藥理總作業(yè)題及答案1

1、藥理學(xué)總作業(yè)題第一次1影響藥物吸收的因素有哪些？答：（一）（1）藥物的解離度和體液的酸堿度（2）藥物濃度差以及細胞膜通透性、面積和厚度（不能人為干預(yù)）（3）血流量（不能人為干預(yù)）（4）細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白的量和功能。（二）影響藥物在胃腸吸收的5個主要因素：（1）藥物顆粒大?。ū澜舛龋?）胃腸液的PH值（胃：酸性腸：堿性）（3）胃腸蠕動度 (4) 食物、酶、腸道內(nèi)菌群(5) 首過消除。2、影響藥物分布的因素有哪些？藥物血漿蛋白結(jié)合率有何臨床意義？答：（1）血漿蛋白的結(jié)合率（2）器官血流量 （3）組織細胞結(jié)合 （4）體液PH和藥物的解離度（5）體內(nèi)屏障：影響分布部位及主要有：A.血腦屏障：多數(shù)藥物較難

2、通過B.胎盤屏障：絕大多數(shù)藥物易通過C.血眼屏障：部分藥物較難通過臨床意義：A.藥物在體內(nèi)的分布和轉(zhuǎn)運速度：結(jié)合率越高則分布和轉(zhuǎn)運速度越慢B.藥物作用強度：結(jié)合率越高則作用越弱（部分藥物合用時可導(dǎo)致一些藥物結(jié)合率降低，作用增強致不良反應(yīng)發(fā)生）C.藥物的消除速率：結(jié)合率越高則消除速率越低。一般認為只有血漿蛋白的結(jié)合率高、分布容積小、消除慢以及治療指數(shù)低的藥物才有臨床意義。3、何謂肝藥酶誘導(dǎo)藥與肝藥酶抑制藥？有何臨床意義？試舉例說明之。答：（1）藥酶誘導(dǎo)劑：凡能增強藥酶活性或增加藥酶生成的藥物稱為藥酶誘導(dǎo)劑。(2)藥酶抑制劑：凡能減弱藥酶活性或減少藥酶生成的藥物稱為藥酶抑制劑。、臨床意義：藥酶誘導(dǎo)

3、、藥酶抑制劑相互作用、藥物耐受性 。舉例說明：苯巴比妥的藥酶誘導(dǎo)作用強，可加速抗凝血藥雙香豆素的代謝，使凝血酶原時間縮短。藥酶抑制劑：氯霉素可抑制甲苯磺丁脲和苯妥英鈉的代謝。4、簡述首過消除和肝腸循環(huán)的定義 首過消除：某些藥物通過肝臟時受藥物代謝酶滅活,或由膽汁排泄的量大，則進入體循環(huán)內(nèi)的有效藥量明顯減少。肝腸循環(huán)：經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。 5、臨床常用的藥動學(xué)參數(shù)有哪些？各有何意義？（1）消除半衰期： A、藥物分類的依據(jù)（短、中、長效）B、確定給藥間隔時間（注意：一天是指24小時） C、預(yù)測達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的

4、時間（藥效最強的時間） D、預(yù)測藥物基本消除的時間（2）血漿清除率：每單位時間內(nèi)能將多少升血漿中的某藥全部消除（3）表觀分布容積：推測藥物在體內(nèi)的分布情況。（4）生物利用度：反映藥物進入血液循環(huán)的相對份量及速度。1.藥物制劑質(zhì)量（即生物利用是評價藥物制劑質(zhì)量的一個指標(biāo)）2.藥物首過（關(guān)）消除。6、 試述乙酰膽堿和去甲腎上腺素消失或滅活的主要途徑答：Ach作用的消失主要是由于突觸間隙中乙酰膽堿酯酶的水解，水解效率極高。NA通過攝取和降解兩種方式失活。NA被攝取入神經(jīng)末梢是其失活的主要方式。分為攝取-1和攝取-2。攝取-1為神經(jīng)攝取，一種主動轉(zhuǎn)運機制。7、 簡述毛果蕓香堿的作用機理和臨床用途。作用

5、機制：直接(+) M受體（對N受體無作用）臨床用途：（1）青光眼（2）虹膜睫狀體炎（3）口服可用于治療口腔干燥，可用作抗膽堿藥阿托品中毒的解救。8、新斯的明的主要臨床用途有哪些？答：（1）重癥肌無力（2）腹氣脹和尿潴留（3）陣發(fā)性室上性心動過速（4）對抗競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時的毒性反應(yīng)。第二次(一)1簡述阿托品的基本作用和臨床用途。答：基本作用：（1）抑制腺體分泌（2）眼，擴瞳、升眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（3）松弛許多內(nèi)臟平滑?。?）心臟治療劑量（0.4 mg0.6 mg）HR短暫減慢 （阻斷突觸前膜M1受體） 較大dHR（阻斷竇房結(jié)M2受體）（12 mg）；房室傳導(dǎo)加快（5）心血管，治療量無顯著

