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文檔簡介
1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上職業(yè)病危害因素來源及其對人體健康危害一覽表危害因素種類來源理化性質(zhì)對人體健康的危害分析及臨床表現(xiàn)可能導(dǎo)致職業(yè)病危害單元產(chǎn)生過程/地點煤塵井下生產(chǎn)綜掘:掘進機、皮帶轉(zhuǎn)載、刮板輸送機、探水鉆;爆破掘進:帶式輸送機、煤電鉆、混凝土噴射泵、錨桿機。-人體長期吸入煤塵,可引起肺組織纖維化,導(dǎo)致煤工塵肺。病理改變可見有煤斑、肺氣腫、煤矽結(jié)節(jié)、彌漫性纖維化、大塊纖維化。煤工塵肺的早期多無癥狀。當(dāng)病變進展時,尤其發(fā)展為大塊纖維化或合并支氣管或肺部感染可出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀和體征,咳嗽、喀痰、胸痛、氣短是煤工塵肺患者的主要臨床表現(xiàn)。X線胸片表現(xiàn)主要有圓形小陰影、不規(guī)則形小陰影和大陰影。煤工
2、塵肺綜采放頂煤:采煤機、刮板運輸機、放頂煤、轉(zhuǎn)載機、帶式輸送機、破碎機注水鉆;井下運輸:皮帶運輸機、皮帶轉(zhuǎn)載機、井底煤倉給煤機。井下輔助生產(chǎn):檢修、其它。地面原煤生產(chǎn)主提升帶式輸送機、轉(zhuǎn)載皮帶機、儲煤場巖塵井下生產(chǎn)巖巷掘進、支護(打眼機)-人體長期吸入含有游離二氧化硅(10%)的生產(chǎn)性粉塵達一定量后,可引起肺組織彌漫性纖維化病變,稱矽肺。矽肺患者可在相當(dāng)長時期內(nèi)無明顯自覺癥狀。隨著病情的進展,或有合并癥時,出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、喀痰等癥狀和體征,并逐漸加重。病理改變?yōu)槲Y(jié)節(jié)、肺間質(zhì)纖維化、團塊狀纖維化、胸膜粘連增厚、肺氣腫、肺門淋巴結(jié)增大等。X線胸片表現(xiàn)為圓形小陰影、不規(guī)則形小陰影、大陰
3、影、胸膜改變、肺氣腫或肺大泡、肺門和肺紋理改變等。矽肺矽塵地面生產(chǎn)鍋爐房電焊煙塵輔助生產(chǎn)機修車間:電焊機-接觸電焊煙塵可致電焊工塵肺。該病發(fā)病緩慢,發(fā)病工齡多在223年,平均約20年。臨床癥狀主要有胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰和氣短等,但很輕微,一般不影響工作。早期肺功能損害不明顯,晚期肺功能可有障礙,當(dāng)合并有肺部感染時,癥狀和體征趨于明顯。電焊工可合并有錳中毒。X胸片表現(xiàn):早期以不規(guī)則小陰影為主,以兩中、下肺區(qū)為多,間有類圓形小陰影,且有分布廣、密集度低的特點;有的則以圓形水陰影為主,且密集度高,個別病例晚期可見塊狀大陰影。脫離作業(yè)后,少有進展。電焊工塵肺水泥粉塵支護混凝土混料、混凝土噴射機初復(fù)噴
4、-長期接觸較高濃度的水泥粉塵、石灰石粉塵可致水泥粉塵、石灰石粉塵肺。發(fā)病工齡834年,一般在接塵后20年以上。臨床主要表現(xiàn)有胸悶、氣短、咳嗽、咳痰、鼻粘膜充血、鼻甲肥大、鼻粘膜萎縮。X胸片表現(xiàn):兩中、下肺區(qū)可見彌散性不規(guī)則小陰影和細小的網(wǎng)影;或出現(xiàn)圓形“P”形小陰影,較軟,分散細疏。水泥粉塵塵肺砂輪磨塵機修砂輪切割機-長期吸入砂輪磨塵克引起塵肺發(fā)生。其主要病變是引起肺部彌漫性纖維性變化,嚴重的引起費硬化,影響肺的呼吸和循環(huán)功能,主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、氣短、咳嗽等呼吸系統(tǒng)癥狀,肺通過氣功能也有一定程度的損傷;病情加重可并發(fā)感染、肺阻塞性支氣管炎。其他塵肺其他粉塵井下生產(chǎn)巷道支護噴漿:混凝土攪拌機
