廣州中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)免疫學(xué)12學(xué)時講義全

1、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡要講義中醫(yī)藥大學(xué)微生物學(xué)與寄生蟲學(xué)教研室2009-2簡稱:IS : immune system, 免疫系統(tǒng) IL : interleukin,白細胞介素M： microorganism, 微生物MHC主要組織相容性復(fù)合體NKC:自然殺傷細胞PAF:血小板活化因子SRBC綿羊紅細胞TC: T淋巴細胞TNF:腫瘤壞死因子V： virus, 病毒 nd ttasvraMajor lmphald cirqan dndorir-anr REptioKi: h rHUS肘0応上 irirfqlpHi和卄PGftb1gnpnb r-s wl* ue詁 n lrm'iihGid tiisu

2、ezldsyB-E nnq ItM 罪 and idenoidgtoneurEBnial CHUMSlymph no咖 bone mwnsw splmn一 mcs&ntenc 1胃坤卜I *1抗原Ag： antigen,抗原Ab: antibody,抗體APC:抗原提呈細胞BC: B淋巴細胞C: cell,細胞CK:細胞因子EBV: EB病毒HLA:人類白細胞抗原IC : immune complexes, 免疫復(fù)合物IFN :干擾素IR : immune response,免疫應(yīng)答第一篇 免疫學(xué)基礎(chǔ)免疫學(xué)基礎(chǔ)緒論醫(yī)學(xué)免疫學(xué)：研究人體免疫系統(tǒng)（IS ）組成和功能、免疫應(yīng)答（IR）規(guī)律及

3、其產(chǎn)物、有 關(guān)疾病的免疫學(xué)發(fā)病機制、診斷和防治的一門生物科學(xué)。一、免疫概念：機體對“自己”和“異己（非己）”的識別、應(yīng)答過程中所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)，在正 常情況下是機體維持環(huán)境穩(wěn)定的一種生理性功能。非己（抗原）進入體異物，如病原微生物（M）；'體自生異物，如衰老C （細胞）、癌變Co圖示免疫概念抗原性異物f人體J （識別與清除）L 免疫（應(yīng)答）抗原性異物、免疫系統(tǒng)的組成免疫系統(tǒng)：包括免疫器官、免疫細胞、免疫分子（圖1和圖2）Male J： al.: Irnnuno-loov 2dentc on suit, can,j Ei卿is6 Mdte 1 dl. ImiirunukHj 7匕 wi

4、.yuEl i/itc on jjIL ldititelgra uiai3SKL4B Dtr刑F«，-1P- t i 1 1 |*免疫器官 年樞免疫器官:骨髓（禽類為腔上囊），胸腺*外周免疫器官:淋巴結(jié)、脾、黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴細胞：T細胞、B細胞、NK細胞免疫系統(tǒng)免疫細胞 抗原提呈細胞：專職 APC-樹突狀C、巨噬C、BC 非專職APC-皮C、上皮C、活化的TC等RBC其他免疫C:中性粒C、嗜酸性粒C、嗜堿性粒C、肥大CI免疫分子：免疫球蛋白、補體、細胞因子、CD分子、粘附分子二、免疫系統(tǒng)的功能:免疫功能生理功能（正常）病理表現(xiàn)（異常）免疫防御清除病原M及其他抗原性 異物超敏反應(yīng)（

5、過強） 反復(fù)感染（過低） 免疫缺陷?。ㄈ毕荩┟庖叻€(wěn)定清除衰老、損傷和死亡C 對自身組織成分保持免疫耐受自身免疫性疾病（失調(diào)）免疫監(jiān)視清除突變、畸變C,防止 腫瘤發(fā)生；破壞V感染C腫瘤發(fā)生：持續(xù)性V感染（降低或失調(diào)）從上可見，機體IS具有免疫防衛(wèi)和致病雙重功能，即1、正常：免疫保護作用（有利），A、清除“非己”抗原，如抗感染、抗腫瘤.B、對自身成分保持免疫耐受。2、異常和缺陷：免疫病理作用（有害），A、機體對“非己”抗原：過強應(yīng)答一超敏反應(yīng)性疾病。過低或失調(diào)-嚴重感染、免疫缺陷病、腫瘤.B、對“自身”抗原的排除：自身免疫性疾病四、免疫應(yīng)答的類型非特異性免疫應(yīng)答特異性免疫應(yīng)答：細胞免疫應(yīng)答（T細胞

6、介導(dǎo)）體液免疫應(yīng)答(B細胞介導(dǎo))(一) 、非特異性免疫：又稱固有性免疫應(yīng)答。1、概念和特點：(1) 在種系發(fā)育、進化過程中形成、生來就有、可遺傳，天然(先天)免疫。(2) 作用廣泛，并非針對特定抗原。(3) 作用快，在感染早期、對外來病原體迅速起防衛(wèi)作用，機體免疫防御第一道防線。無免疫記憶。2、組成及作用：(1) 屏障結(jié)構(gòu)：皮膚和黏膜及其分泌的抑菌/殺菌物質(zhì)。(2) 體多種非特異性免疫效應(yīng)細胞如吞噬細胞、自然殺傷細胞及效應(yīng)分子；3、 對病原體的識別模式：病原相關(guān)分子模式(PAMP 。二、特異性免疫：又稱適應(yīng)性免疫應(yīng)答。1、概念和特點：(1) 個體在生活過程中因接觸特定抗原(如感染病原M或接種疫

7、苗)而產(chǎn)生、后天獲得、獲得性免疫。(2) 僅針對特定抗原發(fā)生反應(yīng)、對未接觸過的抗原不產(chǎn)生免疫，具特異性，特異性免疫。(3) 具免疫記憶、作用慢且時間長，在感染后期、最終清除病原體。2、類型：細胞免疫和體液免疫。第一早抗原(Ag)相關(guān)概念：1、抗原識別受體：T、B細胞表面能識別和結(jié)合相應(yīng)抗原決定簇的結(jié)構(gòu)，分別稱為T細胞受體(TCR)/B細胞受體(BCR)2、抗原遞呈C(APC):能加工、處理抗原，表達 MHC分子，并啟動IR的細胞，女口 M3、主要組織相容性復(fù)合體(MHC)：*抗原是啟動IR的始動因素。一、抗原概念：一種能與淋巴細胞抗原受體(TCR/BCR特異性結(jié)合，啟動 IR，并能與相應(yīng)IR產(chǎn)

