版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、1瀏陽市集里醫(yī)院瀏陽市集里醫(yī)院內(nèi)二科內(nèi)二科2345l 1.COPD 1.COPD 定義定義lCOPD 是一種是一種可以預(yù)防、可以治可以預(yù)防、可以治療療的疾病狀態(tài),以的疾病狀態(tài),以不完全可逆不完全可逆的的氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆粒氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆?;驓怏w(主要是吸煙),肺部產(chǎn)或氣體(主要是吸煙),肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應(yīng),從而產(chǎn)生生異常的炎癥反應(yīng),從而產(chǎn)生氣氣流受限流受限,常常進(jìn)行性加重。雖然,常常進(jìn)行性加重。雖然COPD影響肺,但也可以引起顯影響肺,但也可以引起顯著的著的全身效應(yīng)全身效應(yīng)。 6l2. 2. 慢性支氣管炎和肺氣腫的定義慢性支氣管炎和肺氣腫的定義:(1)(1)慢性支氣管炎
2、:慢性支氣管炎: 是指除外慢性咳嗽的其是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰它各種原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三個(gè)月以上,并連續(xù)二年。三個(gè)月以上,并連續(xù)二年。(2)(2)肺氣腫:遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出肺氣腫:遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。氣管的破壞而無明顯的纖維化?!捌茐钠茐摹笔侵负粑詺馐覕U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致,是指呼吸性氣室擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致,肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。失。l 慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇,而慢性
3、支氣管炎的定義屬于臨床范疇,而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。 78COPDCOPD: 圖中陰影部分為圖中陰影部分為 COPDCOPD;9 9: 氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘;氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘;6 6、7 7、8 8:當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí),實(shí)際上就不可能:當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí),實(shí)際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時(shí)所出現(xiàn)的氣道與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時(shí)所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。部分阻塞相鑒別。 這些喘息不能緩解的哮喘將歸入這些喘息不能緩解的哮喘將歸入 COPDCOPD。5 5:慢支和肺氣腫伴有氣流受
4、限時(shí),兩者常同時(shí)存在。:慢支和肺氣腫伴有氣流受限時(shí),兩者常同時(shí)存在。8 8:某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾?。耗承┫锌赡芎喜⒙Ш头螝饽[這兩種疾病96 6:個(gè)別哮喘患者由于氣道慢性刺激,如抽煙,也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰:個(gè)別哮喘患者由于氣道慢性刺激,如抽煙,也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰,形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或,形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或 COPDCOPD的哮喘類型。的哮喘類型。 1 1、2 2、1111:僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫,:僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫, 而無而無 COPDCOPD。1010:如患者
5、氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致;如:如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致;如:囊性肺纖維化和囊性肺纖維化和 BOOPBOOP(閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎),則不歸入(閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎),則不歸入 COPDCOPD。10l* * 某些情況下,哮喘患者伴有不能緩解的某些情況下,哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時(shí),將被歸入哮喘癥狀時(shí),將被歸入 COPDCOPD;l* * 慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為限則不能診斷為 COPDCOPD;l* * 某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎,某些疾病如囊性纖維化或細(xì)
