原發(fā)性高血壓患者的護(hù)理

1、原發(fā)性 高血壓患者 的護(hù)理原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡稱為高血壓。是指體循環(huán) 動脈收縮壓和或舒張壓持續(xù)升高。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn) 因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。【定義和分類】高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。目前，我國采用國際上 統(tǒng)一的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)表25-1-1 ，高血壓定義為在非藥物狀態(tài)下，收縮壓?140mmHg 和或舒張壓?90mmHg又進(jìn)一步將高血壓分為1、2、3級。表25-1-1血壓水平的定義和分類類另y收縮壓mmHg舒張壓mmHg正常

2、血壓V 120V 80正常高值12013980 89咼血壓 140 901級高血壓輕度14015990 992級高血壓中度1601791001093級高血壓重度 180 110單純收縮期高血壓 140V 90注：當(dāng)收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)【病因】原發(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩兀餍胁W(xué)研究發(fā)現(xiàn)高血壓與以下因素有關(guān)。一遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性，假設(shè)父母均有高血壓，子女的發(fā)病率高達(dá)46%約60%咼血壓患者可詢冋到有咼血壓家族史。在遺傳表型上，不僅血壓升咼發(fā)生率表達(dá)遺傳性， 而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關(guān)因素方面，如肥胖也有遺傳性。二環(huán)境因素1. 飲食 飲食因

3、素對高血壓影響是多種因素綜合因素作用的結(jié)果。食物中不僅有升壓 因素，也有對抗升壓的因素?cái)z鹽與高血壓患病率呈線性相關(guān)。 不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均 攝入量顯著有關(guān)，攝鹽越多，血壓水平和患病率越高，但是同一地區(qū)人群中個體間血壓 水平與攝鹽量并不相關(guān)，攝鹽過多導(dǎo)致血壓升高主要見于對鹽敏感的人群中。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素，動物和植物蛋白質(zhì)均能升壓。飲食中飽和脂肪酸 / 不飽 和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關(guān)，尤其與收縮壓，每天 飲酒量超過 50g 酒精者高血壓發(fā)病率明顯增高。鉀攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)。 相關(guān)研究說明膳食中有充足的鉀、 鈣、優(yōu)質(zhì)蛋白可對抗血 壓升

4、高。2. 社會因素 不同的社會結(jié)構(gòu)、經(jīng)濟(jì)條件、職業(yè)及各種生活事件的影響與高血壓的 發(fā)生有關(guān)。城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，長期生活在噪音環(huán)境中聽力 敏感性減退者高血壓也較多。三其他因素1. 體重 肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。體重常是衡量肥胖程度的指標(biāo)，一般采 用體重指數(shù)BMI,即體重kg /身高m 遺傳學(xué)說 原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向， 高血壓的遺傳可能存在主要 因素顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。提示其有遺傳學(xué)根底或伴有遺傳化異常。雙 親均有高血壓的子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。但是，至今尚未發(fā)現(xiàn)有特殊的血壓 調(diào)節(jié)基因組合，也未發(fā)現(xiàn)有早期檢出高血壓致病的遺傳標(biāo)志。

5、以2024為正常范圍。血壓與 BMI 呈顯著正相關(guān)。城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，長期生活在噪 音環(huán)境中聽力敏感性減退者高血壓也較多。2. 心理因素 心理因素對高血壓的發(fā)病有一定作用。 從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā) 生高血壓的可能性較大,長時間的情緒緊張或有焦慮、恐懼、抑郁都能導(dǎo)致血壓升 高,此外與患者的性格特征也有關(guān)系。3. 避孕藥 服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時間長短有關(guān)。 35歲以上婦 女容易出現(xiàn)血壓升高。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度,并且可以逆轉(zhuǎn),在終 止避孕藥后 36 個月血壓?；謴?fù)正常。4. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征OSAHSOSAH是指睡眠時間反復(fù)發(fā)作性呼