8、物(Ab或致敏淋巴細胞)在體、外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。Ag 有兩種特性：(1) 免疫原性：能刺激特異性免疫 C,使之活化、增殖、分化和產(chǎn)生免疫效應(yīng)物質(zhì)。如傷寒桿菌f機體f傷寒抗體(2) 免疫反應(yīng)性：又能與Ab或效應(yīng)T細胞發(fā)生特異性結(jié)合反應(yīng)。如傷寒桿菌+傷寒抗體(電解質(zhì)作用下)f細菌凝集1、完全抗原：具免疫原性和免疫反應(yīng)性的物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、細菌、病毒、外毒素等。2、半抗原(或不完全Ag):只有免疫反應(yīng)性、無免疫原性的小分子物質(zhì)。如多糖、某些藥物(青霉素、磺胺)。 半抗原+蛋白質(zhì)載體f完全抗原二、決定抗原免疫原性的條件(影響IR的因素)：1、分子量大小及化學(xué)結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性：大分子物質(zhì)，分子量>

9、1萬。有一定化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)。*蛋白質(zhì)的免疫原性最強，原因：表面Ag決定簇多，結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，體停留久。例外：明膠，分子量10萬、免疫原性弱，缺乏芳香族氨基酸 （如酪氨酸）2、異物性：在胚胎期未與淋巴細胞充分接觸過的物質(zhì)。3、機體因素：遺傳因素、年齡、生理狀態(tài)等。4、免疫方法的影響：1）、抗原劑量：適中；2）免疫途徑：多經(jīng)非消化道途徑進入機體。3）、免疫次數(shù)：間隔適中、次數(shù)不要太頻。三、抗原特異性：1、概念：Ag -相應(yīng)淋巴C-Ab （抗體）和效應(yīng)淋巴 C+/f特異性結(jié)合反應(yīng)2、物質(zhì)基礎(chǔ)：抗原物質(zhì)表面的抗原決定簇。3、意義：免疫學(xué)診斷、疾病防冶的基礎(chǔ)。（一）抗原決定簇（AD）:又稱表位。1、概念：Ag

10、分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團，它是Ag與TCF/ BCR及 Ab特異結(jié)合的基本單位。 其化學(xué)組成、空間排列和立體構(gòu)型決定Ag特異性。2、分類：（1）按AD結(jié)構(gòu)分類：構(gòu)象決定簇、線性決定簇。（2）按AD在抗原分子中的位置分類：功能性決定簇、隱蔽性決定簇。（3）按識別AD的免疫C分類：T細胞決定簇、B細胞決定簇。3、抗原結(jié)合價：Ag分子表面能與相應(yīng) Ab結(jié)合的決定簇的數(shù)目。（二）共同抗原和交叉反應(yīng)：共同抗原：兩種不同 Ag之間所具有的相同或相似的決定簇，稱為共同抗原。交叉反應(yīng)：由共同Ag決定簇刺激機體產(chǎn)生的 Ab可與有相同或相似決定簇的不同Ag發(fā)生反應(yīng)，稱為交叉反應(yīng)。四、分類：（一）據(jù)Ag刺

11、激BC產(chǎn)生抗體是否需TH細胞輔助分類：1、胸腺依賴抗原（TD-Ag）:多數(shù)蛋白質(zhì)Ag,如病原M血C血清蛋白等.J TH細胞、巨噬CBC抗體（以IgG為主），還可引起細胞免疫應(yīng)答、并有免疫記憶。2、非胸腺依賴抗原（Tl-Ag）:少數(shù)Ag,如脂多糖，莢膜多糖L BC-抗體（IgM），一般只引起體液免疫、不引起細胞免疫、無免疫記憶。（二）據(jù)Ag與機體親緣關(guān)系分類：1 、異種Ag:如各種病原M及其產(chǎn)物（如外毒素）、動物免疫血清等。2、 同種異型Ag:如紅細胞血型抗原： AB0 Rh血型抗原。*人類白細胞抗原（HLA）:存在于人類白C、血小板和有核細胞膜上的特異性Ago3、自身Ag:隱蔽自身抗原：如眼晶

12、體、精子等自身/J外傷、手術(shù)、感染抗原釋放入血J修飾自身抗原：自身組織成分J感染、藥物、輻射自身免疫病變性4、異嗜性抗原：定義：一類與種屬特異性無關(guān)、存在于人、動物和微生物之間的共同抗原。意義：（1）輔助某些疾病診斷如外斐反應(yīng)f輔診立克次體?。?）與某些疾病發(fā)病有關(guān)，如共同Ag/ A族溶血性鏈球菌細胞膜人腎小球基底膜 f 腎小球腎炎J感染心肌組織 f 心肌炎機體f抗體（三）天然抗原/人工抗原；外源性抗原 /源性抗原五、超抗原（SAg）:是一類特殊的抗原性物質(zhì)，在極低劑量水平（1-10ng / ml）能活化大量（2 %20%）T細胞或B細胞，并誘導(dǎo)強烈IR。（二）種類：1、 外源性SAg：某些細

13、菌毒素如金葡菌腸毒素SE、金葡菌毒性休克綜合征毒素1。2、 源性SAg：如小鼠乳腺腫瘤病毒蛋白；HIV在體表達的病毒蛋白產(chǎn)物。（三）SAg激活T細胞的機制（不同于一般 Ag）（自學(xué)）:1、被T細胞識別前、*不需經(jīng)APC處理。極低濃度即可激活大量T細胞：*此激活作用無 MHC限制性，可使宿主（20%）T細胞活化，所以 SAg是一種可使大量 T細胞活化的高效能 Ag。（四）生物學(xué)作用及臨床意義：SAg 參與機體的生理和病理效應(yīng)，與某些毒素性疾?。ㄈ缡澄镏卸?、毒性休克綜合征）、自身免疫性疾病、AIDS和某些腫瘤發(fā)病有關(guān)。第二章免疫球蛋白免疫球蛋白（Ig）:具有Ab活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與 Ab相似的球蛋白。

