病理生理學(xué)呼吸功能不全

1、病理生理學(xué)呼吸功能不全病理生理學(xué)呼吸功能不全PAo2 102PACO 2 40V血血A血血Pvo2 40PvCO 2 46Pao2 100PaCO 40外呼吸功能外呼吸功能呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure) 因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低降低（60 mmHg）,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2升高升高（50 mmHg），并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和），并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過(guò)程。體征的病理過(guò)程。 成人在海平面靜息時(shí)成人在海平面靜息時(shí)PaOPaO2 2的正常范圍的正常范圍: （13.3-0.043年齡）年齡）0.66kPa 呼衰的分

2、類呼衰的分類 ： 低氧血癥型低氧血癥型（hypoxemic respiratory failure，型）型） 高碳酸血癥型高碳酸血癥型（hypercapnic hypercapnic respiratory failure,respiratory failure, 型）型） 老年人的老年人的 PaOPaO2 2為何低于年輕人？為何低于年輕人？ 呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)PaOPaO2 2為何定為為何定為60mmHg60mmHg 登山運(yùn)動(dòng)員登上海拔登山運(yùn)動(dòng)員登上海拔4 4千米，千米， PaOPaO2 2低低于于60mmHg60mmHg， PaCOPaCO2 2有何改變？屬于有何改變？屬于哪型呼

3、衰？哪型呼衰？ 病例分析病例分析 患者林某，二歲，于患者林某，二歲，于20042004年年4 4月月2020日因花生米日因花生米嗆入氣管，咳少量血絲痰而就診。胸片示左側(cè)支氣嗆入氣管，咳少量血絲痰而就診。胸片示左側(cè)支氣管異物可能，建議住院治療，但患者未住院。管異物可能，建議住院治療，但患者未住院。 夜間呼吸困難，夜間呼吸困難，4 4月月2121日上午日上午8 8時(shí)去同一醫(yī)院時(shí)去同一醫(yī)院就診就診, ,以支氣管異物入院。診斷：支氣管異物可能以支氣管異物入院。診斷：支氣管異物可能, ,中度呼中度呼氣性呼吸困難氣性呼吸困難, ,急診手術(shù)。上午急診手術(shù)。上午1010：3030全麻全麻下行支氣管鏡檢查異物取

4、出術(shù)。術(shù)中取出物為半下行支氣管鏡檢查異物取出術(shù)。術(shù)中取出物為半個(gè)花生米。取異物過(guò)程中血氧飽和度下降為個(gè)花生米。取異物過(guò)程中血氧飽和度下降為85%85%，停止手術(shù)，行面罩給氧，后行氣管插管呼吸機(jī)給氧。停止手術(shù)，行面罩給氧，后行氣管插管呼吸機(jī)給氧。1414時(shí)轉(zhuǎn)入時(shí)轉(zhuǎn)入ICUICU繼續(xù)密切觀察治療。繼續(xù)密切觀察治療。1515：4040突然心率突然心率減慢雙側(cè)瞳孔散大，對(duì)光反應(yīng)消失。立即胸外心臟減慢雙側(cè)瞳孔散大，對(duì)光反應(yīng)消失。立即胸外心臟按壓，按壓，1515：5050心跳恢復(fù)心跳恢復(fù), ,之后開始出現(xiàn)肢體抽搐，之后開始出現(xiàn)肢體抽搐，左側(cè)氣胸，持續(xù)高熱左側(cè)氣胸，持續(xù)高熱40400 0C C； PaCOP

5、aCO2 29.3-13.5kPa(5.32kPa)9.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaOPaO2 250mmHg50mmHg；心率；心率140140次次/ /分。（正常分。（正常120120次次/ /分），尿量減少，血漿分），尿量減少，血漿內(nèi)生肌酐清除率及尿素氮升高。自轉(zhuǎn)入內(nèi)生肌酐清除率及尿素氮升高。自轉(zhuǎn)入ICUICU以來(lái)患以來(lái)患者一直處于昏迷狀態(tài)。者一直處于昏迷狀態(tài)。4 4月月2323日日6 6：0505患者再次出患者再次出現(xiàn)呼吸心跳驟停，經(jīng)搶救無(wú)效，于現(xiàn)呼吸心跳驟停，經(jīng)搶救無(wú)效，于6 6：4444分死亡。分死亡。 藥物治療：抗炎、糾酸：碳酸氫鈉靜點(diǎn)；呼藥物治療：抗炎、糾酸：碳酸