5、、混凝土噴射機-1、皮膚、粘膜、上呼吸道的刺激作用:吸入的粉塵進入呼吸道刺激呼吸粘膜,使粘膜毛細血管擴張,粘液分泌增加,長期的粘膜毛細血管擴張導(dǎo)致粘膜肥大,繼之發(fā)生粘膜營養(yǎng)不良而致萎縮,形成萎縮性鼻炎;粉塵顆粒還可機械性地直接損傷粘膜細胞引起鼻炎、咽炎、喉炎。危害因素對人體健康的影響。2、非特異性炎癥反應(yīng):長期吸入大量粉塵可損傷呼吸道粘膜,引起呼吸道繼發(fā)性感染如慢性支氣管炎。3、致纖維化作用:在生產(chǎn)勞動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵,可引起肺組織發(fā)生彌漫性纖維化病變,導(dǎo)致塵肺。其他塵肺輔助生產(chǎn)黃泥灌漿站、除塵灑生石灰水、坑木加工房噪聲井下生產(chǎn)系統(tǒng)綜掘:掘進機、皮帶轉(zhuǎn)載、刮板輸送機、探水鉆、調(diào)度絞車;爆破
6、掘進:帶式輸送機、煤電鉆、混凝土噴射泵、錨桿機、調(diào)度絞車、局扇、濕式除塵器。-長期接觸比較強烈的噪聲可引起聽力損傷,表現(xiàn)為暫時性聽閾位移、永久性聽閾位移,直至噪聲性耳聾。對神經(jīng)系統(tǒng)的影響:可出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸、睡眠障礙、全身乏力、記憶力減退、情緒不穩(wěn)定等神經(jīng)衰弱綜合癥。對心血管系統(tǒng)的影響:早期可表現(xiàn)為心率加快或減慢,長期接觸較強噪聲可引起血壓升高。對其它系統(tǒng)的影響:可引起免疫功能降低、胃腸功能紊亂及人體脂代謝障礙等。噪聲聾綜采:采煤機、刮板運輸機、轉(zhuǎn)載機、帶式輸送機、破碎機、乳化液泵、小水泵、注水泵、注水鉆、阻化劑噴射泵。井下運輸:皮帶運輸機、皮帶轉(zhuǎn)載機。輔助運輸:無軌膠輪車。井下輔助生產(chǎn):
7、井底主排水泵、采、掘、運生產(chǎn)檢修。地面生產(chǎn)系統(tǒng)主副斜井生產(chǎn):主提升帶式輸送機、轉(zhuǎn)載皮帶機;膠輪車?;仫L(fēng)斜井:軸流式通風(fēng)機。地面輔助生產(chǎn)系統(tǒng)主、副斜井空氣加熱室:軸流風(fēng)機;空壓機房:螺桿式壓縮機;井下水處理站:井下水處理泵;機修車間:鍛釬機、空氣錘、聯(lián)合沖剪機、切割機;木工房:木工圓鋸機、木工帶鋸機、萬能刃磨機;黃泥罐漿站:泵。振動井下生產(chǎn)(手傳振動)掘進:煤電鉆、注水鉆、打眼機、混凝土噴射機;采煤:注水鉆。-全身振動:多為大振幅、低頻率的振動。常引起足背部周圍神經(jīng)和血管的改變,腳痛,易疲勞,輕者感覺減退或過敏,腿及腳部肌肉有觸痛,足背動脈搏動減弱。還有趾甲床毛細血管有痙攣傾向,腳部皮膚溫度低,
8、嚴重者皮質(zhì)出現(xiàn)異常。此外,由于前庭和內(nèi)臟的反射作用,常引起臉色蒼白、出冷汗、唾液分泌增多、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、食欲不振、全身衰弱、呼吸淺表頻數(shù)和體溫降低等。手傳振動:手傳振動對機體的影響是全身性的,可引起神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、骨骼-肌肉系統(tǒng)、聽覺器客、免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)等多方面改變。而最為主要和最嚴重的是導(dǎo)致局部振動病。手傳振動病是長期使用振動工具而引起的以末稍循環(huán)障礙為主的疾病。主要臨床表現(xiàn)為手麻、手痛、手脹、手涼、手掌多汗等,其典型表現(xiàn)為發(fā)作性手指變白。還可有神經(jīng)衰弱癥狀:頭痛、頭暈、失眠、乏力、記憶力下降等。局部振動病井下生產(chǎn)(全身振動)掘進機、破碎機高溫?zé)彷椛溴仩t房鍋爐-高溫作業(yè)