14、*抗體（Ab）:有效Ag刺激BC使之分化增殖為漿 C,產(chǎn)生能與相應(yīng) Ag特異性結(jié)合的球 蛋白。Ag f BCf漿Cf抗體（都是）免疫球蛋白 （Ig） : IgG、M A、D E免疫球蛋白不一定都是抗體1、 存在：血清、組織液、外分泌液、某些淋巴C表面，如BCo2、血清電泳：丫區(qū)、延伸至B、a 2區(qū)。3、性質(zhì)：A、不耐熱、需低溫保存，對蛋白酶敏感。B、可被中性鹽類沉淀：免疫血清 50% （NH） 2SQf Ig圖3圖4一、Ig的基本結(jié)構(gòu)：（結(jié)合圖4）（一） 重鏈和輕鏈：各一對、由一S-S相連、呈“ T”或“ Y”形。 兩個末端：氨基端（N端）、羧基端（c端）。（二）可變區(qū)和恒定區(qū)：1、可變區(qū)（V

15、區(qū)）:位于N端，高變區(qū)（HVR）:在V區(qū)，L鏈和H鏈各有三個HYR是抗體與抗原結(jié)合部位。*Ig的高變區(qū)（結(jié)構(gòu)）與抗原結(jié)合部位（功能）L 均在HVRIg獨特型抗原決定簇（該區(qū)抗原性）|2、恒定區(qū)（C區(qū)）:位于C端。（三） 絞鏈區(qū)：在CH1與CH2之間，含脯氨酸較多，可自由轉(zhuǎn)動，有助Ab與抗原決定簇結(jié)合、使Ig變構(gòu)（“ T't Y）、暴露其上的補體 C1q結(jié)合點，激活補體。此區(qū)對蛋白酶敏感。（四）lg的水解片段：IgG木瓜蛋白酶f 2Fab段與抗原結(jié)合1Fc 段有多種生物功能IgG 胃蛋白酶f F（ab'）2 段；f 2F（ab'）段pFc'段：小分子多肽、無免疫原

16、性*在制備免疫制劑、疾病防治上有實際意義，如馬血清抗毒素在胃蛋白酶作用下除去 大部分Fc段、降低其（Fc段）免疫原性，減少血清過敏反應(yīng)發(fā)生丙種球蛋白f胃蛋白酶作用后f靜脈注射丙種球蛋白（五）J鏈和分泌片：1、J鏈：由合成IgA或IgM的漿C產(chǎn)生。作用：穩(wěn)定多聚體結(jié)構(gòu)及參與體運轉(zhuǎn)。2、分泌片（SP）:由粘膜上皮C合成。作用：保護slgA免受蛋白酶的水解，介導(dǎo)多聚IgA向黏膜上皮外輸送。二、Ig的抗原性（自學(xué)）：三、Ig的生物學(xué)功能：（一）特異性結(jié)合抗原：（二）激活補體：（三）通過與細胞FcR結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)：1、調(diào)理（促吞噬）作用：細菌等顆粒性 Ag+IgGf通過其IgG的Fc段與吞噬C表面F

17、cR結(jié)合f促進吞噬細菌等 Ag2、 ADCC發(fā)揮抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用）：帶有相應(yīng)Ag的靶C（如病毒感染c、腫瘤c）+IgG促進對靶C的殺傷、.J通過IgG的Fc段NKG巨噬C等細胞表面FcR結(jié)合3、介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)（四）中和作用：-1、抗毒素+游離外毒素f毒性中和2 ° 、中和Ab十Vf可改變V表面結(jié)構(gòu)，使其失去致病性（五）通過胎盤與黏膜（選擇性傳遞）：T、母體IgG通過胎盤f胎兒i 2、SIgA通過粘膜f呼吸道、消化道（六）免疫調(diào)節(jié)：對IR具有正、負調(diào)節(jié)作用，如IgG的反饋調(diào)節(jié)作用；獨特型網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)作用。四、五類1g的特性與功能：（一 ）1gG：1、占血清Ig總量75 %，

18、半衰期：23天、丙球制劑隔 2-3w注一次。2、唯一能通過胎盤，新生兒抗感染重要因素。3、激活補體；調(diào)理吞噬（促進吞噬）、調(diào)理殺傷（ADCC）作用。4、機體抗感染的主要 Ab-主力免疫；再次體液IR的主要Abo5、參與、川型超敏反應(yīng)；與某些自身免疫病有關(guān)。（二 ）igM :1、占血清Ig總量6%,五聚體、巨球蛋白。2、 最先合成的Ig，又是初次體液IR最早出現(xiàn)的Ab,在機體抗感染中起先鋒免疫作用。半衰期：短（五天）；血清特異igM升高-傳染病早期診斷指標(biāo)。3、 高效能抗微生物 Ab、對G桿菌作用明顯；若缺乏4、 激活補體和免疫調(diào)理作用比IgG強。5、 不能通過胎盤、新生兒臍血IgMT，表示有宮

19、感染、如：梅毒螺旋體、風(fēng)疹V巨細胞V。6、AB0血型的天然抗體、是造成血型不符輸血反應(yīng)的重要因素。7、 參與n、川型超敏反應(yīng)，與某些自身免疫病有關(guān)（如類風(fēng)濕因子以IgM類Ab為主）。（三）IgA :l、血清型IgA :單體。占血清Ig總量13%、免疫作用較弱。2、*分泌型IgA（SlgA）:雙體。（1）IgA 雙體和J鏈由黏膜固有層漿 C合成：分泌片由黏膜上皮 C合成，IgA雙體 在通過上皮C的過程中結(jié)合分泌片，形成 SIgA排至黏膜表面。（2）黏膜抗感染重要因素一局部免疫;免疫排除作用（排除各種病原 M有害Ag、致癌物等），SIgA又稱局部Ab。（3）若合成障礙、易發(fā)生局部感染，如新生兒易發(fā)

20、生呼吸道、消化道感染，與局部SIgA合成功能不完善有關(guān)。老年人慢支反復(fù)發(fā)作與合成功能J有關(guān)。SIgA缺乏者：惡性腫瘤發(fā)病率TT。（4）不能通過胎盤，新生兒可從初乳獲得。（5）某些疫苗接種效果與局部 SIgA產(chǎn)生有關(guān)。提示：某些活疫苗采用自然感染途徑 接種、可提高免疫效果如脊髓灰質(zhì)炎疫苗 口服；流感活疫苗噴霧吸入（四）IgD :1、血清igD :功能不清楚。2 、膜IgD : BCSmlgD與SmIgM均是BC抗原受體，與BC分化及Ab形成的調(diào)節(jié)有關(guān)：未成熟BC僅表達mlgM成熟BC可同時表達 mlgM與m1gD（五）IgE :親C性Ab,參與I型超敏反應(yīng)。五、單克隆抗體（McAb）:由雜交瘤C

