慢性支氣管炎【課件[1][1]幻燈】

1、Chronic bronchitisl l l q慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronic bronchitis,簡稱慢支）簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。肺原性心臟病。q多見于老年人多見于老年人q1973年普查，患病率年普查，患病率3.82%q1992年普查，患病率年普查，患病率3.

2、2%q50歲以上，患病率歲以上，患病率15%q外因外因q吸煙吸煙q感染因素感染因素q理化因素理化因素q氣候氣候q過敏因素過敏因素 q內(nèi)因內(nèi)因q呼吸道局部防御及免呼吸道局部防御及免疫功能減低疫功能減低q植物神經(jīng)功能失調(diào)植物神經(jīng)功能失調(diào)1、感染：可以由病毒、細菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或細菌蔓延引起本病。常見致病細菌為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌等。 2、物理、化學(xué)因素：過冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧的吸入，對氣管支氣管粘膜急性刺激等亦可引起。3、過敏反應(yīng)：常見的致病原包括花粉、有機粉塵、真菌孢子等的吸入；鉤蟲、蛔蟲的幼蟲在肺移行；或?qū)毦鞍踪|(zhì)的過敏，引起氣管支氣管的

3、過敏炎癥的反應(yīng)，亦可導(dǎo)致本病。4、氣候吸煙吸煙感染因素感染因素理化因素理化因素氣候氣候過敏因素過敏因素機體抵抗力機體抵抗力氣道易感性氣道易感性慢支、肺氣腫、肺心病慢支、肺氣腫、肺心病q早期早期 上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；壞死、增生、鱗狀上皮化生；q晚期晚期 粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。q電鏡電鏡 型細胞腫脹，型細胞腫脹，型細胞增生；毛細血管基底膜型細胞增生；毛細血管

4、基底膜增厚，內(nèi)皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；增厚，內(nèi)皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。肺泡壁纖維組織彌漫性增生。杯狀細胞增多、杯狀細胞增多、鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生腺體呈粘液化腺體呈粘液化臨床表現(xiàn)1、癥狀（1）咳嗽：長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽，早、晚咳嗽明顯，受涼后常加重。（2）咳痰 ：一般痰呈白色粘液泡沫狀，晨晚痰多。偶因劇咳而痰中帶血 。繼發(fā)感染時痰量增多。（3）喘息：（4）反復(fù)感染q體征體征q早期無異常體征；早期無異常體征；q急性發(fā)作期可有散在急性發(fā)作期可有散在的干、濕羅音；的干、濕羅音；q哮鳴音、肺氣腫體征。哮鳴音、肺氣腫體征。l一、慢性阻塞性

5、肺氣腫及慢性肺源性心一、慢性阻塞性肺氣腫及慢性肺源性心臟病臟病l二、支氣管肺炎二、支氣管肺炎1、血液檢查：急性發(fā)作時，可見白細胞計數(shù)及中性粒細胞增多。2、痰液檢查 ：痰涂片可發(fā)現(xiàn)致病菌qX線檢查線檢查q早期無異常。早期無異常。q晚期兩肺紋理增粗、晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。下肺野較明顯。q早期常無異常；早期常無異常；q小氣道阻塞小氣道阻塞流速容流速容量曲線量曲線；q閉合容積閉合容積；qFEV1%70；qMMV預(yù)計值的預(yù)計值的80）。）。q根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月

6、，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。q如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。線、呼吸功能等）亦可診斷。臨床分型、分期（1）分型：可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音。 （2）分期：按病情進展可分為三期：急性發(fā)作期：指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰

7、，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。慢性遷延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。臨床緩解期臨床緩解期 經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。 二、鑒別診斷（一） 肺結(jié)核：活動性肺結(jié)核常伴有低熱、乏力、精神萎靡、咯血等癥狀；咳血和咳痰的程度與肺結(jié)核的活動有關(guān)。X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺部病灶，痰結(jié)合菌檢查可為陽性。應(yīng)特別引起注意的是老人患肺結(jié)核常因慢性支氣管炎癥狀的掩蓋，長期不易被發(fā)現(xiàn)。 （二）支氣管擴張：支氣管擴張起病年齡支氣管擴張起病年齡多較輕，痰量較多，并呈膿性，病程中常反多較輕，痰量較多，