6、影響，較大劑量，擴血管。（6）中樞神經(jīng)過度興奮，反射性抑制。臨床用途：（1）抑制腺體分泌（2）虹膜睫狀體炎檢查眼底驗光配鏡（限于兒童）（3）解除平滑肌痙攣（4）緩慢型心律失常（5）抗休克（6）解救有機磷酸酯類中毒。2.山莨菪堿和東莨菪堿的藥理作用及臨床用途有何區(qū)別？答：藥理作用臨床用途山莨菪堿藥理作用與阿托品類似，但是抑制唾液分泌和擴瞳作用低于阿托品，中樞興奮很弱松弛平滑肌解除血管痙攣改善微循環(huán)抗感染中毒性休克緩解胃腸絞痛東莨菪堿外周-抑制腺體分泌，散瞳中樞-與阿托品相反顯著鎮(zhèn)靜催眠，麻醉作用麻醉前給藥防暈止吐抗震顫麻痹癥解救有機磷中毒3.去甲腎上腺素的藥理作用有哪些？主要不良反應(yīng)有哪些？答：

7、藥理作用：（1）血管，小A 和 小V 收縮，骨骼肌血管，皮膚粘膜血管收縮最為顯著（2）心臟，收縮力 輸出量心率 傳導(dǎo)自律性 耗氧量（3）血壓，上升。不良反應(yīng)：（1）局部組織缺血壞死（2）急性腎衰竭。4.腎上腺素的臨床用途有哪些？答：（1）心臟驟停（2）過敏性疾病a過敏性休克b支氣管哮喘c血管神經(jīng)性水腫及血清?。?）收縮局部血管，延長局麻時間和減少中毒反應(yīng)（4）治療青光眼。5.多巴胺的藥理作用有哪些？主要臨床用途有哪些？答：藥理作用：激動1; 促NE釋放（1）心臟，激動1受體，心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不易引起心率失常。（2）血管，小劑量， 激動DA受體 腎、腸

8、系膜血管舒張?？偼庵茏枇Σ蛔?，收縮壓 ，舒張壓不變；大劑量，激動受體占優(yōu)勢，總外周阻力增加（3）小劑量，激動腎血管D1受體，腎血管擴張，激動腎小管D1受體，排Na+利尿；大劑量，激動腎血管受體，腎血管收縮，腎功能損害。臨床用途：（1）抗休克（2）急性腎衰, 與利尿藥合用。（二）1.簡述酚妥拉明的藥理作用及臨床應(yīng)用答：藥理作用：（1）血管，血管擴張，外圍阻力，血壓 (2) a 血壓 反射性興奮心臟:心收縮力心率心輸出量b阻斷突觸前膜2受體 負反饋減弱 促進神經(jīng)末梢釋放NA 間接興奮心臟(3)其它, 擬膽堿、組胺樣作用、抗5-HT。臨床應(yīng)用：（1）治療外周血管痙攣性疾?。?）靜滴NA外漏時（3）抗

9、休克，在補足血容量的基礎(chǔ)上（4）治療急性心肌梗死頑固性充血性心力衰竭（5）嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷（6）藥物引起的高血壓（7） 診斷和治療陽痿。2.簡述受體阻斷藥的藥理作用、嚴重不良反應(yīng)； 藥理作用：受體阻斷作用(1)心血管，心臟: 1 -R (-) 心率 心收縮力 輸出量 耗氧量 傳導(dǎo)減慢；血管:2 -R(-)，周圍血管（包括冠脈）阻力增加，供血減少，器官血流量 冠脈流量（2）支氣管平滑肌，支氣管收縮，呼吸道阻力增加。正常人無影響（3）代謝；拮抗腎上腺素所致的血糖升高；抑制交感神經(jīng)興奮所致的脂肪分解，減少脂肪酸的釋放；（4）腎素，抑制腎素的釋放，起到降壓的作用。2內(nèi)在擬交感活性3膜穩(wěn)定作用4降低

10、眼內(nèi)壓。嚴重的不良反應(yīng)：心血管反應(yīng) 心功能抑制（2）誘發(fā)或加重支氣管哮喘（3）反跳現(xiàn)象（4）抑郁。3簡述普魯卡因、利多卡因、丁卡因的臨床應(yīng)用，簡述局麻藥的不良反應(yīng)及防治。答：（1）普魯卡因：一般不用于表面麻醉，主要用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉、腰麻和硬膜外麻醉（2）利多卡因：目前應(yīng)用最多，多種形式局麻，“全能局麻藥”；抗心律失常（3）丁卡因：常用于表面麻醉，因毒性大，一般不用于浸潤麻醉。局麻藥的不良反應(yīng)及防治：（1）毒性反應(yīng)；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，先興奮后抑制；對心血管系統(tǒng)，抑制作用，心肌收縮力，傳導(dǎo)減慢不應(yīng)期延長，血管擴張。（2）變態(tài)反應(yīng)。防治：（1）詢問變態(tài)史和家庭史（2）麻醉前做試敏（3）用藥