21、（由一個BC與骨髓瘤C融合形成雜交瘤 C,因此一 個雜交瘤C增殖形成的細胞群是單克?。┊a(chǎn)生，只能識別抗原 分子上一種特定抗原決定簇的純化抗體。制備：應(yīng)用雜交瘤技術(shù)。意義：1、作為免疫診斷試劑：檢測抗原（如檢測傳染病病原、腫瘤抗原 ），診斷疾病。2 、導(dǎo)向冶療：如腫瘤特異性McAb+抗腫瘤藥物t生物導(dǎo)彈t腫瘤C、提高療效。3 、抑制同種異體移植排斥反應(yīng)。4 、冶療自身免疫病。*多克隆抗體（PcAb）:定義：存在于免疫血清中、能識別抗原分子上各種決定簇的混合制刑（即傳統(tǒng)的抗血清由多克隆抗體組成）O第三章補體系統(tǒng)一、概念、組成和命名：（一）補體概念：存在于人和脊椎動物血清中一組球蛋白，經(jīng)活化后具有酶

22、活性，其量不 受免疫影響，對熱不穩(wěn)定、經(jīng)56 °C 30'滅活。主要產(chǎn)生C:肝C、巨噬細胞。（二）組成：由30多種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白組成，又稱補體系統(tǒng)。1、固有成分： 經(jīng)典途徑成分： C1（c1q、c1r、C1s）、C4 C2;（2）MBL 途徑成分：甘露聚糖結(jié)合凝聚素 （MBL），絲氨酸蛋白酶；（3）旁路途徑成分：B因子、D因子、P因子：（4）三條途徑的共同末端通路：C3 C5-C92、 調(diào)節(jié)蛋白：P因子、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白等。3、補體受體（CR）: CRI-CR5、C3aR C2aR C4aR（三）命名二、補體激活途徑：（動畫演示）（一）

23、 經(jīng)典途徑：又稱傳統(tǒng)途徑，第一途徑。參與補體成分:C19*激活物質(zhì)：抗原抗體復(fù)合物（IC） 過程： 由C1開始，分三個階段1 、識別階段：C1（C1q）與IC中l(wèi)g補體結(jié)合點結(jié)合，形成 C1酯酶。2 、活化階段：活化C1;依次酶解C4、C2, C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶，C3轉(zhuǎn)化酶酶解C3,形成C5轉(zhuǎn)化酶。3 、膜攻擊階段：c5轉(zhuǎn)化酶裂解C5,繼而作用于其他補體成分，形成C5b-C9膜攻擊復(fù)合物（MAC），損傷細胞膜，細胞裂解。（二） MBL途徑:又稱凝集素途徑，第三途徑。參與補體成分：C29、MBL絲氨酸蛋白酶。 激活物質(zhì)：細菌表面甘露糖殘基過程： 由MBL結(jié)合至細菌表面啟動激活的途徑， （MBL

24、+細菌表面甘露糖殘基）+絲氨酸蛋白酶（MASP-1、2）形成MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶（MBL: MASP- 1、2）J水解C4和C2形成C3轉(zhuǎn)化酶；其后續(xù)的反應(yīng)過程與經(jīng)典途徑相同。（三） 旁路途徑：又稱替代途徑，第二途徑。參與補體成分：C3、B D P因子、C59。激活物質(zhì)：脂多糖、酵母多糖、葡聚糖、凝聚IgA和lgG4。過程：越過 Cl、C4、C2,直接激活 C31、C3b和C3轉(zhuǎn)化酶的形成；2、C5轉(zhuǎn)化酶的形成，進入與經(jīng)典途徑共同的終末效應(yīng)階段；3、補體激活的放大。*C3 是補體反應(yīng)的核心成分。*補體三條激活途徑具有共同的終末通路和生物學(xué)效應(yīng)，即由C5C9構(gòu)成的膜攻擊復(fù)合物（MAC）及其溶C

25、效應(yīng)。一般來說，經(jīng)典途徑的激活是在機體已產(chǎn)生IR后開始；旁路途徑和 MBL途徑的激活早于經(jīng)典途徑，在感染早期起重要作用。三、生物學(xué)作用：（一）補體介導(dǎo)的細胞溶解-溶菌、溶細胞作用：補體激活-在靶 C表面形成MAC導(dǎo)致靶C溶解：溶解微生物（細菌等）-抗感染效應(yīng) 溶解自身細胞t組織損傷與疾病，如因藥物或血型不符的輸血引起的免疫性溶血。（二）補體活性片段介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)；I 、補體的調(diào)理作用：補體C3b +靶C (或IC)f因為吞噬 C表面C3bFH促吞噬、殺傷靶 C2、產(chǎn)生炎癥介質(zhì)f炎癥反應(yīng)；(1) 過敏毒素作用：C3a、C5af肥大C、嗜堿粒C-脫顆粒、釋放組胺等血管活性介質(zhì)f引起毛細血管通透性

26、f、平滑肌收縮f岀現(xiàn)過敏癥狀(2) 趨化因子作用：C3a C5af吞噬Cf抗原部位聚集f吞噬、清除(3) 激肽樣作用：C2af增加血管通透性f引起炎癥3 、清除免疫復(fù)合物作用：(1) 補體與lg結(jié)合f抑制新的IC形成，使已形成的IC的抗體和抗原解離。(2) (循環(huán)IC+C3b)+紅細胞表面 C3bFf肝臟：被清除。4 、免疫調(diào)節(jié)作用 第四章 細胞因子 (CK)-、細胞因子概念：由活化免疫 C、某些基質(zhì)C(如血管皮C、成纖維C等)產(chǎn)生，具有調(diào)節(jié)細胞生理、參與IR、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等生物活性的小分子多肽物質(zhì)。、共同特性：1、小分子蛋白或糖蛋白，多以單體形式存在。2、多源性：主要由活化細胞產(chǎn)生；3、作用

27、特點：A、高效性；微量強效、激素樣作用；B、多效性和重疊性；C、局限性：多數(shù)以自分泌或旁分泌、少數(shù)以分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。D、網(wǎng)絡(luò)性、拮抗效應(yīng)、協(xié)同效應(yīng)等。、分類：1、白細胞介素：IL-1 235、生長因子 (CF) ：2、干擾素： IFN-a、卩、丫6、轉(zhuǎn)化生長因子 (TGF)；3、腫瘤壞死因子：TNF-a、 TNF-®7、趨化性細胞因子4、集落刺激因子(CSF)：四、生物學(xué)作用：1、介導(dǎo)非特異性免疫：參與炎癥反應(yīng)(抗菌) ： TNF、 IL-1 、 6抗增殖作用：抗病毒，IFN- a、®, IL-12、15； 抗腫瘤，IFN- 丫、IL-2、TNF。2、調(diào)節(jié)特異性 IR :