9、時,機體可出現(xiàn)一系列生理功能改變。主要為體溫調(diào)節(jié)、水鹽代謝、循環(huán)、消化、神經(jīng)、泌尿等系統(tǒng)的適應(yīng)性變化。如果這種變化超過一定限度,就會產(chǎn)生不良影響,導(dǎo)致中暑。中暑是高溫環(huán)境下由于熱平衡和水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾?。嵘洳 岑d攣、熱衰竭)。主要表現(xiàn)頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、體溫升高、肌肉痙攣、惡心、嘔吐、意識障礙、嗜睡、昏迷等,其中以熱射病最為嚴重,死亡率較高。中暑工頻電場井下生產(chǎn)系統(tǒng)井下變電所-主要為神經(jīng)衰弱綜合征,有頭昏、頭痛、乏力、記憶力減退、睡眠障礙、心悸、消瘦和脫發(fā)等,常伴有植物神經(jīng)功能紊亂。輔助生產(chǎn)系統(tǒng)變電站、各類設(shè)備配電室紫外
10、輻射地面輔助生產(chǎn)機修車間:電焊機操作-電焊工作業(yè)時眼部受到電弧光(紫外線光源)照射,輕度表現(xiàn)為眼部不適,如眼干、眼脹、異物感及灼熱感等;重度可致電光性眼炎,表現(xiàn)為眼部異物感、灼熱感加重,并出現(xiàn)劇痛,畏光、流淚,眼瞼痙攣;角膜上皮脫落,上下眼瞼及相鄰的顏面皮膚潮紅,結(jié)膜充血或伴有球結(jié)膜水腫。電焊作業(yè)還可致電光性皮炎,皮損發(fā)生在面、手背和前臂等暴露部位。表現(xiàn)為急性皮炎,輕者表現(xiàn)為界限清楚的水腫性紅斑,有灼熱及刺痛感;重者除上述癥狀外,可發(fā)生水皰或大皰,甚至表皮壞死,疼痛劇烈。電光性眼炎、電光性皮炎一氧化碳井下生產(chǎn)掘進:巖層自然釋放、爆破一氧化碳為無色、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水,但易溶于氨
11、水。與空氣混合的爆炸極限12.574%。一氧化碳進入機體后可與血液中的血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使機體組織缺氧。短時間內(nèi)吸高濃度的一氧化碳可致急性中毒。中毒分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒。輕度中毒:出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐,出現(xiàn)輕度至中度意識障礙。血液HbCO濃度可高于10%。中度中毒:除上述癥狀外,出現(xiàn)淺至中度昏迷,經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。重度中毒;出現(xiàn)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。可并發(fā)腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害。血液HbCO濃度可高于50%。急性一氧化碳中毒后發(fā)癥:急性
12、一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)約260天的“假愈期”,可出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀,稱為急性一氧化碳中毒后發(fā)癥。急性一氧化碳中毒回采:巖層自然釋放運輸:無軌膠輪車尾氣排放二氧化碳井下生產(chǎn)機修掘進:井下有機物的氧化、煤和巖體的緩慢氧化、礦井水與碳酸性巖石的分解;掘進爆破碳氧化物之一,是一種無機物,常溫下是一種無色無味氣體,密度比空氣略大,能溶于水,并生成碳酸。為單純窒息性氣體,二氧化碳的存在可使空氣中的氧含量降低,引起人體肺內(nèi)氧分壓的下降,以致動脈血氧分壓的下降,從而導(dǎo)致機體缺氧窒息。-采煤:井下有機物的氧化、煤和巖體的緩慢氧化、礦井水與碳酸性巖石的分解電焊機二氧化硫井下生產(chǎn)掘進:含硫礦物氧化和自燃,含