6、支氣管炎,氣流受限雖然是顯著的病理特征,但不能氣流受限雖然是顯著的病理特征,但不能歸入歸入 COPDCOPD;l* * 已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病,如支氣管擴(kuò)張、彌漫性受限的一些疾病,如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎泛細(xì)支氣管炎 (DPB) (DPB) 或隱源性機(jī)化性肺或隱源性機(jī)化性肺炎炎 (COP) (COP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD內(nèi)。內(nèi)。 1112(一)個(gè)體因素(一)個(gè)體因素 1遺傳因素遺傳因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。 2氣道高反應(yīng)性
7、氣道高反應(yīng)性: 支氣管哮喘和氣道支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。 3肺的生長發(fā)育肺的生長發(fā)育: 肺臟的發(fā)育情況與肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)。有關(guān)。13l l二、環(huán)境因素二、環(huán)境因素 l1. 大氣污染大氣污染: l化學(xué)氣體化學(xué)氣體:氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧,對:氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧,對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。l粉塵粉塵:二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘:二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管
8、粘膜,使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。膜,使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。l 2. 吸煙吸煙 : l吸煙吸煙能使支氣管上皮纖毛變短,纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生能使支氣管上皮纖毛變短,纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細(xì)胞的障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣,增加氣道阻吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣,增加氣道阻力。力。l 14早年瀟瀟灑灑吐煙早年瀟瀟灑灑吐煙中年咳咳嗽嗽吐中年咳咳嗽嗽吐痰痰老年氣喘噓噓吐氣老年氣喘噓噓吐氣晚年躺在床上吸氧晚年躺在床上吸氧15l3. 感染感染 l呼吸道感染呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血桿菌,肺炎球菌和流感嗜血桿菌,為為 COP
9、D 急性發(fā)作的病原菌。急性發(fā)作的病原菌。l病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害,有利于細(xì)菌感染。成呼吸道上皮損害,有利于細(xì)菌感染。l4. 過敏因素過敏因素 : 細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管細(xì)菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。l 喘息型慢性支氣管炎患者,有過敏史者喘息型慢性支氣管炎患者,有過敏史者較多,對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽性率較多,對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽性率高于對照組,痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高于對照組,痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增
10、高傾向高傾向.16l三、三、 其它其它 l* * 氣候變化:寒冷空氣能引起粘液分泌物氣候變化:寒冷空氣能引起粘液分泌物增加,支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱增加,支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。l* * 植物神經(jīng)功能失調(diào)植物神經(jīng)功能失調(diào): 大多數(shù)患者有植物大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象, 副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。l* * 營養(yǎng)營養(yǎng): 維生素維生素 C 缺乏,機(jī)體對感染的抵缺乏,機(jī)體對感染的抵抗力降低,血管通透性增加;維生素抗力降低,血管通透性增加;維生素 A 缺乏,可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及缺乏,可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱,溶菌
11、酶活力降低粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱,溶菌酶活力降低。 17181 1病理:病理:COPD COPD 的病理改變包括的病理改變包括 4 4 個(gè)部分:個(gè)部分:中心氣道(內(nèi)徑中心氣道(內(nèi)徑 2 mm 2 mm的軟骨氣道)的軟骨氣道)外周氣道(內(nèi)徑外周氣道(內(nèi)徑 2 mm 2 mm的無軟骨氣道)的無軟骨氣道)肺實(shí)質(zhì)肺實(shí)質(zhì)肺血管肺血管19(1)中心氣道中心氣道:支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生,氣支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生,氣道上皮鱗狀化生,纖毛缺失和纖毛功道上皮鱗狀化生,纖毛缺失和纖毛功能障礙,平滑肌和結(jié)締組織增生,炎能障礙,平滑肌和結(jié)締組織增生,炎癥細(xì)胞浸潤。癥細(xì)胞浸潤。(2)外周氣道外周氣道:改變和中心氣