6、氫鈉靜點(diǎn)；呼吸興奮劑；高滲糖治療腦水腫；冰袋物理降溫及吸興奮劑；高滲糖治療腦水腫；冰袋物理降溫及藥物降溫等。藥物降溫等。 尸檢：左肺總支氣管一顆花生，右肺下支氣尸檢：左肺總支氣管一顆花生，右肺下支氣管處一顆花生。管處一顆花生。左肺氣腫、肺大泡、氣胸；右肺左肺氣腫、肺大泡、氣胸；右肺實(shí)變。兩肺異物下均可見(jiàn)膿液。同時(shí)可見(jiàn)腦水腫；實(shí)變。兩肺異物下均可見(jiàn)膿液。同時(shí)可見(jiàn)腦水腫；肝淤血及脂肪樣變；心包積液；胸腔、腹腔積液；肝淤血及脂肪樣變；心包積液；胸腔、腹腔積液；腎小管上皮細(xì)胞空泡變性。腎小管上皮細(xì)胞空泡變性。 問(wèn)題：?jiǎn)栴}：1.1.病人呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制？病人呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制？ 2.2.解釋劃線部分的

7、發(fā)生機(jī)制？解釋劃線部分的發(fā)生機(jī)制？ 3.3.治療中應(yīng)該注意的問(wèn)題？治療中應(yīng)該注意的問(wèn)題？第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制一、肺泡通氣功能障礙一、肺泡通氣功能障礙( (一一) )限制性通氣不足限制性通氣不足（restrictive hypoventilation)restrictive hypoventilation) 由于肺通氣的動(dòng)力不足和肺及由于肺通氣的動(dòng)力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足末擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。 v 胸廓和肺的順應(yīng)性降低胸廓和肺的順應(yīng)性降低 v 呼吸肌收縮功能障礙呼吸肌收縮功能障礙 v 胸膜

8、腔積液和氣胸胸膜腔積液和氣胸 （二）阻塞性通氣不足（二）阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation) 由于氣道狹窄或阻塞所致由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。肺泡通氣量不足。 （1 1）中央氣道阻塞（氣管分叉以上）中央氣道阻塞（氣管分叉以上）（2 2）外周氣道阻塞）外周氣道阻塞 阻塞部位不同呼吸困難的類型不同阻塞部位不同呼吸困難的類型不同 1.正常人用力呼氣是否發(fā)生氣道閉合？為什么？正常人用力呼氣是否發(fā)生氣道閉合？為什么？ 2.慢性支氣管炎病人用力呼氣是否發(fā)生氣道閉合？慢性支氣管炎病人用力呼氣是否發(fā)生氣道閉合？ 為什么？為什么？ 等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)（isobaric

9、pointisobaric point） 在呼出氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等在呼出氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的一點(diǎn)，稱為等壓點(diǎn)。的一點(diǎn)，稱為等壓點(diǎn)。 慢性支氣管炎和肺氣腫病人等壓點(diǎn)上慢性支氣管炎和肺氣腫病人等壓點(diǎn)上移，導(dǎo)致小氣道受壓閉合，發(fā)生呼氣移，導(dǎo)致小氣道受壓閉合，發(fā)生呼氣性呼吸困難。性呼吸困難。(三三) 肺泡通氣量不足的血?dú)庾兓闻萃饬坎蛔愕难獨(dú)庾兓?因肺通氣的動(dòng)力不足和肺通氣因肺通氣的動(dòng)力不足和肺通氣的阻力增加所致的呼吸衰竭屬于的阻力增加所致的呼吸衰竭屬于型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。 PaCO2 / PaO2 相當(dāng)于呼吸商。相當(dāng)于呼吸商。 PaCO2 =PACO2=0.863VCO2 VA