8、并呈膿性，病程中常反復(fù)咯血，兩肺下部可聽到濕啰音。胸部復(fù)咯血，兩肺下部可聽到濕啰音。胸部X X線檢線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴(yán)重者可查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴(yán)重者可見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴張。狀支氣管擴張。（三）肺癌：患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能，查痰脫落細胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。（四）支氣管哮喘：起病年齡較輕，甚至幼兒期發(fā)病。常有過敏性疾

9、病的個人或家族病史等。支氣管哮喘在后期常并發(fā)慢性支氣管炎，鑒別雖有一定的困難，但治療上有很多共同之處。支氣管哮喘呈發(fā)作性，在緩解期可毫無癥狀。 q急性發(fā)作期治療急性發(fā)作期治療q控制感染控制感染q祛痰、鎮(zhèn)咳祛痰、鎮(zhèn)咳q解痙、平喘解痙、平喘q氣霧療法氣霧療法 q緩解期治療緩解期治療q加強功能鍛煉加強功能鍛煉q避免誘發(fā)因素避免誘發(fā)因素q預(yù)防感冒預(yù)防感冒q預(yù)后預(yù)后q無并發(fā)癥，預(yù)后良好無并發(fā)癥，預(yù)后良好q遷延不愈，反復(fù)發(fā)作遷延不愈，反復(fù)發(fā)作COPD（阻塞性肺（阻塞性肺氣腫、肺心病）。氣腫、肺心?。?。q預(yù)防預(yù)防q戒煙戒煙q避免受涼，預(yù)防感冒避免受涼，預(yù)防感冒q避免刺激因素避免刺激因素Obstructive

10、 pulmonary emphysemaq指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。理狀態(tài)。q病理解剖學(xué)術(shù)語病理解剖學(xué)術(shù)語q老年性肺氣腫老年性肺氣腫q代償性肺氣腫代償性肺氣腫q間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫q灶性肺氣腫灶性肺氣腫q旁間隔性肺氣腫旁間隔性肺氣腫q阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫qa1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫 q慢性阻塞性肺疾?。宰枞苑渭膊。–OPD）是以不完全

11、可逆）是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是進的氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是進行性發(fā)展并伴有肺對有毒顆?；驓怏w的異常炎行性發(fā)展并伴有肺對有毒顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)。癥反應(yīng)。qCOPD最常見的原因是慢支和肺氣腫。最常見的原因是慢支和肺氣腫。q哮喘氣流阻塞是可逆性的，不屬于哮喘氣流阻塞是可逆性的，不屬于COPD。哮喘哮喘有害因素有害因素支氣管慢支氣管慢性炎癥性炎癥管腔不完管腔不完全阻塞全阻塞RV肺泡充肺泡充氣過度氣過度小支氣管壁小支氣管壁軟骨破壞軟骨破壞肺泡壓力肺泡壓力炎性細胞釋放炎性細胞釋放蛋白分解酶蛋白分解酶肺泡融合肺泡融合肺大泡肺大泡肺泡毛細肺泡毛細血管受壓血管受壓營

12、養(yǎng)障礙營養(yǎng)障礙肺泡壁彈性肺泡壁彈性肺氣腫形成肺氣腫形成q小葉中央型小葉中央型q終末細支氣管或一級呼終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎癥而吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。區(qū)。q全小葉型全小葉型：呼吸性細支：呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管肺組織，即肺泡管- -肺泡肺泡囊及肺泡的擴張，其特囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。布于肺小葉內(nèi)

13、。q混合型混合型：兩型同時存在：兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。肺組織膨脹。早期細小早期細小氣道病變氣道病變閉合容閉合容積積動態(tài)肺順動態(tài)肺順應(yīng)性應(yīng)性晚期大氣晚期大氣道病變道病變MMV肺組織肺組織彈性彈性RV，RV/TLC肺泡及毛肺泡及毛細血管細血管彌散面積彌散面積通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)通氣功通氣功能障礙能障礙換氣功換氣功能障礙能障礙缺氧和二氧缺氧和二氧化碳潴留化碳潴留呼吸衰竭呼吸衰竭q癥狀癥狀q出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難困難q胸悶、氣急加劇胸悶、氣急加劇q