12、道類似,隨著病情進(jìn)展,改變和中心氣道類似,隨著病情進(jìn)展,氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張,形成肺支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張,形成肺氣腫。氣腫。20不吸煙正常人不吸煙正常人COPDSaetta.199821三種類型肺氣腫三種類型肺氣腫:* * 小葉中心型肺氣腫小葉中心型肺氣腫:從呼吸性細(xì)支氣管:從呼吸性細(xì)支氣管開始并向周圍擴(kuò)展,在肺上部明顯。開始并向周圍擴(kuò)展,在肺上部明顯。* * 全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫:均勻影響全部肺泡,在:均勻影響全部肺泡,在肺下部明顯,常在純合子肺下部明顯,常在純合子 1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺乏癥見到。酶缺乏癥見到。*
13、* 遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫:在:在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損,位于遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損,位于鄰近纖維隔或胸膜。鄰近纖維隔或胸膜。 2223(3)肺實(shí)質(zhì)肺實(shí)質(zhì): 肺氣腫使得肺泡附著減少,加重外周肺氣腫使得肺泡附著減少,加重外周氣道的塌陷。氣道的塌陷。(4)肺血管肺血管:疾病早期,肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功疾病早期,肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤。生和炎癥細(xì)胞浸潤。病程晚期,有膠原沉積和毛細(xì)血管床病程晚期,有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞,最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心破壞,最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心
14、病。病。242 2發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 * * 吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致 COPD COPD 典型的病典型的病理過程。理過程。* * 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡* * 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激25(1)炎癥反應(yīng):)炎癥反應(yīng):* * COPD COPD 的特點(diǎn)是肺內(nèi)的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T T 淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞( (CD8CD8+ + 細(xì)胞細(xì)胞) )增加,與氣流受限增加,與氣流受限程度有關(guān)。程度有關(guān)。* * 部分有嗜酸細(xì)胞增加,尤其在急性加重期。部分有嗜酸細(xì)胞增加,尤其在急性加重期。* * 炎癥細(xì)
15、胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì):炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì):白三烯白三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。* * COPDCOPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。炎癥與支氣管哮喘明顯不同。* * 炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。26吸煙吸煙肺泡巨噬細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞CD8+T細(xì)胞細(xì)胞?中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞趨化因子細(xì)胞因子細(xì)胞因子(IL-8)介質(zhì)介質(zhì)(LTB4)中性肽內(nèi)切酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶a a1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多粘液分泌過多(慢性支氣管炎)(慢性支氣管炎)氣道壁塌陷氣
16、道壁塌陷(肺氣腫肺氣腫)Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-27炎癥炎癥 小氣道疾病小氣道疾病氣道炎癥氣道炎癥氣道重塑氣道重塑肺實(shí)質(zhì)破壞肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降彈性回縮力下降氣流受限氣流受限28蛋白酶增加蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶絲氨酸蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶(基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPsMMPs)
17、MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少抗蛋白酶減少a a1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶a a1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4組織抑制劑(組織抑制劑(TIMP1-4TIMP1-4) (2) (2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡29(3)(3) 氧化應(yīng)激:氧化應(yīng)激: 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物 COPDCOPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPDCOPD
18、患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物(如過氧化氫和志物(如過氧化氫和 8- isoprostane8- isoprostane)增加)增加 氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響激活炎癥基因激活炎癥基因使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降 COPD COPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療30黏液分泌增多黏液分泌增多NF- BIL-8中性粒細(xì)驀集中性粒細(xì)驀集TNF-a aaCOPD氧化應(yīng)激反應(yīng)氧化應(yīng)激反應(yīng)血漿漏出血漿漏出支氣管狹窄支氣管狹窄異前列腺素異前列腺素抗
19、氧化劑抗氧化劑VitaminsCandEN-acetylcysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI a a1-AT蛋白酶蛋白酶313. 3. 病理生理:病理生理:COPD COPD 生理學(xué)異常表現(xiàn)生理學(xué)異常表現(xiàn)粘液過度分泌和纖毛功能障礙,粘液過度分泌和纖毛功能障礙,氣流受限和過度充氣,氣流受限和過度充氣,氣體交換障礙,氣體交換障礙,肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈高壓,系統(tǒng)性效應(yīng)。系統(tǒng)性效應(yīng)。32氣流受限和氣體限閉氣流受限和氣體限閉氣體交換異常氣體交換異常粘液高分泌和粘液高分泌和纖毛功能障礙纖毛功能障
20、礙肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)33(1)(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙:粘液過度分泌和纖毛功能障礙:COPD COPD 首發(fā)生理學(xué)異常首發(fā)生理學(xué)異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加,增加,纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。生。34吸煙吸煙感覺神經(jīng)感覺神經(jīng)上皮上皮細(xì)胞細(xì)胞粘液腺增生粘液腺增生SPAChNE細(xì)胞因子細(xì)胞因子ROS炎癥炎癥粘液粘液杯狀細(xì)胞增生杯狀細(xì)胞增生膽堿能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)中性白細(xì)胞中性白細(xì)胞35(2) 氣流受限和過度充氣:氣
21、流受限和過度充氣:-呼氣氣流受限呼氣氣流受限(不可逆氣流受限)是(不可逆氣流受限)是 COPD 的典型生理特點(diǎn)的典型生理特點(diǎn)-氣流受限部位氣流受限部位:直徑小于:直徑小于 2 mm的傳導(dǎo)的傳導(dǎo)氣道氣道原因:原因:氣道重塑(纖維化和狹窄)。氣道重塑(纖維化和狹窄)。*氣流受限可用肺功能儀來測量,診斷氣流受限可用肺功能儀來測量,診斷COPD的關(guān)鍵。的關(guān)鍵。 3637COPD患者中患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等,氣流發(fā)生受限??椀钠茐暮托獾廓M窄等,氣流發(fā)生受限。3839COPD患者呼吸時(shí)氣流患者呼吸時(shí)氣流受限,導(dǎo)致氣體陷閉受限,導(dǎo)致氣體陷閉正常人
22、的吸氣和呼氣循環(huán)正常人的吸氣和呼氣循環(huán)40 可逆因素可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌中央和外周氣道平滑肌的收縮的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過度運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過度COPDCOPD氣流受限不完全可逆的原因氣流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 氣道纖維化性窄氣道纖維化性窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉41(3)(3)氣體交換障礙氣體交換障礙:發(fā)生在發(fā)生在 COPD COPD 進(jìn)展期病例特點(diǎn):進(jìn)展期病例特點(diǎn):低氧血低氧血癥伴有或不伴有高碳
23、酸血癥。癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD COPD 氣體交換異常的原因:氣體交換異常的原因:通氣血流比通氣血流比例失調(diào)。例失調(diào)。彌散常數(shù)(一氧化碳彌散量彌散常數(shù)(一氧化碳彌散量/ /肺泡通氣量)肺泡通氣量)的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。關(guān)性。 42(4) (4) 肺動(dòng)脈高壓:肺動(dòng)脈高壓:發(fā)生于發(fā)生于 COPD COPD 晚期,出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障晚期,出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。礙后。肺動(dòng)脈高壓的因素:肺動(dòng)脈高壓的因素:* * *血管收縮(主要由于低氧),血管收縮(主要由于低氧),* * *內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,* * *肺動(dòng)脈重塑,肺
24、動(dòng)脈重塑,* * *肺泡毛細(xì)血管床的破壞。肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙(肺心?。5K(肺心?。?。43死亡死亡COPD 合并肺動(dòng)脈高壓合并肺動(dòng)脈高壓Source: Peter J. Barnes, MD44l低體重(低體重(BMIBMI下降)下降)l人體組成改變(人體組成改變(FFMFFM下降)下降)l骨骼肌功能障礙骨骼肌功能障礙l全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)l其它系統(tǒng):心血管,神其它系統(tǒng):心血管,神經(jīng),骨骼等經(jīng),骨骼等45粘液高分泌粘液高分泌 纖毛功能失調(diào)纖毛功能失調(diào)氣流受限氣流受限 氣體陷閉氣體陷閉肺過度充氣肺過度充氣氣體交