10、 限制性與阻塞性通氣障礙是否可并存？限制性與阻塞性通氣障礙是否可并存？ 二、肺換氣障礙二、肺換氣障礙 (Disturbance of air exchange)(一一) 氣體彌散障礙氣體彌散障礙(Impaired Gas Diffusion) 1.原因原因v彌散膜厚度增加彌散膜厚度增加 v 彌散面積減少?gòu)浬⒚娣e減少 彌散障礙病人靜息時(shí)不發(fā)生呼衰彌散障礙病人靜息時(shí)不發(fā)生呼衰2. 彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖儚浬⒄系K時(shí)血?dú)飧淖?changes of blood gas in impaired diffusion) 單純性彌散障礙時(shí)，病人表現(xiàn)單純性彌散障礙時(shí)，病人表現(xiàn)為為型型 呼吸衰竭。呼吸衰竭。(二二) 肺

11、泡通氣肺泡通氣-血流比值失調(diào)血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為約為4 L/min,肺泡毛細(xì)血管的血流量肺泡毛細(xì)血管的血流量(Q)約為約為5L/min， VA / Q =0.8肺尖：肺尖：3.03.0肺底：肺底：0.60.6肺尖肺尖VA/Q =3.0 =3.0肺底肺底VA/Q = 0.6 = 0.61. VA/Q 比值失調(diào)的病因和機(jī)制比值失調(diào)的病因和機(jī)制(1)部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足 VA/Q比值降低比值降低 (2)部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足VA/Q比值增高比值增高O 2

12、CO 2V血血V血血部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足功能性分流或靜脈血功能性分流或靜脈血 摻雜摻雜 部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足功能性分流功能性分流or 靜脈血摻雜靜脈血摻雜 功能性分流功能性分流(functional shunt) 或靜脈血摻雜或靜脈血摻雜(venous admixture) 部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)血中的氣體未得到充分更新，未能成為血中的氣體未得到充分更新，未能成為動(dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。動(dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。O 2CO 2V血血A血血部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足功能性死腔或死功能性死腔或死腔樣通氣腔樣通氣 部分

13、肺泡血流不足部分肺泡血流不足死腔樣通氣死腔樣通氣2. VA/Q比值失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓戎凳д{(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?Changes of blood gas in imbalance)單純單純VA/Q失調(diào)的情況下，病人出失調(diào)的情況下，病人出現(xiàn)現(xiàn) I I型型 呼吸呼吸衰竭。衰竭。功能性分流和死腔樣通氣哪一種功能性分流和死腔樣通氣哪一種相對(duì)容易代償？為什么？相對(duì)容易代償？為什么？ (三三) 解剖分流增加解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流或真性分流解剖分流或真性分流(true shunt) 肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的

14、肺內(nèi)的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈動(dòng)脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 肺動(dòng)脈肺動(dòng)脈支氣管靜脈支氣管靜脈肺靜脈肺靜脈急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由心源性以外的各種肺內(nèi)外由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性低氧血致病因素所導(dǎo)致的急性低氧血癥型呼吸衰竭。癥型呼吸衰竭。ARDS發(fā)生的機(jī)制是發(fā)生的機(jī)制是: v 肺泡肺泡-毛細(xì)血管膜受損毛細(xì)血管膜受損 v 型肺泡細(xì)胞受損型肺泡細(xì)胞受損 v 肺血管收縮肺血管收縮 肺部病理變化有出血、透肺部病理變化有出血、透明膜形成、小血管血栓形