11、時應(yīng)控制劑量（4）警惕中毒和變態(tài)反應(yīng)，一旦發(fā)生，立即停藥（5）藥液中加入少量腎上腺素。4簡述苯二氮卓類的藥理作用、作用機制及臨床應(yīng)用。答：作用機制：加強-氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制功能。-氨基丁酸（GABA）：中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)；GABAA受體：是一個大分子復(fù)合體，為配位-門控-Cl-通道。藥理及臨床作用：（1）抗焦慮。治療各種原因?qū)е碌慕箲]癥（2）鎮(zhèn)靜催眠。夜驚、夜游癥。是最常用的鎮(zhèn)靜催眠藥（3）抗驚厥抗癲癇。輔助治療各種驚厥iv 治療癲癇大發(fā)作及持續(xù)狀態(tài)首選?。?）中樞性肌肉松弛。腰肌勞損、小手術(shù)、胃鏡、膀胱鏡等所致肌肉痙攣；麻醉前肌松（5）記憶缺失呼吸功能心血管作用麻醉前給藥和心臟電擊

12、復(fù)律前給藥。5簡述嗎啡、哌替啶的藥理作用及臨床用途。答：嗎啡的藥理作用：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)，鎮(zhèn)痛作用鎮(zhèn)靜、致欣快作用抑制呼吸鎮(zhèn)咳縮瞳催吐（2）平滑肌胃腸道平滑肌，減慢胃蠕動，提高小腸幾大腸的平滑肌膽道平滑肌，膽總管、膽囊內(nèi)壓升高，上腹不適降低子宮張力、收縮頻率、收縮幅度，延長產(chǎn)程；提高膀胱外括約肌張力和膀胱容積 -尿潴留。（3）心血管系統(tǒng)，對心率和節(jié)律無明顯影響外周交感活性降低，擴張血管-直立性低血壓CO2潴留，擴張腦血管-升高顱內(nèi)壓（4）免疫系統(tǒng)，抑制作用，抑制淋巴細胞增殖，細胞因子減少抑制HIV病毒蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。臨床用途：（1）鎮(zhèn)痛（2）心源性哮喘（3）止瀉哌替啶的藥理作用：相似嗎啡

13、 ，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制呼吸、 催吐、心血管作用（體位性低血壓、顱內(nèi)壓升高）。不同于嗎啡，鎮(zhèn)痛弱于嗎啡，為嗎啡的1/10，持續(xù)時間短（2-4h) ，抑制呼吸維持時間短，鎮(zhèn)咳作用弱、無便秘（止瀉）、不抑制產(chǎn)程（不對抗縮宮素）、瞳孔變化不大,成癮性及耐受性輕。臨床用途：（1）鎮(zhèn)痛（2）代替嗎啡用于心源性哮喘（3）麻醉前給藥及人工冬眠6簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制答：（1）嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前后負壓，有利于肺水腫的消除：鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮，恐懼情緒。（2）嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表得以緩解，有利于心源性哮喘的治療。第三次1比較中

14、樞性鎮(zhèn)痛藥與解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制及臨床用途。答：中樞性鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛藥作用機制激動阿片受體抑制COX，減少PG的合成臨床用途鎮(zhèn)痛心源性哮喘止瀉麻醉前給藥及人工冬眠適應(yīng)急性銳痛強大；伴有鎮(zhèn)靜及欣快感；易依賴，抑制呼吸抗炎鎮(zhèn)痛解熱抑制腫瘤細胞增值 適應(yīng)慢性鈍痛中等；無鎮(zhèn)靜及欣快感；無依賴性，無呼吸抑制。2簡述阿司匹林的藥理作用、臨床用途及不良反應(yīng)。答：藥理作用及臨床用途：1（1）解熱鎮(zhèn)痛（中劑量）：較強，用于慢性鈍痛、感冒發(fā)熱。（2）抗炎抗風(fēng)濕（大劑量）：較強，急性風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（首選藥）。2、影響血小板功能（1）小劑量（50100mg/d）：抑制血小板COX，TXA2 ，防止血栓形成。用

15、于防治血栓栓塞性疾病。（2）大劑量（>100mg/d）：抑制血管壁COX， PGI2 ，反促進血栓形成。不良反應(yīng)：（1）胃腸道反應(yīng)（最常見）（2）加重出血傾向（3）水楊酸反應(yīng)（4）過敏反應(yīng)（5）瑞夷綜合癥（6）對腎臟的影響（7）溶血3.抗高血壓藥物的分類及主要代表藥；其中哪些是一線用藥。答：（1） 利尿藥：氫氯噻嗪（2） 交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂定等神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬等去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利舍平腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾、哌唑嗪（3） 腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制藥：卡托普利血管緊張素II受體阻斷藥：氯沙坦腎素抑制藥：雷米克林（4.