25、換異常氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病氣道重塑氣道重塑肺彈性回縮力肺彈性回縮力COPDCOPD規(guī)范化診斷和治療規(guī)范化診斷和治療全身效應(yīng)全身效應(yīng)4647一、癥狀COPD 起病隱匿。起病隱匿。長時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和長時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí),痰液呈粘液膿咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí),痰液呈粘液膿性。性。冬季癥狀加重,但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳冬季癥狀加重,但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長年存在。痰長年存在。COPD 患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀,以后稍有活動(dòng)即有呼吸困喘息的癥狀,以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難
26、。難。疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。 48l 二、體征l * * COPD COPD 早期無異常體癥。早期無異常體癥。l * * 如有嚴(yán)重的如有嚴(yán)重的肺氣腫肺氣腫: :l 望診望診:胸廓前后徑增加,呈桶狀。:胸廓前后徑增加,呈桶狀。l 叩診叩診:過清音,心濁音界縮小或消:過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。失,肝濁音界下降。l 聽診聽診:呼吸音和語音均減低,呼氣:呼吸音和語音均減低,呼氣延長,有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。延長,有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。 49l 三、胸部三、胸部 X 線線* * 因肺臟過度充氣,殘氣量增加因肺臟過度充氣,殘氣量增加。* * 胸相
27、示肺透過度增加。胸相示肺透過度增加。* * 重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿,肋骨走行變重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿,肋骨走行變 平,肋間隙增寬。平,肋間隙增寬。* * 胸廓前后徑增大,胸骨后間隙增寬。胸廓前后徑增大,胸骨后間隙增寬。 膈肌位置下移,橫膈變平。膈肌位置下移,橫膈變平。* * 雙肺透明度增高,肺外帶血管紋理纖雙肺透明度增高,肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。細(xì)、稀疏。* * 心影呈垂直狹長。心影呈垂直狹長。50慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病* * 胸部胸部 X X 線正位線正位* *肋骨呈水平狀,肋骨呈水平狀, 肋間隙增寬。肋間隙增寬。* *兩肺野透亮度增高,兩肺野透亮度增高,* *肺血管紋理變細(xì),肺血管
28、紋理變細(xì),* *兩側(cè)橫膈明顯下降。兩側(cè)橫膈明顯下降。* *心影呈垂直狹長。心影呈垂直狹長。5152 1. 1.支氣管炎型(或紫紺臃腫型支氣管炎型(或紫紺臃腫型 BB BB 型型) )* *支氣管病變較重,粘膜腫脹,粘液腺增生,而肺氣支氣管病變較重,粘膜腫脹,粘液腺增生,而肺氣腫病變較輕腫病變較輕。* *有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。* *體檢:肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫,雙肺體檢:肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫,雙肺底可聞及啰音底可聞及啰音。* *胸相:肺充血,肺紋理增粗,無明顯的肺氣腫癥。胸相:肺充血,肺紋理增粗,無明顯的肺氣腫癥。* *肺功能:通氣
29、功能明顯損害,氣體分布不均勻,功肺功能:通氣功能明顯損害,氣體分布不均勻,功能殘氣及肺總量增加,彌散功能正常。能殘氣及肺總量增加,彌散功能正常。* *PaO降低降低, PaCO增加,紅細(xì)胞壓積增高,易發(fā)生增加,紅細(xì)胞壓積增高,易發(fā)生呼吸衰竭和呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。5354l 2. 2.肺氣腫型(或粉喘型肺氣腫型(或粉喘型 PP PP 型)型):* *肺氣腫較為嚴(yán)重,多見于老年,體格消瘦,呼肺氣腫較為嚴(yán)重,多見于老年,體格消瘦,呼吸困難明顯,通常無紫紺。吸困難明顯,通常無紫紺。* *患者常常采取特殊的體位,如兩肩高聳、雙臂患者常常采取特殊的體位,如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起
30、和縮唇。扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。* *胸片:雙肺透明度增加。胸片:雙肺透明度增加。* *肺功能:通氣功能雖有損害,但不如肺功能:通氣功能雖有損害,但不如 BB 型嚴(yán)重,型嚴(yán)重,殘氣占肺總量的比值增大,肺泡通氣量正常甚殘氣占肺總量的比值增大,肺泡通氣量正常甚至過度通氣,至過度通氣,* *PaO降低不明顯,降低不明顯,PaCO正常或降低。正常或降低。555657暴露于危險(xiǎn)因子暴露于危險(xiǎn)因子煙草煙草職業(yè)職業(yè)室內(nèi)室內(nèi)/ /室外污染室外污染肺功能測定肺功能測定癥狀癥狀咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困難呼吸困難58目前目前AECOPDAECOPD的診斷完全依賴于臨床表現(xiàn)。即患的診斷完全依賴于臨床表現(xiàn)。即患者主訴
31、癥狀的突然變化(基線呼吸困難、咳嗽、者主訴癥狀的突然變化(基線呼吸困難、咳嗽、和和/ /或咳痰情況)超過日常變異范圍。或咳痰情況)超過日常變異范圍。AECOPD AECOPD 是一種臨床除外診斷,臨床和是一種臨床除外診斷,臨床和/ /或?qū)嶒?yàn)室檢查或?qū)嶒?yàn)室檢查排除可以解釋這些癥狀的突然變化的其他特異排除可以解釋這些癥狀的突然變化的其他特異疾?。▽<夜沧R疾?。▽<夜沧R20142014););至今還沒有一項(xiàng)單一的生物標(biāo)志物可應(yīng)至今還沒有一項(xiàng)單一的生物標(biāo)志物可應(yīng)用于用于AECOPDAECOPD的臨床診斷和評估。以后期的臨床診斷和評估。以后期待有一種或一組生物標(biāo)記物可以用來進(jìn)待有一種或一組生物標(biāo)記物可以