28、女口 IFN- 丫、IL-1、2、IL-4 /TGF-卩.3、誘導(dǎo)凋亡：如 IL-2、TNF IFN- 丫.4 、刺激造血：如 SCF、 EPO。第五章 主要組織相容性抗原*MHC主要組織相容性復(fù)合體，引起組織器官強烈移植排斥反應(yīng)的復(fù)合體，是一組緊密連鎖的基因群。其編碼產(chǎn)物稱主要組織相容性抗原。人類主要組織相容性抗原首先發(fā)現(xiàn)于外周血白細胞表面， 故稱人類白細胞抗原 (HLA)， 其編碼基因位于第6號染色體上，稱HLA復(fù)合體。HLA抗原一一又稱人類白細胞分化抗原 (HLA)，存在于人類白細胞、血小板和其他有核 細胞的細胞膜上的抗原， 化學(xué)成分是脂蛋白和糖蛋白， 其生成受細胞相應(yīng)的基因群 - 組織

29、 相容性復(fù)合體控制。不同個體間除同卵雙生者外，HLA相同的機會很少，因此不同個體間的臟器移植時，將引起免疫排斥反應(yīng)。第六章 免疫細胞f免疫器官中樞免疫器官:骨髓（禽類為腔上囊），胸腺。1外周免疫器官:淋巴結(jié)、脾、黏膜相關(guān)淋巴組織 。淋巴細胞：T細胞、B細胞、NK細胞免疫系統(tǒng)免疫細胞J 抗原提呈細胞：專職 APC-樹突狀C、巨噬C BC 非專職APC皮C、上皮C、活化的TC等J其他免疫C:中性粒C嗜酸性粒 C嗜堿性粒C、肥大C、RBCi免疫分子：免疫球蛋白、補體、細胞因子、CD分子、粘附分子免疫細胞定義：參與IR或與IR有關(guān)的Co種類：T細胞和B細胞、NKC抗原提呈C及其他免疫細胞。第一節(jié)造血干

30、細胞第二節(jié) 淋巴細胞（結(jié)合圖5）An NK tell attadied to a target cell1、TCR-CD3復(fù)合體:一、T淋巴細胞1、來源于骨髓、胸腺衍生、定居外周淋巴器 官；占外周血淋巴 C總數(shù)6070%。（一） T細胞表面的膜分子:2、負責(zé)細胞免疫，對體液免疫起輔助和調(diào)節(jié)作 用。T細胞抗原受體（TCR）: -A、雙肽鏈，分為*TCRa3和TCRySoB:、只能特異識別由MHC分子提呈的抗原肽。（2） CD3分子：A、存在所有T細胞上，檢測T細胞總數(shù)的標(biāo)志。冷、負責(zé)傳導(dǎo)TCR結(jié)合抗原的信號（T細胞活化的第一信號）: （TCR+CD3） -TCR-CD3復(fù)合體，表達于 T細胞表面

31、，是T細胞識別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信 號的主要單位。2、細胞因子受體（CKR）:女口 IL-1R、IL-2R等.3、CD4和 CD8分子 :（1）T 細胞亞群的分類標(biāo)志：CD4T細胞亞群 CD8 +T細胞亞群（2）TCR的輔助受體：CD4和 MHC-D類分子 結(jié)合,協(xié)同TCF與抗原肽-MHCCD8與 MHC-I類分子/ 分子復(fù)合物的結(jié)合（3）參與T細胞活化、增殖信號的傳導(dǎo)。4、協(xié)同刺激分子：CD28 CD2 LFA-lCD28 :T細胞表面CD28十APC表面B7（CD80） 形成T細胞活化的第二信號T細胞充分活化（2）CD2 :又稱淋巴細胞功能相關(guān)抗原 -2（LFA-2）A、T細胞的CD2 +APC表

32、面LFA-3（CD58）、CD48增強TCR與抗原肽-MHC分子復(fù)合物結(jié)合B 、參與T細胞活化過程中的信號傳導(dǎo)作用。C 、由于綿羊紅細胞（SRBC）可作為CD2的配體，故 CD2又名SRBC受體（即E受體）。外周血淋巴 C（*TC、BC）十SRBO E花環(huán)（*E 花環(huán)形成試驗）（3）淋巴細胞功能相關(guān)抗原-1（LFA-1）:組成：CDlla和CD18;相應(yīng)配體：ICAM-1（細胞間黏附分子、CD54）功能：促進T細胞與靶C或其他c結(jié)合，增強細胞介導(dǎo)免疫效應(yīng)。5、有絲分裂原受體：外周血淋巴C（*TC、BC）J有絲分裂原，如*PHA等作用下 淋巴母C （*淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗）（二）T細胞的亞群與功能：

33、1、按TCR雙肽鏈不同、T細胞分兩類：Fiincticiintil IT cell!©Male d. al.; LnriLjnolQay 7e - wrtw.d*Titconi5ijLonn圖6（1）TCR a3 T細胞：均為 CD4或CD8細胞。 多在外周血，占 60 70%，經(jīng)TCRxp識別 表達在APC表面的抗原肽MHC分子復(fù)合物 而被活化，執(zhí)行T細胞的特異功能。（2）TCR 丫$ T細胞：多數(shù)為CD4 或 CD8細胞， 位于表面及粘膜下；可直接識別、結(jié)合抗原； 執(zhí)行固有性免疫功能。2、按表面抗原分：（1） cd4t細胞亞群：能識別由APC遞呈的抗 原肽-MHQI類分子復(fù)合體，

34、是 MHC類分子 限制性T細胞。分為/ 輔助性T細胞（Th細胞）， I遲發(fā)性超敏反應(yīng) T細胞（T DTH細胞）活化CD4T細胞-產(chǎn)生CK輔助BC f Ab;CD8T細胞f細胞毒作用（2）CD8+T細胞亞群:能識別靶細胞表面的抗原肽-MHC I類分子復(fù)合體，是 MHC I類分子限制性T細胞，分為J細胞毒或殺傷T細胞（Tc細胞或CTL）I抑制性T細胞（Ts細胞） 活化CTLf J釋放細胞毒性物質(zhì)f殺傷靶 C（如顆粒酶、穿孔素等）I高表達FasL，通過Fas/ FasL途徑f靶C凋亡 參與抗病毒、抗腫瘤免疫和移植排斥反應(yīng)。抑制性T細胞（Ts細胞）：具有抑制作用.3、根據(jù)產(chǎn)生的CK不同，CD4Th細胞