16、）鈣通道阻滯藥：硝苯地平、氨氯地平（5.） 血管擴張藥：肼屈嗪、硝普鈉一線藥：利尿藥：氫氯噻嗪、吲達帕胺鈣通道阻滯藥：硝苯地平、氨氯地平受體阻斷藥：普萘洛爾、阿替洛爾血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：卡托普利4.試述利尿藥的分類、主要代表藥的臨床應(yīng)用答：（一）碳酸酐酶抑制藥：作用弱，作用于近曲小管，如：乙酰唑胺。臨床作用：（1）青光眼（最廣的適應(yīng)證）（2）急性高山病 （嚴重時的腦肺水腫 )（3）堿化尿液（4）. 糾正代謝中的堿中毒（5）癲癇（輔助治療）（二）滲透性利尿藥（脫水藥）：作用于髓袢等部位，如：甘露醇。臨床作用：（1）脫水作用。治療腦水腫，降低顱內(nèi)壓安全有效的首選藥物；并可降低眼壓

17、而治療青光眼（2）滲透性利尿作用，防治急性腎衰竭。（三）袢利尿藥（高效能利尿藥）：作用迅速、強大，作用于髓袢升支粗段，如：呋塞米、布美他尼。呋塞米臨床應(yīng)用：（1）搶救急性肺水腫和腦水腫（2）治療其他嚴重水腫（心、肝、腎）（3）防治急、慢性腎衰竭（4）加速毒物排泄（5）高鉀血癥、高鈣血癥抑制K+、Ca2+的重吸收，降低（四）噻嗪類藥（中效能利尿藥）：作用溫和而持久，作用于遠曲小管近端，如：氫氯噻嗪、氯噻酮。氫氯噻嗪的臨床應(yīng)用：（1）利尿，治療水腫（2）抗利尿，尿崩癥（3）降壓，治療高血壓病。（五）保鉀利尿藥（低效能利尿藥）：作用弱、緩慢而持久，作用于遠曲小管遠端和集合管，如：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。螺

18、內(nèi)酯的臨床作用：（1）治療伴有醛固酮水平增高的頑固性水腫（2）低血鉀癥的預(yù)防（3）充血性心力衰竭。（二）1.試述治療心衰的藥物分類及主要代表藥。 答：（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制藥血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶（ACEI）抑制藥：卡托普利等血管緊張素（AngII）受體(AT1)拮抗劑：氯沙坦等醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯（2）利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米等（3）b受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛等（4）強心苷類藥：地高辛等（5）擴血管藥：硝普鈉、肼屈嗪、哌唑嗪等（6）非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng)等2.強心苷治療心衰的藥理作用，其正性肌力作用機制；強心苷停藥的指標(biāo)。答：藥理作用:（一）對心臟的

19、作用(1)正性肌力作用(2) 減慢心率作用(3) 對傳導(dǎo)組織和心臟電生理特性的影響.治療量：增強迷走神經(jīng)興奮性，負性傳導(dǎo)作用。中毒量：增強中樞交感活動，導(dǎo)致各種心律失常室性早搏、室性心動過速。（二）對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用（1）引起嘔吐（2）快速型心率失常（3）降低腎素活性。（三）對血管和腎臟的作用（1）對血管。正常人：收縮血管，外周阻力，局部血流。心衰病人：因抑制交感神經(jīng)的作用超過了直接收縮血管的效應(yīng)，使血管阻力，外阻，局部血流等。（2）對腎臟：明顯的利尿作用增加腎血流量和腎小球的濾過功能。正性肌力作用機制：抑制Na+-K+-ATP酶（強心苷的受體）活性，導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)的Ca2+量增加，心肌

20、收縮力增強。強心苷停藥的指標(biāo)：A. 快速型心律失常：心跳快慢不一B.緩慢型心律失常：脈搏低于60次/分C.色視（視覺）障礙：黃、綠視癥上述為3個停藥指標(biāo)，有其中之一者馬上停藥。3.抗心絞痛藥的分類、主要機制及代表藥？答：（1）硝酸酯類：硝酸甘油。松弛血管平滑肌，舒張體循環(huán)和冠脈血管（明顯）（2）ß 受體阻斷藥：普萘洛爾。1. 降低心肌耗氧量：阻斷心肌1R 心肌收縮力心率心肌耗氧量；2 . 改善心肌缺血區(qū)供血：非缺血區(qū)血管阻力相對增高，順阻力差促使血液流向代償性擴張的缺血區(qū)。3. 改善心肌代謝：提高心肌缺血區(qū)對葡萄糖的攝取，維持能量供應(yīng)；促進氧與血紅蛋白的解離，改善心肌供氧。4. 減少

21、心肌的損害：抑制脂肪分解酶活性，減少游離脂肪酸的含量；（3）鈣拮抗藥：硝苯地平。機理：阻滯Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流。4.硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛的目的，并簡述其合用的依據(jù)？答：目的：協(xié)同降低耗氧量。合用依據(jù)：兩藥均可降低心肌耗氧量；普萘洛爾：可糾正硝酸甘油反射性引起的心率加快；硝酸甘油：可糾正普萘洛爾引起的冠脈收縮和心室容積增大；第四次（一）1.簡述肝素、華法林的作用及作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。肝素華法林藥理作用抗凝血作用(主要)調(diào)血脂作用抗炎作用抗血管內(nèi)膜增生作用抑制血小板聚集作用香豆素類是維生素K拮抗劑體內(nèi)抗凝，體外無效作用機制通過激活抗凝血酶(AT-)，滅活有關(guān)凝血因子