32、用來進(jìn)行更精確的行更精確的病因?qū)W診斷(專家共識病因?qū)W診斷(專家共識20142014)。59* * 當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀,當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀,及及/或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí),應(yīng)考慮或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí),應(yīng)考慮COPD。* * 肺功能檢查可明確診斷肺功能檢查可明確診斷。在在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后,后,F(xiàn)EV1/FVC 70% 表明存在氣流受限表明存在氣流受限, 并且不能完全并且不能完全逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)。 60 (一)(一)COPD的診斷的診斷1. 病史:吸煙史。清晨咯痰,加重時(shí)病史:吸煙史。清晨咯痰,加重時(shí)呈膿性。呈膿性。急性疾病時(shí)為進(jìn)行性咳嗽,多膿痰,急性疾病時(shí)為進(jìn)
33、行性咳嗽,多膿痰,喘和間斷發(fā)熱。喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。* * 晚期有低氧血癥伴紫紺,紅血球增晚期有低氧血癥伴紫紺,紅血球增多時(shí)紫紺則更加重。多時(shí)紫紺則更加重。* * 晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在;晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在;61 2. 體征:體征: * * 呼吸時(shí)間延長、呼氣時(shí)哮喘音。呼吸時(shí)間延長、呼氣時(shí)哮喘音。 * * 肺部充氣過度肺部充氣過度 * * 胸廓直后徑增加。胸廓直后徑增加。 * * 膈肌活動(dòng)受限,呼吸音降低,膈肌活動(dòng)受限,呼吸音降低, * * 心音遙遠(yuǎn)心音遙遠(yuǎn), , 肺底部濕啰音。肺底部濕啰音。 * * 特殊體位以減輕呼吸困難,如身體
34、前傾,雙手特殊體位以減輕呼吸困難,如身體前傾,雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動(dòng)。支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動(dòng)。 * * 常有紫紺。常有紫紺。 * * 右心衰時(shí),肝臟腫大,頸靜脈怒張。右心衰時(shí),肝臟腫大,頸靜脈怒張。 * * 嚴(yán)重的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)撲擊樣震顫撲擊樣震顫。62 3. 實(shí)驗(yàn)室檢查:實(shí)驗(yàn)室檢查:(1)胸片:)胸片:* * 肺臟充氣過度,橫膈低平,肋間隙增寬和心肺臟充氣過度,橫膈低平,肋間隙增寬和心影呈垂滴形。影呈垂滴形。* * 血管截?cái)喱F(xiàn)象,肺臟透光度增加;肺大泡形血管截?cái)喱F(xiàn)象,肺臟透光度增加;肺大泡形成。成。* * 合并肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大
35、時(shí),肺門血管合并肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大時(shí),肺門血管影突出。影突出。(2 2)胸部)胸部 CT CT:* * 確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量,的大小和數(shù)量,* * 估計(jì)肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度,對預(yù)計(jì)手術(shù)估計(jì)肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度,對預(yù)計(jì)手術(shù)效果有意義。效果有意義。63主要主要 X X 線征:線征:肺過度充氣:肺過度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑肺容積增大,胸腔前后徑增長,肋骨走向變平,肺增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀,肺門血管紋理呈殘根狀,肺野
36、外周血管紋理纖細(xì)稀少野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。等。64肺氣腫和肺大泡肺氣腫和肺大泡形成形成65COPDCOPD晚期并發(fā)肺動(dòng)晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心脈高壓和肺原性心臟病:臟?。河倚脑龃蟮挠倚脑龃蟮腦 X線征:線征:肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺 門 血 管 影 擴(kuò) 大肺 門 血 管 影 擴(kuò) 大右下肺動(dòng)脈增寬等右下肺動(dòng)脈增寬等。66旁間隔氣腫旁間隔氣腫67全小葉肺氣腫全小葉肺氣腫68 (3)肺功能:)肺功能:* * 估計(jì)嚴(yán)重程度、治估計(jì)嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。和預(yù)后。* * FEV FEV占預(yù)計(jì)值的百占預(yù)計(jì)值的百分比可判斷分比可判斷 COPD COPD 氣流阻塞程度