15、成、明膜形成、小血管血栓形成、肺不張和代償性肺氣腫。肺不張和代償性肺氣腫。ARDSARDS病人呼衰發(fā)生機(jī)制示意圖病人呼衰發(fā)生機(jī)制示意圖肺毛細(xì)血管膜損傷肺毛細(xì)血管膜損傷 炎癥炎癥肺水腫肺水腫支氣管痙攣支氣管痙攣肺不張肺不張肺血管收縮肺血管收縮微血栓微血栓彌散障礙彌散障礙低氧血癥低氧血癥死腔樣通氣死腔樣通氣肺內(nèi)分流肺內(nèi)分流致病因子致病因子支氣管壁支氣管壁腫脹、阻塞腫脹、阻塞痙攣痙攣 等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)上移上移阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙呼吸衰竭呼吸衰竭表面活性表面活性物質(zhì)減少物質(zhì)減少 呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞限制性限制性通氣通氣 障礙障礙肺彌散肺彌散面積減少面積減少?gòu)浬⒐浬⒐δ苷系K能障礙部分肺泡低通氣部分

16、肺泡低通氣部分肺泡低血流部分肺泡低血流通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)COPDCOPD引起呼吸衰竭的機(jī)制引起呼吸衰竭的機(jī)制第二節(jié)第二節(jié)呼吸功能不全對(duì)機(jī)體的影響呼吸功能不全對(duì)機(jī)體的影響一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂(一一) 酸中毒酸中毒 (Acidosis)v 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 高鉀高鉀 高氯高氯v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 高鉀高鉀 低氯低氯v呼酸合并代酸時(shí)呼酸合并代酸時(shí) 高鉀高鉀 血氯可正常血氯可正常(二二) 堿中毒堿中毒 (Alkalosis) 型呼衰型呼衰 通氣過(guò)度通氣過(guò)度呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒低鉀低鉀 高氯高氯代謝性堿中毒代謝性堿中毒(三三) 混合性

17、酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧導(dǎo)致肺缺氧導(dǎo)致肺通氣增強(qiáng)通氣增強(qiáng)代酸呼堿代酸呼堿二、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響二、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響(一一) 代償性反應(yīng)代償性反應(yīng) (Compensatory reaction) PaO260mmHg化學(xué)感受器化學(xué)感受器 +PaCO2升高升高(80mmHg)呼吸中樞呼吸中樞 + 1. PaO1. PaO2 2低于低于60mmHg60mmHg呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 PaOPaO2 2為為30mmHg30mmHg時(shí)肺通氣量最大時(shí)肺通氣量最大 低于低于30mmHg30mmHg

18、呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制 2.PaCO2.PaCO2 2高于高于40mmHg40mmHg呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 高于高于80mmHg80mmHg呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制中樞性呼吸困難中樞性呼吸困難 (central dyspnea) 嚴(yán)重缺氧嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞PaCO2超過(guò)超過(guò)80mmHg(二二)損傷性變化損傷性變化三、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響三、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響(Effects on circulatory system)(一一) 代償性反應(yīng)代償性反應(yīng)(Compensatory reaction)PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管運(yùn)動(dòng)中樞心血管運(yùn)動(dòng)中樞+(二二) 損傷性變

19、化損傷性變化(Injurious changes)慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小動(dòng)肺小動(dòng)脈收縮脈收縮 紅細(xì)胞代紅細(xì)胞代償性增多償性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒縮心肌舒縮功能功能 右心衰竭右心衰竭 1.1.心輸出量降低和右心衰竭心輸出量降低和右心衰竭 肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制 1. 1.缺氧缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小二氧化碳潴留和酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮動(dòng)脈收縮, ,右心后負(fù)荷增加右心后負(fù)荷增加 2.2.肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮而硬化肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮而硬化, ,產(chǎn)生肺動(dòng)產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓脈高壓 3.3.