22、(a、a、a、a、a、激肽釋放酶和纖溶酶等)，發(fā)揮抗凝作用。抑制VKVK氫醌化影響凝血因子的活化。臨床應(yīng)用血栓栓塞性疾病彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)防治心梗、腦梗、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成體外抗凝主要口服用于防治血栓栓塞性疾病一般與肝素同時-聯(lián)合使用 肝素起效快應(yīng)急3-4天停藥 香豆素類作用緩慢而持久，維持治療不良反應(yīng)出血血小板減少癥3.其他：偶有過敏反應(yīng)，如哮喘、蕁麻疹、結(jié)膜炎和發(fā)熱等。長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和骨折。孕婦應(yīng)用可致早產(chǎn)及死胎。過量易引起自發(fā)性出血?？捎么罅縑it K對抗，但作用緩慢。病情較重時,要輸新鮮血漿、全血對抗 (其內(nèi)含有大量有活性的凝血因子)。致畸：影響胎兒骨骼發(fā)

23、育(華法林)禁忌同肝素。2.簡述鐵劑、葉酸、維生素B12的用途及影響鐵劑吸收的因素。答：鐵劑：治療失血過多或需鐵增加所致的缺鐵性貧血葉酸：用于治療各種巨幼紅細胞性貧血，對缺鐵性貧血無效；預(yù)防神經(jīng)管畸形。維生素B12：臨床用于治療貧血： 惡性貧血：VB12 為主，葉酸為輔。 巨幼紅細胞性貧血：葉酸為主，VB12為輔。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的輔助治療：神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛。肝病的輔助治療：肝炎、肝硬化。影響鐵劑吸收的因素：促進鐵吸收的因素 胃酸或稀鹽酸：酸性環(huán)境促進鐵的離子化 維生素C，食物中還原型物質(zhì)（果糖、半胱氨酸）可促進Fe3+Fe2+抑制鐵吸收的因素 胃酸缺乏或服用抗酸藥 四環(huán)素類藥物與鐵形成絡(luò)

24、和物，影響吸收 多鈣、多磷酸鹽食物、茶葉、含鞣酸的植物藥可使鐵鹽發(fā)生沉淀（二）1治療消化性潰瘍藥的分類、主要機制及代表藥答：（一）抗酸藥：碳酸氫鈉、氫氧化鋁、三硅酸鎂、碳酸鈣。主要機制：（中和）為弱堿性物質(zhì)，口服后中和胃酸，減少胃酸對消化道粘膜的侵蝕、刺激。（緩解）pH值升高可降低胃蛋白酶活性和縮短胃黏膜出血時間，緩解疼痛和促進愈合。（保護）氫氧化鋁、三硅酸鎂等抗酸藥還能形成膠狀保護膜，覆蓋于潰瘍面和胃黏膜，起保護潰瘍面和胃黏膜的作用。（二）抑制胃酸分泌藥（1）H2受體阻斷藥西咪替丁、法莫替丁。主要機制：競爭性阻斷H2受體，對胃酸分泌抑制作用強。（2）H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵)抑制藥：奧美

25、拉唑。主要機制：抑制胃壁細胞膜的H+-K+-ATP酶，抑制H+-K+交換，抑制胃酸形成。質(zhì)子泵在胃酸分泌中是最重要和最終的環(huán)節(jié)，所以質(zhì)子泵抑制劑具有較好的抗酸作用。（3）胃泌素受體阻斷藥 ：丙谷胺。主要機制：與胃泌素競爭胃泌素受體，有抑制胃酸分泌作用；同時也促進胃黏膜黏液合成，增強胃黏膜的黏液-HCO3-鹽屏障，從而發(fā)揮抗?jié)儾∽饔?。?）M膽堿受體阻斷藥：阿托品、哌侖西平。主要機制：以阿托品為代表的M受體阻斷藥，可阻斷胃壁細胞上的M受體，抑制胃酸分泌。（三）增強胃黏膜屏障功能的藥物：米索前列醇、硫糖鋁。主要機制：胃黏膜屏障（細胞屏障、黏液-HCO3-鹽屏障）抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用

26、。（四）抗幽門螺桿菌藥：抗生素。主要機制：（1）幽門螺桿菌寄生于胃黏膜皺褶中，生長過程中產(chǎn)生有害物質(zhì)，損害黏膜，引起組織炎癥。（2）根治幽門螺桿菌應(yīng)聯(lián)合用藥：抗胃酸分泌藥+鉍鹽+甲硝唑+抗生素(阿莫西林、四環(huán)素等)。2.簡述瀉藥、止吐藥的分類及代表藥。答：止吐藥（1）H1受體阻斷藥，苯海拉明（2）M膽堿受體阻斷藥，東莨菪堿（3）多巴胺D2受體阻斷藥，甲氧氯普胺（4）5-HT3受體，昂丹司瓊。瀉藥（1）刺激性瀉藥，酚酞、比沙可啶（2）滲透性瀉藥，硫酸鎂、硫酸鈉、乳果糖（3）潤滑性瀉藥，液體石蠟。（三）1簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及其禁忌癥。答：藥理作用：（1）對代謝的影響

