳導下傳PR間期延長大于0.12S；c.發(fā)生很早的房性期前收縮P波可重疊于前面的T波之上，不能下傳心室；d.房性期前收縮常使竇房結提前發(fā)生除極不完全性代償間歇；e.少數房性期前收縮發(fā)生較晚完全性代償間歇；f.房性期前收縮下傳QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的有時

42、可見寬大畸形的QRS波群-室內差異性傳導。32. 室性早搏的心電圖表現？ a.提前發(fā)生的QRS波群，時限大于>0.12s,寬大畸形、ST段，T波方向相反；b.室性期前收縮與其前面竇性波動之間期恒定，稱配對間期；c.室性期前收縮很少逆轉心房，提前激動竇房結，竇房結沖動發(fā)放未受干擾，室性早搏后出現完全代償間歇，如果室性早搏恰插入兩個竇性波動之間，不產生室性早搏后停頓間位性室性期前收縮；d.室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現；e.室性并行心律，異位室性搏動與竇性波動配對間期不恒定；長的兩異位波動之間距為短的整倍數；主導心率下傳與心室異位搏動幾乎同時達心室產生室性觸合波。33. 早搏的臨床表現有哪些（

43、室性期前收縮）？ 患者可感到心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。聽診時實行期前收縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能呼吸道第一心音，橈動脈搏動減弱或消失，頸靜脈可見正?；蚓薮蟮牟?。33. 簡述早搏的治療措施？a 無器質性心臟病，室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟病死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。b 急性心肌缺血：近年研究發(fā)現，原發(fā)性心室顫動與實行期前收縮的發(fā)生無必然聯系，目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。c 慢性心臟病變：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。目前認為此類患者如有頻發(fā)室性期前收

44、縮用胺碘酮治療有效，其致心率失常作用甚低。35簡述心房撲動的心電圖表現？ a心房活動呈現規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動之間的等點線消失，心房率通常250300次/分；b.心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是是否恒定；c.QRS波群形態(tài)正常，當出現室內差傳或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬形態(tài)異常。36. 簡述房顫的心電圖表現？ aP波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動形態(tài)與振幅均變化不定，稱為F波，頻率為350600次/分；b.心室率極不規(guī)則；c.QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，反生室內差傳，QRS波群增寬，變形。36. 二度房室傳導阻滯的心電圖表現？ A二度型：a.PR間期進行

45、性延長，直至一個P波受阻不能下傳心室。b.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；c.包括受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。B.二度型：心房沖動傳導突然阻滯，但RR間期恒定不變。37.三度A-VB心電圖表現？ 心房與心室活動各自獨立，互不相關；心房率快與心室率；心室七波點通常在組織部為稍下方。38高血壓分級標準？收縮壓140mmHg或（和）舒張壓90mmHg，根據血壓升高水平，又進一步分為1、2、3級： 1級：輕度，收縮壓140159或舒張壓9099 2級：中度，收縮壓160或舒張壓100109 3級：重度，收縮壓180以上或舒張壓110以上。38. 高血壓的治療原則

46、？A 改善生活行為：a.減輕體重，BMI<25;b.減少鈉鹽攝入<6g/天；c.補充鈣和鉀鹽；d.減少脂肪攝入；e.限制飲酒；f.增加運動。B 降壓藥物治療：高血壓2級或以上患者，高血壓合并糖尿?。谎獕撼掷m(xù)升高6個月以上經改善生活行為后未控制。C 血壓控制目標值：一般至少<130/80mmHg.39. 繼發(fā)性高血壓的病因和主要疾??？ a.腎臟疾病：腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，先天性腎臟病變（多囊腎）；繼發(fā)性腎臟病變（結締組織、糖尿病腎病、腎淀粉樣變），腎動脈狹窄，腎腫瘤；b.內分泌疾?。篊ushing綜合癥，嗜鉻細胞瘤，甲亢、甲旁亢、垂體前葉功能亢進，原發(fā)性醛固酮增多癥；c.心