35、分為三個亞型；T H0細胞：ThI和Th2的前體細胞、受抗原刺激后，產(chǎn)生CK在不同CK作用下，分化為（1）T Hl細胞：（即Tdth,又稱炎癥細胞），主要產(chǎn)生：IL-2、IFN- Y、TNF-卩等，免疫功能：介導(dǎo)細胞免疫、遲發(fā)型超敏反應(yīng)；協(xié)助B細胞產(chǎn)生lgG2 :抗胞M感染；對ThI細胞具有抑制作用。（2）T h2 細胞： 主要產(chǎn)生：IL-4、IL-5、ILI0、IL-13 ；免疫功能：協(xié)助和促進 BC的增殖和分化；促進IgE產(chǎn)生；抗胞外 M感染；對T細 胞具有抑制作用。、B淋巴細胞(結(jié)合下圖7)1 、骨髓衍生，定居外周淋巴器官，占外周淋巴C總數(shù)20 25%。2、負責(zé)體液免疫，產(chǎn)生抗體。3、分

36、泌CK參與免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)等4、遞呈抗原：Agf BC處理遞呈f Th(一) B淋巴細胞的膜分子：1、BCF CD79a/ b復(fù)合體：B細胞抗原受體(BCR):即 Smlg;成熟 B 細胞 Smlg 是 SmlgM和 SmlgD BCR 十(CD79a 和 CD79b)f BCR-CD79" b 復(fù)合體 作用：mlgV區(qū)特異識別抗原prcduidionanb ?_ i 豈.Pale d iL: bnmuii loay /e -CD79a和CD79b:將mlg特異識別抗原的信號傳導(dǎo)至胞2、細胞因子受體：如 IL-1R、IL-2R、IFN 丫 R。3、協(xié)同刺激分子：CD80/ 86、C

37、D40通過與相應(yīng)配體結(jié) 合，提供細胞活化第二信號。(1)CD80 / CD86(即卩 B7-1 / B7-2):B細胞CD80/ 86+ T細胞CD28:提供T細胞活化的第二信號；(2)CD40 :B細胞 CD40+ 活化 CD4T 細胞 CD40LJ接受T細胞提供的協(xié)同刺激信號 (活化第二信號)B 細胞活化(完成對TD抗原的IR)4、B細胞輔助(協(xié)同)受體：CDI9/CD21/CD81(1) CDl9 :表達在全部 B細胞表面；(2) CD2l :表達于成熟B細胞、部分T細胞、鼻咽部上皮 C等。又稱補體受體 2(CR2),能與補體裂解片段(C3d、iC3b結(jié)合。EBV的受體。(3) 由CDI

38、9、CD21 CD81組成的信號復(fù)合體，參與 B細胞活化、增殖信號的傳導(dǎo)。(作用似CD4 CD8在 T細胞活化過程中的作用)5、lg的Fc受體：(自學(xué))(1) CD32(Fc 丫 RH ):為低親和力IgGFc受體；介導(dǎo)B細胞活化抑制信號的傳導(dǎo)。(2) CD23(Fc £ RH ):參與IgE合成的調(diào)節(jié)。6、補體受體(CR):包括CD35(CRl)、CD21(CR2):是B細胞激活的調(diào)節(jié)物。7、 有絲分裂原受體：外周血淋巴C(TC *BC)J有絲分裂原如PWM lg分泌C(*B淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗)(二) B淋巴細胞的亞群與功能：(自學(xué))1、B1(CD5+)細胞：其前體 C在胚胎肝臟發(fā)生

39、和分化；分布：腸道相關(guān)淋巴組織；表面主要有SmlgM CD5抗原識別譜窄：Tl-Ag ;識別和結(jié)合 TI抗原后可發(fā)生IR，不需T細胞輔助，產(chǎn)生IgM類低親和力抗體，無抗體類別轉(zhuǎn)換、無 免疫記憶。2、B2(CD5-)細胞：在骨髓分化、成熟，定居外周免疫器官；表面有 SmlgM和 SmlgD、無 CD5主要識別TD-Ag，對TD抗原發(fā)生IR，需T細胞輔助， 產(chǎn)IgG類高親和力抗體，負責(zé)體液免疫，有免疫記憶； 還有提呈抗原、免疫調(diào)節(jié)作用。三、自然殺傷細胞(NKC)（一）生物學(xué)特性：1、來源于骨髓，占外周血淋巴 C總數(shù)510%。胞漿有大顆粒，含穿孔素和顆粒酶等。2、NKC的膜分子：表面標(biāo)志：CD3、C

40、DI6+、CD56。CDI6（Fc y題）:介導(dǎo) ADCC CD56作用不清楚。（2）表面受體A、殺傷細胞活化受體（KAR）:與靶C（如病毒感染c、腫瘤c）表面相應(yīng)配體結(jié)合，使 NKC舌化產(chǎn)生殺傷作用（自然殺傷）。B 、殺傷細胞抑制受體（KIR）:識別自身細胞表面 MHC-I類分子，產(chǎn)生抑制信號，使 NKC不能產(chǎn)生殺傷作用。（二）生物學(xué)作用：1、 細胞毒作用：抗感染（如抗病毒）與抗腫瘤非特異性*NKC 殺傷靶C的方式：（1）自然殺傷作用：（2）抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用 （ADCC）:2、 免疫調(diào)節(jié)作用；分泌細胞因子 （如TNF IFN Y等）參與IR的調(diào)節(jié)。其他淋巴細胞：（自學(xué)）1、 淋巴

41、因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）:由IL 2激活能（非特異性）殺傷腫瘤C的一種新型殺傷C,具廣譜抗腫瘤作用。2、 腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）:特異、高效殺腫瘤活性 （為LAK細胞的50100倍）。四、抗原提呈細胞（APC）定義：能加工、處理抗原，表達 MHC分子并啟動IR的細胞。（一）專職抗原提呈C:1、單核/巨噬細胞（M）:（1）類型：正常巨噬 C、炎癥巨噬Co（2）可表達MHC-I/H類分子，粘附分子；有Fcy R、C3bRCKF等；模式識別受體（PRR）。（3）生物學(xué)作用：A、抗原提呈作用；B吞噬、受體介導(dǎo)的吞噬作用；C炎癥調(diào)節(jié)；D損傷修復(fù)。2、樹突狀C（DC）:抗原提呈功能最強。3、B