13、硫礦層中進行爆破無色氣體,具辛辣及窒息性氣味。不能燃燒及助燃。分子量64.07。在水中溶解度8.5%,頗易溶于甲醇和乙醇;溶于硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易被濕潤的粘膜表現(xiàn)吸收生成亞硫酸、硫酸。對眼和呼吸道有強烈刺激作用,吸入高濃度二氧化硫可引起喉水腫、肺水腫,聲帶痙攣導(dǎo)致窒息。急性中毒輕度時主要表現(xiàn)為流淚、畏光、咳嗽、咽喉灼痛等;嚴重中毒可在數(shù)小時內(nèi)發(fā)生肺水腫;極高濃度吸入可引起反射性聲門痙攣而致窒息。皮膚或眼接觸可發(fā)生炎癥或灼傷。二氧化硫中毒采煤:含硫礦物氧化和自燃運輸:無軌膠輪車尾氣排放一氧化氮井下生產(chǎn)原煤開采、爆炸作業(yè)、無軌膠輪車尾氣排放等無色氣體,有強氧化性。熔點163.6,沸點-151
14、,微溶于水。氮氧化物是氮和氧化合物的總稱,為刺激性氣體。主要有氧化氬氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮、五氧化二氮等。吸入的氮氧化物以一氧化氮為主時,對人的危害主要以高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。氮氧化合物中毒地面輔助生產(chǎn)鍋爐及機修車間雙火口鍛爐生產(chǎn)二氧化氮井下生產(chǎn)原煤開采、爆炸作業(yè)、無軌膠輪車尾氣排放等二氧化氮(NO2)在21.1溫度時為紅棕色刺鼻氣體;在21.1一下時呈暗褐色液體。在-11以下溫度時為無色固體,加壓液體為四氧化二氮。分子量46.01,熔點-11.2,沸點21.2,蒸汽壓101.31kPa(21),溶于堿、二硫化碳和氯仿,微溶于水。性質(zhì)較穩(wěn)定。二氧化氮為
15、刺激性氣體,但對呼吸道粘膜刺激作用弱,主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡,與水起作用,形成硝酸和亞硝酸對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用,導(dǎo)致肺水腫。硝酸與亞硝酸進入血液形成高鐵血紅蛋白血癥,引起組織缺氧。吸入氣中以二氧化氮為主時,肺水腫為主,可有組織缺氧表現(xiàn)。二氧化氮引起的肺水腫為遲發(fā)性病變,潛伏期為6-72小時。輕度中毒:經(jīng)一定潛伏期后,出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心、等癥狀。中度中毒:除上述癥狀外,可有呼吸困難、胸部緊迫感,咳嗽加劇,咳痰或咳血絲痰,輕度發(fā)紺。重度中毒:咳嗽加劇,咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰,呼吸窘迫,明顯發(fā)紺。有的可并發(fā)較重程度的氣胸、縱隔氣腫或出現(xiàn)窒
16、息。氮氧化合物中毒地面輔助生產(chǎn)鍋爐及機修車間雙火口鍛爐生產(chǎn)硫化氫井下生產(chǎn)掘進、回采:井下有機物腐爛、硫化礦產(chǎn)生、巖層自然釋放無色,有刺激性氣味的氣體、有臭雞蛋氣味,本品是強烈的神經(jīng)毒物,對粘膜有強烈刺激作用。具有腐蛋臭的無色氣體,低濃度硫化氫主要刺激上呼吸道和眼睫膜,是刺激性氣體;它在組織內(nèi)可與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合,使酶喪失活性,導(dǎo)致細胞內(nèi)窒息,所以它也是窒息性氣體。輕度中毒:表現(xiàn)為眼脹痛、畏光、咽干、咳嗽,輕度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐等。中度中毒:可有明顯的頭痛、頭暈癥狀,并出現(xiàn)輕度意識障礙,或有明顯的粘膜刺激癥狀,咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍等。重度中毒:可出