14、呼吸衰竭的癥狀呼吸衰竭的癥狀q體征體征q早期體征不明顯早期體征不明顯q桶狀胸，呼吸運動桶狀胸，呼吸運動，語，語顫顫 ；叩診過清音，心；叩診過清音，心濁音界濁音界肺下界和肝濁音肺下界和肝濁音界下降；心音遙遠，呼吸界下降；心音遙遠，呼吸音音 ，呼氣延長，并發(fā)，呼氣延長，并發(fā)感染有濕羅音。感染有濕羅音。q劍下心臟搏動，提示并發(fā)劍下心臟搏動，提示并發(fā)早期肺心病。早期肺心病。qX線檢查線檢查q胸廓擴張，肋間隙增寬，胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶肺大泡。肺血管紋

15、理外帶纖細、稀疏和變直；而內(nèi)纖細、稀疏和變直；而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。影狹長。q呼吸功能檢查呼吸功能檢查qFEV1/FVC%60qMMV預(yù)計值的預(yù)計值的80qRV，RV/TLC40%q血氣分析血氣分析qPaO2qPaCO2q代償性呼吸性酸中毒代償性呼吸性酸中毒q心電圖檢查心電圖檢查q呈低電壓呈低電壓q氣腫型氣腫型（又稱紅喘型，（又稱紅喘型，pinkpuffer，PP型，型，A型）型）q全小葉性或伴小葉中央全小葉性或伴小葉中央型肺氣腫。型肺氣腫。q臨床上隱襲起病，病程臨床上隱襲起病，病程漫長。過度通氣，呈喘漫長。過度通氣

16、，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。右心衰竭。q支氣管炎型支氣管炎型（又稱紫腫（又稱紫腫型，型，bluebloater，BB型，型，B型）型）q嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫。葉中央性肺氣腫。q易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭。呼吸衰竭和右心衰竭。q混合型混合型q自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸 q肺部急性感染肺部急性感染 q慢性肺原性心臟病慢性肺原性心臟病q根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)肺功能的檢查一般可以明確診斷。線表現(xiàn)肺功能的檢查一般可以

17、明確診斷。q目的改善呼吸功能目的改善呼吸功能q解除氣道阻塞解除氣道阻塞q控制咳嗽和痰液生成控制咳嗽和痰液生成q控制預(yù)防氣道感染控制預(yù)防氣道感染q控制并發(fā)癥控制并發(fā)癥q避免吸煙、刺激因素避免吸煙、刺激因素q解除精神憂慮解除精神憂慮q措施措施q適當(dāng)應(yīng)用解痙藥物適當(dāng)應(yīng)用解痙藥物q抗感染抗感染q呼吸功能鍛煉呼吸功能鍛煉q家庭氧療家庭氧療q物理治療物理治療Chronic pulmonary heart diseaseq是由于肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的是由于肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的

18、心臟病。厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。q急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。病死率較高。q支氣管、肺疾病支氣管、肺疾病q胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病q肺血管疾病肺血管疾病q其他其他肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變氣道感染和低氧血癥氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化體液因子和肺血管的變化肺血管阻力肺血管阻力肺動脈高壓肺動脈高壓q功能性因素功能性因素q解剖學(xué)因素解剖學(xué)因素q血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加缺氧缺氧呼吸

19、性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收縮、痙攣縮、痙攣縮血管物質(zhì)縮血管物質(zhì)舒血管物質(zhì)舒血管物質(zhì)高碳酸血癥高碳酸血癥白三烯白三烯組胺組胺血管緊張素血管緊張素PAF血管對缺氧收血管對缺氧收縮敏感性縮敏感性肺動脈壓肺動脈壓q支氣管周圍炎支氣管周圍炎血管炎血管炎管腔狹窄纖維化管腔狹窄纖維化血血管阻力管阻力q肺氣腫肺氣腫肺泡內(nèi)壓肺泡內(nèi)壓 管腔狹窄或閉塞管腔狹窄或閉塞q肺泡壁破裂肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損毛細血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力q肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)肺小動脈平滑肌肺小動脈平滑肌細胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動脈肌化，血管細胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動脈肌化，血管壁增厚壁增厚肺動