27、。糖代謝，肝糖原、肌糖原、血糖蛋白質(zhì)代謝促進分解抑制合成（大劑量）。脂質(zhì)代謝， 促進分解抑制合成。水和電解質(zhì)代謝，保鈉排鉀，鈣離子：減少小腸吸收， 抑制腎小管重吸收。（2）抗炎作用（3）免疫抑制與抗過敏作用（4）抗毒作用（5）抗休克作用（1）允許作用退熱作用血液與造血系統(tǒng)：（刺激骨髓造血）興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床作用：（1）嚴重感染或炎癥（2）免疫相關(guān)疾?。?）抗休克治療（4）血液病（5）局部應(yīng)用（6）替代療法。不良反應(yīng)：（1）長期大量應(yīng)用, 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進（代謝紊亂）誘發(fā)、加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥心血管系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等糖尿病其他：欣快、失眠等（2）停藥反應(yīng)醫(yī)源

28、性皮質(zhì)功能不全反跳現(xiàn)象禁忌癥：腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥抗感染藥物不能控制的細菌、真菌、病毒感染嚴重的精神病、癲癇病活動性、消化性潰瘍、新近胃腸吻合術(shù)后嚴重的高血壓、動脈硬化中度以上的糖尿病骨質(zhì)疏松、骨折、創(chuàng)傷的恢復(fù)期妊娠早期、產(chǎn)褥期角膜潰瘍2簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的分類及2個以上代表藥。答：（1）短效可的松、氫化可的松（2）中效，潑尼松 、潑尼松龍、曲安西龍、甲潑尼松龍（3）長效，地塞米松、倍他米松。（四）1簡述甲狀腺素的臨床應(yīng)用。答：（1）甲狀腺功能低下呆小病盡早診治; 孕婦應(yīng)注意預(yù)防缺碘黏液性水腫：一般口服甲狀腺片（2）單純性甲狀腺腫：缺碘所致者應(yīng)補碘; 原因不明者可用適量甲狀腺激素作補充治療。

29、2簡述抗甲狀腺藥的分類及代表藥、各類藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。答：硫脲類 硫氧嘧啶類（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）咪唑類（甲巰咪唑、卡比馬唑）藥理作用：（1）抑制甲狀腺激素（T3、T4）的合成（2）抑制外周T4T3(丙硫氧嘧啶)（3）減弱受體介導(dǎo)的糖代謝（4）免疫抑制作用臨床作用：（1）甲亢內(nèi)科治療（2）術(shù)前治療（3）甲狀腺危象的治療不良反應(yīng)：（1）胃腸道反應(yīng)：厭食，嘔吐，腹痛.（2）過敏反應(yīng)：常見，一般不需停藥也可消失。（3）粒細胞缺乏癥: 嚴重，一般發(fā)生在治療后的23個月內(nèi)。應(yīng)定期查血象, 低于3000個/mm3 時立即停藥。（4）甲狀腺腫以及甲狀腺功能減退。碘和碘化物 碘化鈉、碘化

30、鉀、復(fù)方碘溶液藥理作用：1.小劑量碘劑促進甲狀腺激素的合成 小劑量碘可預(yù)防和治療單純性甲狀腺腫。在食鹽中按1：100001：100000的比例加入碘化鉀或鈉 2.大劑量碘劑產(chǎn)生抗甲狀腺作用抑制蛋白水解酶使激素不能釋放抑制TSH的分泌, 從而影響激素合成臨床作用：（1）防治單純性甲狀腺腫(小劑量)：補充碘（2）甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備（大劑量）: 術(shù)前兩周加用大劑量的碘劑 目的：使腺體縮小變韌、血管減少，以利手術(shù)及減少出血。治療甲狀腺危象(大劑量)：大劑量碘劑能抑制甲狀腺激素的釋放和合成，且作用快而強。不良反應(yīng)：（1）一般反應(yīng)：上呼吸道刺激等。（2）過敏反應(yīng):發(fā)熱、皮疹、血管神經(jīng)性水腫等。（3）誘發(fā)甲狀腺

31、功能紊亂:如甲亢、甲狀腺功能減退和甲狀腺腫，孕婦及哺乳婦女慎用放射性碘（131I）藥理作用：（1）射線 射程短 破壞甲狀腺實質(zhì)（2）射線 射程長 甲狀腺攝碘功能測定臨床應(yīng)用：（1）甲亢：不宜手術(shù)、術(shù)后復(fù)發(fā)和藥物無效或過敏患者（2）甲狀腺攝碘功能試驗不良反應(yīng)：甲減受體阻斷藥 普萘洛爾藥理作用：抗甲狀腺作用機理:（1）阻斷受體，改善甲亢癥狀（2）抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T3臨床作用：（1）控制甲亢癥狀：用于不宜用抗甲狀腺藥、手術(shù)及131I治療的甲亢患者。（2）甲狀腺危象1簡述胰島素的藥理作用、作用機制及臨床應(yīng)用。答：藥理作用：（1）糖代謝（2）脂肪代謝（3）蛋白質(zhì)代謝（4）促進鉀轉(zhuǎn)運.作用機制：胰島素與