17、現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭死亡。硫化氫中毒地面輔助生產(chǎn)生活污水處理站:生活污水產(chǎn)生錳及其化合物地面輔助生產(chǎn)機修:電焊機錳:銀白色金屬,質(zhì)堅而脆。錳在空氣中易氧化,生成褐色的氧化物覆蓋層。長期接觸錳煙塵可引起慢性錳中毒,它是以神經(jīng)系統(tǒng)改變?yōu)橹鞯募膊 T缙诒憩F(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能紊亂。中毒較明顯時,出現(xiàn)錐體外系損害,并可伴有精神癥狀,嚴重時可表現(xiàn)為帕金森氏綜合征和中毒性精神病。輕度中毒表現(xiàn)為頭暈、頭痛、容易疲乏、睡眠障礙、健忘等神經(jīng)衰弱綜合征,以及肢體酸痛、下肢無力和沉重感等癥狀。還可有多汗、心悸等植物神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)。肌張力增高,手指有明顯震顫,腱反射亢進;并有容易興奮、情緒不穩(wěn)定
18、、對周圍事物缺乏興趣等精神情緒改變。重度中毒表現(xiàn)為四肢肌張力增高,伴有靜止性震顫,言語障礙,步態(tài)異常。中毒性精神?。焊星榈⒎磻?yīng)遲鈍、不自主哭笑、強迫觀念、沖動行為等。慢性錳中毒氯氣地面輔助生產(chǎn)井下水處理系統(tǒng)(二氧化氯發(fā)生器)氯為黃綠色、具有強烈刺激性氣體。比重2.488。可溶于水和堿性溶液。易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸,次氯酸再分解為鹽酸和新生態(tài)酸。為刺激性氣體。短時間內(nèi)吸入大量氯氣可立即引起以急性呼吸系統(tǒng)損害為主的疾病即急性氯氣中毒。輕者表現(xiàn)為化學(xué)性氣管炎、支氣管炎,重者表現(xiàn)為化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫等。刺激反應(yīng):表現(xiàn)為一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕
19、度中毒:咳嗽、胸悶、可有少量痰。胸部X線為支氣管炎表現(xiàn)。中度中毒:咳嗽、咯痰、氣短、胸悶,胸部X線為支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡性肺炎的表現(xiàn)。重度中毒:咳嗽、咯大量白或粉紅色泡沫痰,呼吸困難,可發(fā)生窒息,中、深度昏迷,猝死或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥(如氣胸、縱隔氣腫等)。胸部X線為肺炎或肺泡性肺水腫的表現(xiàn)。皮膚接觸液氯可發(fā)生灼傷或急性皮炎。長期接觸低濃度氯氣可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚刺激癥狀。還可引起牙齒酸蝕癥。氯氣中毒、牙齒酸蝕癥二氧化氯地面輔助生產(chǎn)井下水處理系統(tǒng)(二氧化氯發(fā)生器)外觀與性狀: 黃紅色氣體, 有刺激性氣味。 熔點(): -59 沸點(): 9.9(97.2kPa,爆炸) 相對密度(水=1): 3.09(11) 相對蒸氣密度(空氣=1): 2.3 溶解性: 不溶于水。 為刺激性氣體。可引起以下危害:急性刺激作用:眼和上呼吸道刺激性炎癥,如流淚、結(jié)膜充血、流涕、噴嚏、咽痛、咽部充血、嗆咳和胸悶等。中毒性肺水腫:分四期,1.刺激期,
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