47、血管病變，主動脈關閉不全，完全性房室傳導阻滯，主動脈狹窄，多發(fā)性大動脈炎；d.顱腦病變：腦膿腫，腦外傷，肝干感染；e.其他：妊娠高血壓綜合癥，紅細胞增多癥，藥物（糖皮質激素、擬交感神經藥）。40. 典型心絞痛臨床表現有哪些特點？ 性狀：主要發(fā)作性胸痛，其特點：胸骨體上或中段之后可波及心前痛，常放射至左肩，在壁內側達無名接線員和小指，或至頸、咽下或下頜部，常壓迫，發(fā)悶或緊縮性，發(fā)作常由體力勞動或情緒激動，飽食，寒冷，吸煙等誘發(fā)；持續(xù)時間短，硝酸甘油能緩解。 體征：平時一般無異常，發(fā)作時常有心率上升，血壓上升，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時有第四或第三心音奔馬律。41. 心絞痛與那些疾病鑒別，怎樣

48、鑒別？ 心臟神經癥：本病的胸痛是短暫刺痛或持久隱痛，患者常有吸一大口氣或作嘆息性呼吸，部位多在胸乳房下心尖不或正常變動，硝酸甘油無效。 急性心梗：胸痛性質距離額，持續(xù)時間長，硝酸甘油不能緩解，心肌酶上升，肌鈣蛋白正常或上升，ECG常有異常Q波。 其他疾病引起的心絞痛：根據其臨床鑒別。肋間神經痛：疼痛多持續(xù)而非發(fā)作性，隨咳嗽，用力呼吸，身體轉動加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動的局部有牽扯痛。 不典型疼痛：反流性食管炎，消化性潰瘍，消化道疾病等。42. 急性心梗主要癥狀？ 疼痛：最先出現，胸骨上、中段之后，也可在較低位置心臟，瀕心感；持續(xù)時間長，硝酸甘油不能緩解。 全身癥狀：發(fā)熱，心動過速成

49、，白細胞增加，血沉下降。 胃腸道癥狀：惡心嘔吐，上腹脹痛。 心律失常：最多是室性心律失常嗎，尤室性低血壓和休克。 心衰：主要是急性左心衰，隨后還可右心衰，右心室心梗一開始為右心衰。43. 心絞痛發(fā)作時，緩解期如何治療？ 發(fā)作時：a.休息；藥物治療：b.硝酸甘油，硝酸異山梨酯。 緩解期：a.盡量避免各種誘因，如不應過飽，禁煙酒，減輕精神負擔，不應過度勞累；b.藥物：使用作持久的抗心絞痛藥物，如硝酸酯制劑，受體阻斷劑，冠狀動脈擴張劑。44. 急性心梗ECG特征性變化？ 有Q波心梗：（面向心梗區(qū)）ST段弓背向心型抬高，T波倒置。 背向心梗區(qū)：R波增高；ST段壓低，T波自主增高。 無Q沒心梗：心內膜心

50、更特點，無病理性Q波，有普遍ST段壓低0.1mm，但avR隨時還有V導聯，ST段抬高，或有對稱性T波倒置。45. 簡述心梗并發(fā)癥？ 乳頭肌功能失調或斷裂；心臟破裂：多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死；哽塞：左心室附壁血栓或下肢靜脈血栓脫落，心室壁瘤：多見于左心室心肌梗死后綜合癥。46. 風濕性心臟病常見并發(fā)癥？感染性心內膜炎、心衰、心律失常、血栓栓塞.47. 風濕性心臟病二尖瓣狹窄的臨床表現？癥狀：呼吸困難，最早出現癥狀；咳血、咳嗽聲嘶。體征：a.二尖瓣面容。b.心尖搏動正?；虿幻黠@，心尖區(qū)舒張期震顫s1亢進和開瓣音，P2亢進，分裂；心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣，局限，遞增。左側

51、臥位明顯。Grahamsteel雜音；三尖瓣收縮期吹風樣雜音。C.肺部有濕羅音。48. 心絞痛和心肌梗死的區(qū)別？ 鑒別診斷項目 心絞痛（心梗） 疼痛部位 胸骨上中段之后（在較低位置或腹痛） 性質 壓榨性或窒息性（相似但更劇烈） 誘因 勞動、情緒暴躁飽食（常有） 時限 短，15分鐘以內（長，一到兩天） 頻率 頻繁（不頻繁） 硝酸甘油 緩解（作用差） 氣喘或肺水腫 極少（常有） 血壓 升高或無明顯改變（下降，休克） 心包摩擦感 無（可有） 壞死物質的吸收表現？發(fā)熱 無（常有）白細胞增加 無（常有）血沉增快 無（常有）心肌酶增加 無（有）ECG 無變化或暫時的ST段和T波變化，有特征的動態(tài)變化。消化