6、吸暫停。 OSAHS常伴有重度打鼾，起病因主要是上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃 體組織增生、舌根部脂肪浸潤后垂以及下頜畸形。OSAH患者50%有高血壓，血壓升 高程度與OSAH病程有關(guān)?！景l(fā)病機(jī)制】原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚未說明。目前認(rèn)為是在一定的遺傳和環(huán)境等相關(guān)因素的 相互作用下，使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。2. 鈉與高血壓 流行病學(xué)和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)， 但改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導(dǎo)致血壓升高常有遺傳因 素參與，即僅對那些體內(nèi)有遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷的患者才有致高血壓作用。此外，某些影 響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓

7、的形成。3. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活 腎小球入球的求旁細(xì)胞分泌的腎素， 可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素 I ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)?血管緊張素 II 。該物質(zhì)可使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；并可刺激腎上腺皮 質(zhì)求狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留，血容量增加。以上機(jī)制均可使血壓升高。近年來發(fā)現(xiàn)，很多組織如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺中也有RAAS各種組成成分，因此，在高血壓形成中可能具有更大作用。4. 神經(jīng)病學(xué)說 人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪聲、視覺刺激下可引 起高血壓，這可能與大腦皮質(zhì)的興奮、抑制平衡失調(diào)，以至于交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，

8、兒茶 酚胺類介質(zhì)的釋放使小動脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關(guān)。而交感神經(jīng)的興 奮還可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)得以維持。5. 血管內(nèi)皮功能異常 血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而 在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細(xì)胞可生成血管舒張物質(zhì) 如前列環(huán)素PGI2、內(nèi)皮源性舒張因子IDRF, Nitric Oxide ，NO及收縮物質(zhì)如內(nèi) 皮素ET-1、血管收縮因子EDCF、血管緊張素II等。高血壓時NO生成減少，而 ET-1 生成增加，血管平滑肌細(xì)胞對舒張因子的反響減弱而對收縮因子反響增強(qiáng)。6. 胰島素抵抗 大多數(shù)高血壓患者空腹

9、胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降 低，提示胰島素抵抗現(xiàn)象。它使外周組織的葡萄糖攝入受阻，影響糖原合成引起胰島素 代償性分泌增加，導(dǎo)致高胰島素血癥，其引起腎小管鈉再吸收增加，交感神經(jīng)活性增高， 調(diào)節(jié)離子運(yùn)轉(zhuǎn)的一些酶活性降低，而發(fā)生動脈粥樣硬化?！静±怼扛哐獕涸缙跓o明顯病理改變。長期高血壓引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈中層 平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和官腔狹窄，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺 血。長期高血壓伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成及開展，該病變主要累及中、 大動脈。1. 心臟 高血壓的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。壓力復(fù)合增高， 兒茶酚胺和 血管緊張素 II 等生長因

10、子都可以刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化。 高血壓發(fā)生心臟肥厚 或擴(kuò)大，稱為高血壓性心臟病，最終可導(dǎo)致心力衰竭。長期高血壓常合并冠狀動脈粥樣 硬化的形成及開展，該病變主要累及中、大動脈。2. 腦 長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性， 容易形成微動脈瘤， 從而發(fā)生腦出血。 高血壓促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗死。3. 腎臟 長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動 脈硬化，因腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少，最終導(dǎo)致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動 脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內(nèi)出現(xiàn)腎

11、衰竭。4. 視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變。血壓急聚升 高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血?！咀o(hù)理評估】一健康史1 一般表現(xiàn) 大多起病緩慢，早期常無病癥，偶于體檢時發(fā)現(xiàn)血壓升高，或在過 度勞累、緊張或沖動后血壓升高，去除誘因后恢復(fù)正常；局部病人有頭痛、眩暈、耳鳴、 疲勞及心悸等不適。2 惡性或急進(jìn)型高血壓少數(shù)病人病情急劇開展，血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)?130mmHg伴頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，腎損害突出，有持續(xù)性蛋 白尿、血尿管型尿，如不及時有效地降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心 力衰竭。3并發(fā)癥 1 高血壓危象： 指在高血壓病程中， 因勞累、