32、靶細胞上的胰島素受體結(jié)合，激活酪氨酸蛋白酶啟動了磷酸化的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生降血糖等生物效應(yīng)。臨床作用：（1）糖尿病1型糖尿病2型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病伴有合并癥。（2）糾正細胞內(nèi)缺鉀。2.簡述胰島素增敏劑羅格列酮、磺酰脲類、雙胍類、葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖的藥理作用及臨床應(yīng)用。答：羅格列酮藥理作用（1）改善胰島素抵抗，降低高血糖（2）糾正脂質(zhì)代謝紊亂（3）對型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用（4）改善胰島素B細胞功能.臨床作用：（1）產(chǎn)生胰島素抵抗的糖尿病病人（2）2型糖尿病。磺酰脲類藥理作用：（1）降血糖作用（2）抗利尿作用（3）影響凝血功能。臨床作用：（1）糖尿?。?）尿崩癥。雙胍類藥理作用：

33、降低糖尿病人血糖，對正常人無影響。臨床作用：主要用于輕癥糖尿病患者，尤適用于肥胖的患者單用飲食控制無效者。葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖的藥理作用和臨床作用：單用或合用治療輕中度型糖尿病。3.簡述化學(xué)治療、抗菌譜、化療指數(shù)、抗菌后效應(yīng)、首次接觸效應(yīng)的定義。 答：化學(xué)治療：對所有病原體，包括微生物、寄生蟲，甚至腫瘤細胞所致疾病的藥物治療統(tǒng)稱抗菌譜：指抗菌藥物的抗菌范圍?；熤笖?shù)：評價化療藥物有效性與安全性的指標(biāo)。常用表示方法：LD50/ED50或LD5/ED95抗菌后效應(yīng)：指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。首次接觸效應(yīng)：指抗菌藥物在初次接觸細菌時

34、有強大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯地增強或再次出現(xiàn)這種明顯地效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時間(數(shù)小時)以后才會再起作用。氨基苷類抗生素有明顯的首次接觸效應(yīng)。4.簡述抗菌藥作用機制及耐藥機制。答：（1）抑制細菌細胞壁的合成（2）改變胞漿膜的通透性（3）抑制蛋白質(zhì)的合成（4）影響核酸和葉酸代謝。耐藥機制：（1）產(chǎn)生滅火酶（2）抗菌藥物作用靶位改變（3）改變細菌外膜通透性（4）影響主動外流系統(tǒng)。5. 簡述青霉素G的作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及其防治措施。答：藥理作用：青霉素G抗菌作用很強，在細菌繁殖期低濃度抑菌，較高濃度殺菌。大多數(shù)球菌（G+：溶血鏈、草綠色鏈、肺炎、葡萄； G： 腦膜炎、淋球

35、奈瑟菌）G+桿菌（白喉、炭疽、破傷風(fēng)、產(chǎn)氣莢膜、乳酸）螺旋體：梅毒，鉤端放線菌對大多數(shù)G桿菌作用較弱，對腸球菌不敏感，對真菌、原蟲、立克次體、病毒等無作用易耐藥：金葡菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌等臨床作用：溶血性鏈球菌引起：蜂窩織炎、咽炎、丹毒、猩紅熱、扁1.桃體炎、心內(nèi)膜炎等2.肺炎球菌引起：大葉性肺炎、膿胸等3.腦膜炎球菌引起：流腦4.草綠色鏈球菌引起：心內(nèi)膜炎5.放線菌病、梅毒、回歸熱、鉤端螺旋體病及預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎以上均列為首選藥。 6.白喉、破傷風(fēng)。青霉素必須與抗毒素合用。7.也可治療淋球菌引起的淋?。ù芜x）。不良反應(yīng)：（1）變態(tài)反應(yīng)為青霉素類最常見的不良反應(yīng)，在各種藥物中居首位。常見

36、：皮疹、藥熱、蕁麻疹等過敏反應(yīng)最嚴重：過敏性休克（2）赫氏反應(yīng)。預(yù)防：環(huán)甲膜穿刺、海姆立克急救法。6.試述氨芐西林、阿莫西林的抗菌作用及臨床應(yīng)用。 答：(1)氨芐西林抗菌作用：對G-桿菌有較強的抗菌作用。如對傷寒、沙門菌、副傷寒門菌、百日咳鮑特菌、大腸埃希菌、痢疾志賀菌均有較強抗菌作用，對銅綠假單胞菌無效，對球菌、G+桿菌螺旋體的抗菌作用不及青霉素，但對類鏈球菌作用優(yōu)于青霉素G。臨床應(yīng)用：治療敏感所致的呼吸感染，傷寒、副傷寒、尿路感染、胃腸道感染、軟組織感染、腦膜炎、敗血癥、心內(nèi)膜炎等，嚴重病例應(yīng)與氨基糖類抗生素合用。（2）阿莫西林抗菌作用：抗菌譜與抗菌活性與氨芐西林相似，但對肺炎球菌、腸球菌

