水電解質(zhì)代謝紊亂習(xí)題

1、第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A 型題1高熱患者易發(fā)生( )A. 低容量性高鈉血癥B. 低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D. 高容量性低鈉血癥E 細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是( )A. 酸中毒B. 氮質(zhì)血癥C循環(huán)衰竭D. 腦出血E 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克( )A. 低容量性低鈉血癥C. 等滲性脫水B. 低容量性高鈉血癥D 高容量性低鈉血癥E 低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是( )A. 細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失C. 細(xì)胞內(nèi)液丟失 , 細(xì)胞外液無丟失B. 細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液D. 血漿丟失 , 但組織間液無丟失

2、E. 血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是( )A. 組織間液增多B. 血容量急劇增加C. 細(xì)胞外液增多D. 過多的低滲性液體潴留, 造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E. 過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( )A. 體腔B. 細(xì)胞間液C. 血液D. 細(xì)胞內(nèi)液E. 淋巴液 .7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部, 可能是 ( )A. 腎炎性水腫B. 腎病性水腫C. 心性水腫D. 肝性水腫E. 肺水腫8易引起肺水腫的病因是( )A. 肺心病B. 肺梗塞C. 肺氣腫D. 二尖瓣狹窄E. 三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是( )A. 晶體成分B. 細(xì)胞數(shù)目C蛋白含量D.

3、酸鹼度E. 比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是( )A. 毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B. 有效膠體滲透壓下降C. 淋巴回流張障礙D. 毛細(xì)血管壁通透性升高E. 腎小球 - 腎小管失平衡11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( )A.1 2B.3 4C.5 6D.7 8E.9 1012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予( )A. 高滲氯化鈉溶液B.10葡萄糖液C. 低滲氯化鈉溶液D.50 葡萄糖液E. 等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)( )A. 低容量性高鈉血癥B. 低容量性低鈉血癥C. 等滲性脫水D. 高容量性低鈉血癥E 低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗

4、可發(fā)生( )A. 等滲性脫水B. 低容量性低鈉血癥C. 低容量性高鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥E 水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充( )A.5葡萄糖液液B. 0.9 NaClC. 先 3%NaCl液, 后 5%葡萄糖液D.先 5%葡萄糖液, 后0.9%NaCl 液E. 先 50%葡萄糖液后0.9%NaCl 液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是( )A. 白蛋白B. 球蛋白C. 纖維蛋白原D. 凝血酶原E. 珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在( )A. 毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C. 血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E. 淋巴回流18微血管壁受損引

5、起水腫的主要機(jī)制是( )A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是( )A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E. 毛細(xì)血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為( )A. 腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增加C. 出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是( )A 130150 mmol/LB 140160 mmol/LC 3.5

6、 5.5 mmol/LD 0.75 1.25 mmol/LE 2.25 2.75 mmol/L22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響( )A 肌無力B 肌麻痹C超極化阻滯D靜息電位負(fù)值減小E 興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的( )A 興奮性傳導(dǎo)性自律性B 興奮性傳導(dǎo)性自律性C興奮性傳導(dǎo)性自律性D興奮性傳導(dǎo)性自律性E 興奮性傳導(dǎo)性自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有( )A 神經(jīng) - 肌肉的興奮性升高B 心律不齊C胃腸道運(yùn)動功能亢進(jìn)D代謝性酸中毒E 少尿25“去極化阻滯”是指( )A 低鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性B 高鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性C低鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性D高鉀血癥

7、時的神經(jīng)- 肌肉興奮性E 低鈣血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是( )A 胰島素B 胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E 甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是( )A 胰島素B 胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E 甲狀腺素28“超極化阻滯”是指( )A 低鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性B 高鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性C低鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性D高鉀血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性E 低鈣血癥時的神經(jīng)- 肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的( )A 低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B 高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常引

8、起高鉀血癥D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E 混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于( )A 引起肌肉癱瘓B 引起嚴(yán)重的腎功能損害C引起血壓降低D引起嚴(yán)重的心律紊亂E 引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( )A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng) - 肌肉興奮性增高的機(jī)制是 ( )A. 靜息電位負(fù)值變小B. 閾電位降低C. - 氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ( )A. 四肢肌肉震顫B. 癲癇發(fā)作C. 血壓降低D. 心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼

9、肌和心肌來說 , 均是抑制性陽離子的是 ( )A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( )A. 高鈣血癥B. 低鎂血癥C. 低磷血癥D. 低鉀血癥E. 酸中毒36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為( )A. 鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B. 鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進(jìn)鎂的排出D. 鈣能使靜息電位負(fù)值變小E. 鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是( )A. 靜脈輸注葡萄糖B. 靜脈輸注碳酸氫鈉C. 靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E. 使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起

10、低鎂血癥 ( )A. 腎功能衰竭少尿期B. 甲狀腺功能減退C. 醛固酮分泌減少D. 糖尿病酮癥酸中毒E. 嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( )A. 口服鎂鹽過多B. 糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C. 嚴(yán)重?zé)齻鸇. 腎臟排鎂減少E. 長期禁食40.下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確( )A. 正常血磷濃度波動于0.8 1.3mmol/LB. 甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C. 磷主要由小腸吸收，由腎排出D. 腎功能衰竭常引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是( )A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電

11、位負(fù)值變小E.對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括 ( )A. 腎小管損傷B. 異位鈣化C. 神經(jīng)肌肉興奮性降低D. 心肌傳導(dǎo)性降低E. 心肌興奮性升高二、問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2簡述低容量性低鈉血癥的原因？3試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么 ?7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9利鈉激素 (ANP)的作用是什么 ?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?11簡述低鉀血癥對心肌電生理特

12、性的影響及其機(jī)制。12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。13. 簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。17試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用?！緟⒖即鸢浮恳?、選擇題A 型題1A2C3 A 4 B5D6D7 C 8D 9C 10 E11A 12 E13 A14 B15D 16 A17B 18D19B20 C21.C22.D 23.

13、D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克， 因為 : 細(xì)胞外液滲透壓降低， 無口渴感， 飲水減少；抗利尿激素（ ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 , 細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2. 大量消化液丟失, 只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率 (GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動

14、態(tài)平衡，稱之為球 - 管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球 - 管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球 - 管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時， 腎小球濾過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降， 以及繼發(fā)于此的交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、 腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小

15、管重吸收鈉、 水增多能引起球 - 管平衡失調(diào)， 這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血

16、流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高 ( 可達(dá) 32 ) ，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。 故通過腎小球后的原尿， 使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)， 包括感染、燒傷、 創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、 放射性損傷

17、以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多， 見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失； 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9 ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀

18、帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時， ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生

19、水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K +e 明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低， K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的

20、電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小( Em ) ，與閾電位 (Et) 的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使 O相去極化速度降低 , 則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4 期鉀外流減小，形成相對的Na+ 內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12. 低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst 方程 , Em 59.5lgK +e/K + I ， K +e 減小， Em 負(fù)值增大， Em 至 Et 間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K + 濃度差變小，按 Nernst 方程，靜息膜電位負(fù)

21、值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55 至-60mv 時，快 Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個部分， 腎小球的濾過； 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵+將 Na 泵入小管間液，而將小管間液的K 泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K 濃度升+胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)

22、鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H -K -ATP 酶，向小管腔中泌主要由集合管H而重吸收K。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于： 糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素， 使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使 NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加； 內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ Ox-LDL）修飾增強(qiáng)； 單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取O