12、緊張、寒冷及突然停用降壓藥物等誘因， 引起小動脈強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇升高，影響重要臟器血液供給而產(chǎn)生危急病癥。病人表 現(xiàn)為頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、多汗、心悸、胸悶、氣急及視力模糊等嚴(yán)重病癥。2高血壓腦?。阂娪谥匕Y高血壓病人，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍， 腦組織血流灌注過多引起腦水腫，表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙及抽搐 等，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。3其它：長期高血壓可損害心、 腦、腎、血管等靶器官， 導(dǎo)致心力衰竭、 腦血管病腦 出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作、慢性腎衰竭、主動脈夾層及 高血壓視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥。4.高血壓急癥 是指短時期內(nèi)數(shù)小時或數(shù)天血壓重

13、度升高，舒張壓持續(xù)130mmHg 和或收縮壓200mmHg伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底及大動脈的嚴(yán)重 功能障礙或不可逆性損害?？砂l(fā)生在高血壓病人，表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，也 可發(fā)生在其它許多疾病過程中，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、心絞痛及慢性腎衰竭等情 況時。輔助檢查1 .實(shí)驗(yàn)室檢查 早期無異常。后期可有蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮、肌酐增高，血清總膽固醇、甘油三酯升高，血糖及血尿酸升高2影像學(xué)檢查 X 線檢查顯示主動脈弓迂曲、左心室增大；超聲心動圖檢查可了解 心室壁厚度、心腔大小、心臟收縮和舒張功能等。3眼底檢查 顯示視網(wǎng)膜動脈痙攣、狹窄、眼底出血、滲出及視乳頭水腫。4.動態(tài)

14、血壓監(jiān)測 用小型便攜式血壓記錄儀自動定時測量血壓， 連續(xù) 24 小時或更長 時間。可用于診斷“白大衣性高血壓，即在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常；判 斷高血壓的嚴(yán)重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律；指導(dǎo)降壓治療和評價降壓藥 物療效；診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。5. 心電圖：可見左心室肥大、勞損四高血壓危險(xiǎn)度分層根據(jù)血壓水平、心血管病危險(xiǎn)因素吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡大于60 歲、男性或絕經(jīng)后女性、心血管家族史及靶器官受損情況，分為低、中、高和極高危險(xiǎn)組： 低度危險(xiǎn)組，高血壓1級，不伴有危險(xiǎn)因素者；中度危險(xiǎn)組，高血壓 1級伴12個危險(xiǎn) 因素或高血壓2級不伴或伴有不超過2個危險(xiǎn)因素者；高度危

15、險(xiǎn)組，高血壓12級伴至 少 3個危險(xiǎn)因素；極高危險(xiǎn)組，高血壓 3級或高血壓 1 2級伴靶器官損害及合并的疾病。五心理 - 社會狀況高血壓是一種慢性病，病程遷延不愈，需終身用藥，且并發(fā)癥多而嚴(yán)重，給病人帶 來生活痛苦和精神壓力，病人常有精神緊張、煩躁不安、焦慮及憂郁等不良心理?！境Ｒ娮o(hù)理診斷 / 問題】1. 潛在并發(fā)癥 高血壓急重癥2. 疼痛：頭痛 與血壓升高有關(guān)3. 有受傷害的危險(xiǎn) 與頭暈、急性低血壓反響、視力模糊或意識改變有關(guān)。4. 知識缺乏 缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥物治療有關(guān)知識5. 焦慮 與血壓控制不滿意及發(fā)生并發(fā)癥有關(guān)6. 營養(yǎng)失調(diào) 高于集體需要量，與攝入過多、缺少運(yùn)動有關(guān)【方案與實(shí)施

