一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病

1、一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病一概述急性一氧化碳（CO）中毒遲發(fā)型腦病又稱急性 CO中毒 后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等，是指急性 CO中毒患者神志清 醒后，經(jīng)過(guò)一段假愈期，突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體 外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。一般發(fā)生在急性CO中毒后的2天60天，據(jù)統(tǒng)計(jì)87%的患者發(fā)生在急性 CO中毒后的1個(gè) 月內(nèi)。許多患者及患者家屬因患者CO急性中毒癥狀好轉(zhuǎn)而輕視后續(xù)的治療，導(dǎo)致患者致殘甚至致死。二病因引起CO中毒的病因非常明確， 是由含碳物質(zhì)在燃燒不充 分時(shí)產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見(jiàn)于室內(nèi) 點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴?，而門窗密閉通風(fēng)不良，或陰天 下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于

2、室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、 建材化工等生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋 白（HbCO）, CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的 300倍，但 解離速度卻比氧慢 3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。 造成組織缺氧。另外， CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶 的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟三臨床表現(xiàn)1 .假愈期本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作(癥狀由現(xiàn))之間有一段類似痊愈的時(shí)間，稱為假愈期。2 .起病癥狀多數(shù)起病較急，癥狀以

3、人格改變和定向力減退多見(jiàn)，如不認(rèn)家門、亂走、語(yǔ)無(wú)倫次、行為怪異、性格改變等。腦病發(fā) 作的嚴(yán)重程度與急性期中毒程度無(wú)密切相關(guān)，可能與繼發(fā)脫 髓鞘及腦血管病變有關(guān)。3 .主要癥狀及體征(1)錐體外系癥狀 震顫麻痹是最常見(jiàn)的癥狀。 患者表情 呆滯、面具臉、慌張步態(tài)，與帕金森病不同之處在于四肢肌 張力增高比較顯著而震顫不明顯。部分患者也可見(jiàn)舞蹈癥及 手足徐動(dòng)癥，扭轉(zhuǎn)痙攣不常見(jiàn)。(2)精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、狂躁、 抑郁以及各種幻覺(jué)(如幻聽(tīng)、幻視)(3)智能障礙 以癡呆為主，表現(xiàn)為不同程度的記憶力、 計(jì)算力、理解力、定向力的減退或喪失。注意力渙散、思維 障礙、語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少、緘默不

4、語(yǔ)，嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀 態(tài)。反應(yīng)遲鈍，不知饑飽，不會(huì)穿衣、襪，二便失禁，生活 不能自理，不能行走。(4)去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重，以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)元的沖動(dòng)不能傳由，大腦半球的皮質(zhì)處于廣泛的 抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能正常但 患者無(wú)意識(shí)。(5)局灶神經(jīng)功能缺損包括偏癱、單癱、四肢癱、失語(yǔ)、 感覺(jué)喪失、皮層盲、失聽(tīng)等。部分患者也可見(jiàn)一些周圍神經(jīng) 病的表現(xiàn)如：正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛前神經(jīng)等單神經(jīng)炎或多 發(fā)性神經(jīng)病。四檢查1 .實(shí)驗(yàn)室檢查血碳氧血紅蛋白陰性，血、尿、便常規(guī)檢查正常，血?dú)夥?析正常。血清酶(心肌酶、轉(zhuǎn)氨酶等)視假愈期的長(zhǎng)短，如 假愈期較短，急性中毒時(shí)增高的血

5、清酶活性尚未恢復(fù)，故可 表現(xiàn)為異常增高；如假愈期較長(zhǎng)超過(guò)1月以上，此時(shí)血清酶活性已經(jīng)恢復(fù)正常。2 .頭顱CT檢查與急性CO中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低， 基底節(jié)區(qū)低密度或局灶性低密度改變。若合并腦由血或腦梗 死，可由現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長(zhǎng)的患者可由現(xiàn)腦萎縮改變。3 .頭顱磁共振檢查CO遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變，腦 水腫已經(jīng)消退。腦磁共振T2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào)，T1WI一般無(wú)異常信號(hào)或有稍高信號(hào)，F(xiàn)LAIR可表現(xiàn)為稍高信號(hào)，DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可見(jiàn)腦萎縮。4 .腦電圖檢查在假愈期期中腦電圖可以表現(xiàn)波減少，慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分患者腦電圖正

6、常。部分患者表現(xiàn)慢 波增多。五診斷1 .有明確的急性CO中毒病史；2 .有明確的假愈期；3 .以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)；4 .顱腦CT腦白質(zhì)病密度減低、腦萎縮。六治療1 .常用治療(1)增加腦血流量，改善腦血液循環(huán)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物如煙酸、川穹嗪、碳酸氫鈉、鹽酸倍他司汀，亦可吸入含3% 5%二氧化碳的氧氣。(2)抑制血小板聚集：阿司匹林、波立維等可抑制血小 板的聚集，預(yù)防和減輕血栓形成。(3)腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑：如叱拉西坦、 三磷腺昔、細(xì)胞色素 C、輔酶A等。(4)抗震顫麻痹藥物：如金剛烷胺、苯海索、左旋多巴 等。(5)關(guān)于激素及抗凝藥物目前尚未獲得一致意見(jiàn)。2.高壓氧高壓氧對(duì)于急性 CO中毒及CO中毒遲發(fā)性腦病均有療 效，大多數(shù)患者堅(jiān)持用高壓氧治療均可恢復(fù)到生活自理或更 好的水平。七預(yù)后如及時(shí)發(fā)現(xiàn)并治療，80%患者生活可以自理，部分患者遺 留有不同程度的癡呆及肢體功能障礙。本病死亡率較低，約 為1%,死亡多因護(hù)理不當(dāng)繼發(fā)壓瘡、肺部感染等。八預(yù)防本病的預(yù)防首先應(yīng)加強(qiáng)對(duì)于CO中毒高危人群的健康宣傳，避免由現(xiàn)急、慢性的 CO中毒。急性CO中毒患者一經(jīng) 發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即開(kāi)門通風(fēng)、注意保暖，保持呼吸道通暢，盡快 轉(zhuǎn)送醫(yī)院搶救。此外無(wú)禁忌的患者應(yīng)及時(shí)并堅(jiān)持行高壓氧治 療，也可在一