37、、沙門菌屬、幽門螺桿菌的殺菌作用比氨芐西林強。臨床應(yīng)用：用于敏感所致的呼吸道、尿路、膽道感染以及傷寒治療。此外也可用于慢性活動性胃炎和消化性潰瘍的治療。7.從抗菌譜、酶穩(wěn)定性、臨床應(yīng)用、腎毒性等方面，試比較四代頭孢菌素抗菌特點的變化規(guī)律。答：（1）第四代頭孢菌素對G+菌、G-菌均有高效，對銅綠假單胞菌高度敏感（2）酶穩(wěn)定性：對B-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定（3）臨床應(yīng)用：用于治療對第三代頭孢素耐藥的細菌感染。（4）腎毒性：幾乎無腎毒性。8.簡述紅霉素、林可霉素及克林霉素的抗菌作用、臨床應(yīng)用。答：（1）紅霉素抗菌作用：對G+菌的金色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌等抗菌作用強，對部分G-菌如腦膜炎瑟菌、流感

38、桿菌、布魯斯菌、軍團菌等高度敏感，對某些螺旋體肺炎支原體、立克次體和螺桿菌也有抗菌作用。臨床應(yīng)用：用于治療耐青霉素的金色葡萄球菌感染和對青霉素過敏者，還用于上述敏感菌所致的各種感染，也能用于厭氧菌引起的口腔感染和肺炎支原體、肺炎衣原體、溶脲原體等非典型病原體所致的呼吸系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)感染。（2）林可霉素抗菌作用：G+菌、G-厭氧菌，是抗厭氧菌抗生素中較好的，對G-需氧菌無效。臨床應(yīng)用:用于敏感菌所致呼吸道、膽道感染及敗血癥等，對慢性骨髓炎，尤以凝固酶陽性的葡萄球菌所致慢性骨髓炎療效更佳，也用于厭氧菌感染，外用治療G+菌引起的化膿性感染。（3）克林霉素抗菌作用：與林可霉素相同，對各類厭氧菌有強

39、大抗菌作用。對需氧G+菌有顯著活性，對部分需氧菌G+球菌，人型支原體和沙眼衣原體也有抑制作用，但腸球菌、G-桿菌，肺炎衣原體對本藥物不敏感。臨床應(yīng)用：主要用于厭氧菌。包括脆弱類桿菌，產(chǎn)生莢膜梭菌，放線桿菌等引起的口腔，腹腔和婦科感染、治療需氧G+球菌引起的呼吸道、骨及軟組織，膽道感染及敗血癥、心內(nèi)膜炎等。治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎為首選藥。9寫出10個以上氨基糖類抗生素，簡述該類藥的抗菌作用、作用機制、不良反應(yīng)。答：鏈霉素、卡那霉素、妥布霉素、巴龍霉素、大觀霉素、核糖霉素、慶大霉素、西索霉素、阿司米星、小諾霉素、新霉素（1）抗菌作用：對各種需氧G-桿菌包括大腸埃希菌，具有強大抗菌活性，對沙

40、雷菌屬、沙門菌屬等也有一定抗菌作用，對G-球菌作用較差，對MRSA和MRSE也有較好的抗菌活性，對各組鏈球菌作用微弱，對腸球菌和厭氧菌不敏感。（2）作用機制：主要抑制細菌蛋白質(zhì)合成，還能破壞細菌胞質(zhì)膜的完整性。（3）不良反應(yīng):耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹、過敏反應(yīng)10.簡述慶大霉素、妥布霉素、阿米卡星的臨床應(yīng)用。答：（1）慶大霉素臨床應(yīng)用:治療各種G-桿菌感染的主要抗菌藥，尤其對沙雷菌屬作用強，為氨基糖苷類中的首選藥(2)妥布霉素臨床作用：適合治療銅綠假單胞菌所致的各種感染，通常應(yīng)與能抗銅綠假單胞菌的青霉素或頭孢菌素類藥物合用。（3）阿米卡星臨床應(yīng)用：對一些氨基糖苷類耐藥菌感染仍能有效控制，常

41、作為首選藥。（二）1.簡述四環(huán)素、多西環(huán)素、米諾環(huán)素、氯霉素的抗菌作用、作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。答：四環(huán)素（1）抗菌作用：對格蘭陽性菌的抑制作用強于陰性菌，極高濃度時具有殺菌作用（2）作用機制：作用于細菌核蛋白體30S亞基，抑制肽鏈延長和蛋白質(zhì)合成(3)不良反應(yīng)：局部刺激作用，二重感染（4）臨床應(yīng)用：對立克次體（羔蟲病。斑疹、傷寒）衣原體、支原體感染，某些螺旋體感染等有特效，治療G+和G-菌引起的感染。多西環(huán)素（1）抗菌作用：抗菌譜與四環(huán)素相似，抗菌活性比四環(huán)素類強2-10倍，具有強效速效和長效的特點（2）作用機制：作用于細菌核蛋白體30S亞基，抑制肽鏈延長和蛋白質(zhì)合成(3)不良反應(yīng)：有胃腸道刺激癥狀，易致光敏反應(yīng)