16、】原發(fā)性高血壓的治療原那么是使患者改善生活行為，并用藥物使血壓降至正常范圍； 防止和減少心、腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率與病殘率。護(hù)理目標(biāo)是及早發(fā)現(xiàn)并發(fā) 癥，減輕疼痛，防止發(fā)生意外，使患者可主動尋求健康幫助，能夠明確高血壓的危害，明確藥物治療的重要性，了解藥物的作用、畐M乍用一一般護(hù)理1 休息與活動 高血壓初期可適當(dāng)休息，保證充足的睡眠，根據(jù)年齡和身體狀 況選擇適宜的運(yùn)動，如慢跑或步行、打太極拳、氣功等，不宜登高、提取重物和劇烈運(yùn) 動等；血壓較高、病癥較多或有并發(fā)癥的病人應(yīng)增加臥床休息，協(xié)助生活料理。保持 病室安靜，減少聲光刺激，限制探視；護(hù)理操作動作要輕柔并集中進(jìn)行，少打攪病人； 對因焦慮

17、而影響睡眠的病人遵醫(yī)囑應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。防止受傷，如防止迅速改變體位、活 動場所光線暗、病室內(nèi)有障礙物、地面滑和廁所無扶手等危險(xiǎn)因素。2飲食護(hù)理 減少鈉鹽攝入，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。補(bǔ)充鈣和鉀鹽，多吃新鮮蔬菜、多飲牛奶。減少脂肪攝入。限制飲酒，飲酒量每日不可超過相 當(dāng)于50g乙醇的量。二病情觀察定期監(jiān)測血壓。密切觀察并發(fā)癥征象，一旦發(fā)現(xiàn)血壓急劇升高、劇烈頭痛、嘔吐、煩躁 不安、視力模糊、意識障礙及肢體運(yùn)動障礙，立即報(bào)告醫(yī)師并協(xié)助處理。三用藥護(hù)理1 用藥考前須知 囑病人遵醫(yī)囑應(yīng)用降壓藥物，不可隨意增減藥量、漏服、補(bǔ)吃 上次劑量或突然停藥，以防血壓過低或突然停藥引發(fā)血壓迅速升高。降壓藥可引起直

18、 立性低血壓，告知病人起床或改變體位時動作不宜太快，洗澡水不宜過熱，下床活動時 穿彈力襪，站立時間不宜過久，發(fā)生頭暈時立即平臥，抬高低肢以增加回心血量和腦部 供血，外出時應(yīng)有人陪伴。2 觀察藥物不良反響表 3-5 。表3-5 常用降壓藥、不良反響及禁忌證類別藥物不良反響及禁忌證利尿劑氫氯噻嗪 之力、血鉀、血鈉降低、血尿酸增咼，痛風(fēng)病人禁用螺內(nèi)酯 血鉀增高、加重氮質(zhì)血癥，不宜與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用，腎功能不全者禁用B受體阻滯劑普萘洛爾負(fù)性肌力作用、心動過緩，急性心力衰竭、支氣管哮喘美托洛爾病態(tài)竇房結(jié)綜合癥、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病禁用鈣通道阻滯劑硝苯地平頭痛、面部潮紅、心率增快、下肢水腫血

19、管緊張素轉(zhuǎn)卡托普利刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫，高鉀血換酶抑制劑依鈉普利癥、妊娠婦女和雙腎腎動脈狹窄病人禁用血管緊張素u氯沙坦輕微而短暫的頭暈、皮疹、腹瀉等，禁受體阻滯劑纈沙坦忌癥與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑相同四高血壓急癥病人護(hù)理 定期監(jiān)測血壓，密切觀察病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)血壓急劇升高，劇烈頭痛、嘔吐、 大汗、視力模糊、面色及神志改變和肢體運(yùn)動障礙等病癥，立即通知醫(yī)生。 安置病人于半臥位，抬高床頭，絕對臥床休息，做好生活護(hù)理。防止不良刺激和 不必要的活動；安定病人情緒，必要時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑。 保持呼吸道通暢，吸氧。 連接好心電、血壓和呼吸監(jiān)護(hù)。 迅速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑給予速效降壓藥，常首選硝普鈉，每510min測血壓1次，使血壓緩慢下降并保持在平安范圍， 如血壓過低，或有血管過