52、系統(tǒng) 1 消化性潰瘍疼痛的特點？ 特點：慢性病程病史可長達數年甚至數十年；周期性發(fā)作；發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，腹部多為進食或服用抗酸藥物所緩解。2. 簡述消化性潰瘍并發(fā)癥：出血；穿孔；幽門梗阻；癌變、3. 消化性潰瘍治療要點？1 一般治療：生活規(guī)律，飲食有規(guī)律，戒煙忌酒等。2 治療消化性潰瘍的藥物及應用：抑制胃酸分泌，H2RA如西咪替丁，質子泵抑制劑如奧美拉唑；保護胃黏膜藥物：硫酸鎂；3 根除幽門螺旋桿菌：目前推薦以PP1或膠體為基礎加上兩種抗生素的三聯治療方案。4 NSAID潰瘍的治療和預防。5 潰瘍復發(fā)預防，有效根除幽門螺旋桿菌及停用NSAID；6 手術治療：指征：大出血經內科治療無效；記性

53、穿孔；瘢痕性幽門螺梗阻；胃潰瘍疑有癌變；頑固性潰瘍。4. 胃十二指腸潰瘍與胃癌的鑒別要點？ 胃癌惡性潰瘍的內鏡下特點為：潰瘍不規(guī)則，一般較大；底部凹凸不平，苔污穢；邊緣呈結節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬，蠕動減弱。5. 肺結核和克羅恩病的鑒別？ 腹痛：多位于右下腹，常有上腹或臍周疼痛，系牽涉痛，體檢壓痛點仍在右下腹，疼痛多為隱痛或鈍痛；腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結合的主要表現；腹部腫塊，常位于右下腹，一般比較固定，中等地質，伴有輕中、度壓痛；全身癥狀和腸外結核表現:結核毒血癥引起全身癥狀多見于潰瘍型腸結核，表現不同熱型的長期發(fā)熱，盜汗，消瘦，貧血 ，營養(yǎng)不良，可同時有腸外結核，特別是活動性肺

54、結核的臨床表現，增多型多不伴腸外結核。、6. 結核性腹膜炎的臨床表現？ 全身毒血癥狀：主要是發(fā)熱盜汗，后期有消瘦、浮腫、貧血等不良表現； 腹痛：早期不明顯，以后可出現持續(xù)性鈍痛或隱痛，疼痛多位于臍周，下腹，有時候在全腹；腹部觸診：腹壁柔韌感是結核性腹膜炎常見的體征，壓痛一般輕微；腹水：以少至中量多見；腹部腫塊：常位于臍周，大小不一，邊緣不整，表面不平、有時呈結節(jié)感，活動度??；其他：腹瀉常見，一般每日<34日，糞便呈糊狀。7. 簡述肝硬化失代償期的臨床表現？ A.肝功能減遲癥狀：全身癥狀，一般情況與營養(yǎng)情況較差，消瘦乏力，精神不振，皮膚干枯，面色黝黑無光澤，可有不規(guī)則熱，夜盲及浮腫；消化道

55、癥狀，食欲不振，進食后常感上腹寶漲不適，惡心，嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受差，半數以上有輕度黃疸；出血傾向和貧血，常有鼻出血，牙齦出血，皮膚紫癜和胃腸出血傾向；內分泌紊亂，主要是雌激素拉多，雄激素降低，男性有性欲下降，睪丸猥瑣，乳房發(fā)育等，女性有月經不調，不孕等。此外尚有蜘蛛痣，肝掌等。 B.門靜脈高壓癥：脾大，因淤血而輕中度腫大，部分可達臍下；側支循環(huán)建立和開放，有三支重要側支開放：食管胃底部靜脈曲張，胃壁靜脈曲張，痔靜脈擴張；腹水是肝硬化的最突出表現。 C.肝觸診：質地較硬，邊緣較薄，晚期可初幾結節(jié)或顆粒，通常無壓痛、8. 肝硬化的并發(fā)癥？上消化道出血，；肝性腦病；感染；肝肺綜合癥；肝腎綜合癥；原發(fā)性肝癌；電解質及酸堿平衡紊亂。9. 肝硬化的主要診斷依據？有病毒性肝炎長期飲酒等有關的病史；有肝功能減退和門靜脈高壓形成的臨床表現；肝質地堅硬有結節(jié)感；肝功能試驗常有陽性發(fā)現；肝組織活檢有假小葉形成。10. 簡述肝硬化治療的原則？ 本并無特殊治療，關鍵在于早期診斷對病因和