20、脈高壓肺動脈高壓q慢性缺氧慢性缺氧RBC血液粘稠度血液粘稠度（Hct55-60%）血流阻力血流阻力q缺氧缺氧醛固酮醛固酮水、鈉潴留水、鈉潴留血容量血容量肺動脈高壓肺動脈高壓q顯性肺動脈高壓顯性肺動脈高壓q靜息時肺動脈平均壓靜息時肺動脈平均壓20mmHgq隱性肺動脈高壓隱性肺動脈高壓q肺動脈平均壓，靜息肺動脈平均壓，靜息20mmHg，而運動后，而運動后30mmHgq肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心室肥厚右心失代償右心失代償右心室擴大右心室擴大和右心室功能衰竭。和右心室功能衰竭。q心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；反復(fù)肺部感染、細菌

21、毒素對心肌的毒性功能受損；反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。等，均可影響心肌，促進心力衰竭。q腦腦肺性腦病肺性腦病q肝肝肝功損害肝功損害q腎腎腎功能下降腎功能下降q內(nèi)分泌內(nèi)分泌紊亂紊亂q消化道消化道出血出血q代償期代償期q主要是慢阻肺的表現(xiàn)主要是慢阻肺的表現(xiàn)q慢性咳嗽、咳痰、氣慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動吸困難、乏力和勞動耐力下降。耐力下降。q體征體征q失代償期失代償期q呼吸衰竭呼吸衰竭誘因誘因肺部感染肺部感染表現(xiàn)表現(xiàn)呼吸困難、紫呼

22、吸困難、紫紺，肺腦紺，肺腦q心力衰竭心力衰竭右心功能衰竭為主右心功能衰竭為主q肺性腦病肺性腦病q酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂q心律失常心律失常q休克休克q消化道出血消化道出血q彌散性血管內(nèi)凝血（彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）qX線檢查線檢查q肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征部感染的特征q右下肺動脈干擴張，其橫右下肺動脈干擴張，其橫徑徑15mm；其橫徑與氣管；其橫徑與氣管橫徑之比值橫徑之比值1.07；q肺動脈段明顯突出或其高肺動脈段明顯突出或其高度度3mm；q右心室增大征右心室增大征q額面平均電軸額面平均電軸90q電軸右偏電軸右偏q重度順鐘向轉(zhuǎn)位重度順鐘向轉(zhuǎn)位qR

23、v1+Sv51.05mVq肺型肺型P波波qV1V3呈呈QS波波q右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓低電壓q心電向量圖檢查心電向量圖檢查q超聲心動圖檢查超聲心動圖檢查q肺阻抗血流圖及其微分肺阻抗血流圖及其微分圖檢查圖檢查 q血氣分析血氣分析q血液檢查血液檢查 q肺功能檢查肺功能檢查q痰細菌學(xué)檢查痰細菌學(xué)檢查右室及右室流出道顯著增大右室及右室流出道顯著增大q根據(jù)根據(jù)1977年我國修訂的年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，患，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，而引

24、起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。功能或其他檢查，可以作出診斷。q冠心病冠心病q風(fēng)濕性心瓣膜病風(fēng)濕性心瓣膜病q原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病 q原則原則q積極控制感染；積極控制感染；q通暢呼吸道，改善呼吸功能；通暢呼吸道，改善呼吸功能；q糾正缺氧和二氧化碳潴留；糾正缺氧和二氧化碳潴留；q控制

25、呼吸和心力衰竭?？刂坪粑托牧λソ?。q第一步經(jīng)驗性治療第一步經(jīng)驗性治療。根據(jù)痰涂片。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗染色、采用廣譜抗生素，院外感染（生素，院外感染（G），院內(nèi)感染（），院內(nèi)感染（G）。）。q第二步根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調(diào)整抗生素第二步根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調(diào)整抗生素q院內(nèi)感染增多（院內(nèi)感染增多（G桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）菌有增多趨勢）q常用抗生素常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；、磺胺類；5、喹諾酮類、喹諾酮類q12，23協(xié)同；協(xié)同；34；14累加；累加；

26、13拮抗拮抗q糾正缺氧、二氧化碳潴留。糾正缺氧、二氧化碳潴留。q給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；q原則原則q肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。擴張劑。q利尿劑利尿劑原則是小量、短期、間歇，排鉀與保原則是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負荷。鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負荷。q雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。q強心劑使用強心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，對肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。律失常。q肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)q感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，反復(fù)浮腫、感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，