20、缺氧使紅細(xì)胞增多缺氧使紅細(xì)胞增多, ,血粘度增加血粘度增加 4.4.原始病因引起肺動(dòng)脈高壓原始病因引起肺動(dòng)脈高壓 5.5.缺氧和酸中毒使心肌舒縮功能降低缺氧和酸中毒使心肌舒縮功能降低 6.6.呼吸困難影響心臟的舒張功能呼吸困難影響心臟的舒張功能2.心律失常心律失常(arrhythmia) 細(xì)胞外鉀濃度升高細(xì)胞外鉀濃度升高 心肌興奮性增高、傳導(dǎo)性降低心肌興奮性增高、傳導(dǎo)性降低 異位起搏點(diǎn)興奮性增高異位起搏點(diǎn)興奮性增高 3. 外周血管擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張缺氧和缺氧和COCO2 2潴留造成的酸中毒使外周血管對(duì)潴留造成的酸中毒使外周血管對(duì)血管活性物質(zhì)的敏感性下降。血管活性物質(zhì)的敏感性下降。呼衰是否可引起左

21、心衰竭？為什么？呼衰是否可引起左心衰竭？為什么？四、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響四、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 肺性腦病肺性腦病 呼吸衰竭引起的腦功能障礙呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病稱為肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。 肺性腦病的發(fā)病機(jī)制肺性腦病的發(fā)病機(jī)制 1.1.酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張、間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫及腦血管擴(kuò)張、間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水腫及血管內(nèi)凝血。血管內(nèi)凝血。 2.2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 增加腦谷氨酸脫羧酶的活性，增加腦谷氨酸脫羧酶的活性，- -氨基丁氨基丁酸酸增多使中樞抑制；磷脂酶活

22、性增加，溶增多使中樞抑制；磷脂酶活性增加，溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。 第三節(jié)第三節(jié) 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、防治和去除病因一、防治和去除病因二、提高二、提高PaOPaO2 2 型呼衰可吸高濃度氧（不超型呼衰可吸高濃度氧（不超50%50%） 型呼衰適合低濃度低流量給氧（型呼衰適合低濃度低流量給氧（30%30%左右）左右）三、降低三、降低 PaCOPaCO2 2 四、改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能四、改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能問(wèn)：?jiǎn)枺?.1.為何為何型和型和型呼衰給氧的原則不同？型呼衰給氧的原則不同？ 2.2.哪種原因的呼衰給氧治療效果最差？哪種

23、原因的呼衰給氧治療效果最差？ 思考題 1.名詞解釋：呼吸衰竭、 型呼衰、型呼衰、型呼衰、型呼衰、死腔樣通氣、靜脈血摻雜、肺性腦病、肺源性心死腔樣通氣、靜脈血摻雜、肺性腦病、肺源性心臟病臟病 2.2.呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制？呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制？ 3.3.肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制？肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制？ 4.4.肺性腦病的發(fā)生機(jī)制？肺性腦病的發(fā)生機(jī)制？ 5.5.呼衰病人常見(jiàn)哪些酸堿平衡紊亂？機(jī)制如何？呼衰病人常見(jiàn)哪些酸堿平衡紊亂？機(jī)制如何？ 6.6.為何為何型呼衰患者主張低濃度持續(xù)給氧？型呼衰患者主張低濃度持續(xù)給氧？ 7.7.為何彌散障礙只有為何彌散障礙只有PaOPaO2 2降低而無(wú)降低而無(wú)PaCOP

24、aCO2 2分壓的增分壓的增高？高？ PaCOPaCO2 29.3-13.5kPa(5.32kPa)9.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaOPaO2 250mmHg50mmHg；心率；心率140140次次/ /分。（正常分。（正常120120次次/ /分），尿量減少，血漿分），尿量減少，血漿內(nèi)生肌酐清除率及尿素氮升高。自轉(zhuǎn)入內(nèi)生肌酐清除率及尿素氮升高。自轉(zhuǎn)入ICUICU以來(lái)患以來(lái)患者一直處于昏迷狀態(tài)。者一直處于昏迷狀態(tài)。4 4月月2323日日6 6：0505患者再次出患者再次出現(xiàn)呼吸心跳驟停，經(jīng)搶救無(wú)效，于現(xiàn)呼吸心跳驟停，經(jīng)搶救無(wú)效，于6 6：4444分死亡。分死亡。 藥物治療：抗炎、糾酸：碳酸氫鈉靜點(diǎn)；呼藥物治療：抗炎、糾酸：碳酸氫鈉靜點(diǎn)；呼吸興奮劑；高滲糖治療腦水腫；冰袋物理降溫及