42、C B淋巴細胞（二）非專職抗原遞呈 C:皮C、上皮C等。第七章特異性免疫應(yīng)答概念：免疫C從識別Ag到產(chǎn)生抗體或致敏 T淋巴細胞，并對 Ag物質(zhì)產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。類型：T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答B(yǎng)細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答 發(fā)生場所：外周免疫器官。過程：感應(yīng)（抗原識別與遞呈）階段、反應(yīng)（活化、增殖和分化）階段、效應(yīng)階段第一節(jié)T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答* 抗原-T細胞-效應(yīng)（致敏）T細胞 再次/J產(chǎn)生免疫效應(yīng)過程一、抗原的加工處理與 T細胞對抗原的識別：（一）抗原的加工處理：1、 抗原提呈：指 APC將抗原處理、降解為抗原肽，以抗原肽一MHC分子復(fù)合物形式表達于APC表面，供T細胞識別；同時APC表達協(xié)

43、同刺激分子，與T細胞 表面相應(yīng)配體結(jié)合，從而激活T細胞產(chǎn)生IR。2、抗原提呈過程：（1） 外源性抗原提呈過程：稱溶酶體途徑或MHGH途徑在APC外源性抗原（如細菌、細胞等蛋白）吞噬小體+溶酶體吞噬溶酶體J處理、降解抗原多肽+MHC-D類分子-抗原多肽MHCI類分子復(fù)合物-表達于APC表面-提呈給CD4+T細胞識別（2）源性抗原提呈過程：稱胞質(zhì)溶膠途徑或MHC-I途徑在靶C（如病毒感染C、腫瘤細胞）：源性抗原：如病毒蛋白、腫瘤蛋白J胞質(zhì)溶膠中蛋白酶體 （LMP）降解 抗原多肽+MH I類分子J抗原多肽MHC-I類分子復(fù)合物表達于靶C（APC）表面-提呈給 CD阡T細胞識別（二）T細胞對抗原的識別

44、：-APC表面的抗原肽；-與抗原肽結(jié)合的 MHC分子雙識別，TCRaB鏈同時識別: 二、T細胞的活化：（一 ）T細胞活化需要 雙信號刺激：I 、活化信號1： T細胞表面的TCR+ APC表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物TCR航原肽-MHC分子復(fù)合物J形成T細胞活化第一信號，經(jīng)CD3傳入T 細胞2、活化信號2（又稱協(xié)同刺激信號）:T 細胞協(xié)同刺激分子（*CD28、CD2 LFA-1） + APC相應(yīng)配體（*B7-1 和 B7-2、LFA-3、VCAM-1）J形成T細胞活化的第二信號，經(jīng)CD28傳導(dǎo)T細胞充分活化（激活T細胞）（二）CD4T細胞的激活：1 、CD4T 細胞 +APCJ活化信號1（TC

45、R+抗原肽-MHC 分子）J活化信號2（CD28+ B7 1、B7 2分子）J活化增殖分化為CD4+ 效應(yīng)THl細胞（又稱炎性T細胞）2 、若CD4T細胞TCR特異識別抗原肽的過程中缺乏協(xié)同刺激信號，則CD4T細胞呈不應(yīng)答狀態(tài)。（三）CDgT細胞的激活：1、CD8T細胞表面的TCR十APC/靶C表面的抗原肽-MHC-I分子復(fù)合物TCR-抗原肽-MHC分子復(fù)合物J形成活化的第一信號，經(jīng)CD3傳入T細胞2、 當(dāng)靶C是APC時：CD8T細胞CD28分子+APC的B7分子J獲活化的第二信號，增殖分化為CD8+效應(yīng)T（CTL）細胞（2）當(dāng)靶C是病毒感染C、腫瘤C時：A、靶C表面缺乏B7分子、不能提供 C

46、D8+T細胞激活的第二信號；B、，見上J活化第一信號活化CD8T細胞表達IL-2R、IFN- 丫 R等Jf作為第二信號JIL-2、12、IFN- 丫 活化 CD4T 細胞增殖分化為 CD8效應(yīng)T（CTL、即致敏Tc細胞）三、T細胞介導(dǎo)的效應(yīng)：*細胞免疫的效應(yīng)方式：（一 ）CD4+T （TH1、TD）細胞介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）性炎癥反應(yīng)：1、活化THl細胞的作用：（1）活化THl細胞t釋放多種 CK女口 IL-2、TNF-B、IFN- 丫等引起局部以淋巴 c和單核吞噬c浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。（2）活化TH1細胞：-表達CD40L,啟動 陰活化；-表達FasL，殺傷表達 F

47、as的抗原靶C；-TNFB :促進皮 C表達AM2、活化Mb的作用：（1）活化直接殺傷靶Ct DTH炎癥反應(yīng)（2）分泌多種單核因子（炎癥性CK）/從上可見CD4T細胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)是活化 TH1細胞與活化Mb的協(xié)調(diào)作用。（二）CD8+T細胞（CTL、Tc）介導(dǎo)的細胞毒作用：1、 過程：兩個階段：效應(yīng) CTL細胞與靶C結(jié)合階段；靶C溶解破壞階段.2、殺傷靶C的機制（途徑）：（1）通過Fas-FasL途徑，使靶C發(fā)生凋亡：CD8效應(yīng)CTL細胞表達的FasL（配體）與靶C上的Fas分子（凋亡分子）結(jié)合t靶C凋亡。（2）CD8+效應(yīng)T細胞釋放顆粒酶等，通過穿孔素形成的通道進入靶Ct靶C壞死或凋亡。3、

48、 Tc細胞殺傷靶C的特點：（1）效應(yīng)CTL細胞須與靶C直接接觸；（2）殺傷作用受MHC-I類分子限制；（3）一個CTL可連續(xù)殺傷多個靶 C而自身不受損傷。四、細胞免疫的生物學(xué)效應(yīng):1、抗C寄生物感染：細菌、病毒、真菌；寄生蟲。2、抗腫瘤免疫：3、參與移植排斥反應(yīng)：4、免疫病理損傷：W型超敏反應(yīng)、自身免疫第二節(jié)B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答Ag - BS漿S抗體-執(zhí)行體液免疫效應(yīng)一、胸腺依賴性抗原引起的免疫應(yīng)答：(一) B細胞對TD-Ag的特異性識別：1、B細胞對抗原的識別：單識別(1) BCR(mlg)直接與蛋白質(zhì)抗原或肽類等結(jié)合，形成第一信號；CD79s和CD79b各mlg特異識別抗原的信號傳導(dǎo)至

49、胞。(2) 特點：不需APC寸抗原加工處理，無 MH限制性。(二) B細胞活化、增殖和分化：B細胞具有雙重功能：抗體形成細胞/抗原遞呈細胞*B細胞活化需要雙信號刺激：第一信號：B細胞的BCF識別結(jié)合抗原肽，其抗原信號由CD79a和CD79b傳導(dǎo)入胞：-第二信號(即協(xié)同刺激信號):B細胞活化需TH提供活化第二信號；-TH細胞CK女口 IL-2、4、5、6等(第三信號)。l、TH細胞的活化：(1) TD-Ag - *BC- *抗原肽MHOH類分子復(fù)合物(APC J遞呈給TH細胞產(chǎn)生活化第一信號(2) BC表面B7等+ TH細胞表面CD28等-產(chǎn)生活化第二信號-TH細胞活化2、TH細胞提供B細胞活化

50、的第二信號：活化TH細胞CD40L + B細胞CD40J產(chǎn)生BC活化第二信號B細胞活化，表達多種 CK受體 f第三信號IL-4、5、6、10活化 TH2細胞.f IL-2 、IFN-r 活化 TH1 纟田胞增殖分化為漿細胞合成分泌抗體，少數(shù)分化為記憶細胞(三) 抗體的效應(yīng)1、抗感染：清除胞外M(1)中和作用： 抗毒素+游離外毒素毒性中和中和Ab+V改變V表面結(jié)構(gòu)失去致病性(2 )阻止細菌粘附：某些致病菌如：霍亂弧菌、痢疾桿菌、淋球菌粘附在粘膜上皮C上-'感染 粘膜上S IgA 阻止感染(3) 調(diào)理吞噬作用：通過IgGFc段+吞噬C表面FcR-吞噬、破壞靶 C補體C3b+吞噬C表面C3b

51、R/( 如細菌)激活補體溶菌：見上(5)發(fā)揮抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用(ADCC):2、免疫 病理損 傷： I、H、川型超 敏反應(yīng)、自身 免疫病。二、胸腺非依賴性抗原引起的免疫應(yīng)答：TI-Ag刺激BC產(chǎn)生抗體，不需T細胞輔助。 (一 )TI-1抗原引 起的免 疫應(yīng)答：TI-1Ag :稱BC絲裂原，如脂多糖高濃度：可誘導(dǎo)多克隆BC增殖分化； 低濃度：需與BCR吉合才能激活BCo（二）TI-2 抗原引起的免疫應(yīng)答：TI-2Ag :有高度重復(fù)結(jié)構(gòu)，如莢膜多糖。可使成熟 BC（B2）Smlg發(fā)生交聯(lián)，激活BC產(chǎn)生抗體（IgM類）。三、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律：1、機體IS受抗原刺激后，Ig產(chǎn)生的順序是：I

52、gM-IgG-lgA-IgD-lgE2、初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的規(guī)律：特點初次應(yīng)答再次應(yīng)答潛伏期長（7 14天）短（2 5天）抗體產(chǎn)量低高維持時間短長抗體類型以IgM為主以IgG為主抗體親和力低高初次應(yīng)答：機體初次接受抗原刺激所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答。特點：潛伏期長、抗體產(chǎn)生量低、維持時間短、以IgM類抗體為主。再次應(yīng)答：在初次應(yīng)答后的抗體下降期，機體再次接受相同抗原刺激所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答。 特點：潛伏期短、抗體產(chǎn)生量高、維持時間長、以IgG類抗體為主。3、意義：（1）制定最佳免疫方案：預(yù)防接種、制備免疫血清。 （2 ）檢測特異IgM作為傳染病早期診斷指標(biāo)。第八章超敏反應(yīng)概念：機體受同一 Ag再次刺激，引起

53、組織損傷或功能紊亂的病理性IRo發(fā)生原因：（1）變應(yīng)原：引起超敏反應(yīng)的抗原。（2）機體反應(yīng)性：多有個體差異。分型：四型。一、I型超敏反應(yīng)（過敏反應(yīng)）特點：1、主要由lgE介導(dǎo)。2、 反應(yīng)類型：即刻相反應(yīng)：反應(yīng)發(fā)生快（數(shù)秒、數(shù)分或十幾分鐘發(fā)生）、持續(xù)數(shù)小時，V只引起生理功能紊亂，消退快（由組胺引起）。-遲緩相反應(yīng)：38h發(fā)生，可引起組織 C損傷，持續(xù)數(shù)天后消退（由 白三烯、血小板活化因子 PAF CK引起）o3、多有明顯個體差異和遺傳傾向。（一）發(fā)生機制：1、變應(yīng)原：異種血清（抗毒素）、藥物（青霉素等）：食物蛋白、動物毛皮、植物花粉、屋塵；某些中藥制劑（穿心蓮注射液 ）。2、抗體：*IgE :3

54、、 參與細胞：肥大 C、嗜堿粒C;嗜酸粒C4、發(fā)病機制：（1）致敏階段：變應(yīng)原多途徑-機體- *lgE -吸附在肥大 C嗜堿粒C表面（2）發(fā)敏（激發(fā)）階段：相同變應(yīng)原再次機體：變應(yīng)原+致敏靶C表面IgEJ 膜上Fee RI交聯(lián) C膜構(gòu)型改變、通透性T-脫顆粒、釋放活性介質(zhì)（3）效應(yīng)階段：A、反應(yīng)類型：見上B、生物活性介質(zhì)及其作用：預(yù)先形成的儲備介質(zhì)：*組胺：作用：毛細血管擴、通透性T；平滑肌收縮、黏膜腺體分泌T；作用于神經(jīng)末梢-引起癢感*緩激肽及其他激肽類*激肽原酶血漿激肽原作用：平滑肌收縮支氣管痙攣；毛細血管擴、通透性T；吸引白C（嗜酸、嗜中性粒C）反應(yīng)局部新合成的介質(zhì)：*白三烯（LTs）:曾稱慢反應(yīng)物質(zhì)（SRS-A）。（為肥