37、。氣流阻塞程度。69疾病嚴(yán)重度分期疾病嚴(yán)重度分期特征特征I:輕度:輕度COPDFEV1/FVC 70 %FEV1 80%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值 II:中度:中度COPDFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值 III:重度:重度COPDFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值 IV:非常嚴(yán)重:非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值或或FEV1% 50%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭 COPD 嚴(yán)重度的肺功能分級嚴(yán)重度的肺功能分級70血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治? : 輕、中度低氧血癥,早期輕、中度低氧血癥,早期 COPD無高碳無高碳
38、酸血癥。病情進(jìn)展,低氧血癥加重,發(fā)生高碳酸酸血癥。病情進(jìn)展,低氧血癥加重,發(fā)生高碳酸血癥。血癥。FEV低于低于 1升時(shí),高碳酸血癥增加。升時(shí),高碳酸血癥增加。71COPD支氣管哮喘支氣管哮喘 中年起病中年起病癥狀逐漸進(jìn)展癥狀逐漸進(jìn)展長期吸煙史長期吸煙史運(yùn)動(dòng)后呼吸困難運(yùn)動(dòng)后呼吸困難氣流受限大部分不可氣流受限大部分不可逆逆 發(fā)病年齡較輕發(fā)病年齡較輕( (常在兒童期常在兒童期) )每日癥狀變化較大每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分哮喘家族史氣流受限大部分可逆可逆 (二)鑒別診斷(二)鑒別診斷72哮喘哮喘致敏
39、顆粒致敏顆粒COPD毒性顆粒毒性顆粒哮喘性氣道炎癥哮喘性氣道炎癥CD4+TCD4+T淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞COPDCOPD氣道炎癥氣道炎癥CD8+TCD8+T淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞氣流受限氣流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆73 診斷診斷 鑒別診斷要點(diǎn)鑒別診斷要點(diǎn) 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年發(fā)??;癥狀緩慢進(jìn)展;吸煙史;活動(dòng)后氣促;不可逆中年發(fā)??;癥狀緩慢進(jìn)展;吸煙史;活動(dòng)后氣促;不可逆性氣流受限性氣流受限 支氣管哮喘支氣管哮喘 早年發(fā)病早年發(fā)病( (通常在兒童期通常在兒童期) );每日癥狀變化快;夜間和清晨;每日癥狀變化快
40、;夜間和清晨癥狀明顯;過敏史、過敏性鼻炎和(或)濕疹;哮喘家族癥狀明顯;過敏史、過敏性鼻炎和(或)濕疹;哮喘家族史;氣流受限大部分可逆史;氣流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 聽診肺基底部可聞細(xì)啰音;聽診肺基底部可聞細(xì)啰音;X X線胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫;線胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫;肺功能測定示限制性通氣障礙肺功能測定示限制性通氣障礙( (而非氣流受限而非氣流受限) ) 支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張 大量膿痰;伴有細(xì)菌感染;粗濕啰音、杵狀指;大量膿痰;伴有細(xì)菌感染;粗濕啰音、杵狀指;X X線胸片線胸片或或C TC T示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚 結(jié)核病結(jié)核病 所有年齡均可發(fā)病
41、;所有年齡均可發(fā)??;X X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰影;微生物檢查可確診;流行地區(qū)高發(fā)影;微生物檢查可確診;流行地區(qū)高發(fā) 閉塞性細(xì)支氣管炎閉塞性細(xì)支氣管炎 發(fā)病年齡較輕、不吸煙;可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧發(fā)病年齡較輕、不吸煙;可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、接觸史、C TC T在呼氣相顯示低密度影在呼氣相顯示低密度影 彌漫性泛細(xì)支氣管炎彌漫性泛細(xì)支氣管炎 大多為男性非吸煙者;患者均有慢性鼻竇炎;大多為男性非吸煙者;患者均有慢性鼻竇炎;X X線胸片和線胸片和高分辨率高分辨率CT CT 顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征
42、 7475l預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防疾病進(jìn)展l緩解癥狀緩解癥狀l改善運(yùn)動(dòng)耐受力改善運(yùn)動(dòng)耐受力l改善健康狀態(tài)改善健康狀態(tài)l預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療急性加重l預(yù)防和治療并發(fā)癥預(yù)防和治療并發(fā)癥l減少死亡率減少死亡率l減少治療引起的副反應(yīng)減少治療引起的副反應(yīng)76771. 1. 藥物治療藥物治療 COPD COPD 有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療藥物治療:減少或消除癥狀、提高活動(dòng)耐力、:減少或消除癥狀、提高活動(dòng)耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)??禒顟B(tài)。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。COPD
43、 COPD 常用藥物包括吸入和口服治療:常用藥物包括吸入和口服治療:吸入治療吸入治療為首選,在較小的藥物劑量下可有為首選,在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果,且副作用更小。相同或更大的效果,且副作用更小。78 2. 2. 支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑:常用有三類:常用有三類 受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌,改善潮式呼吸過支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌,改善潮式呼吸過程中的肺排空。(首選為吸入制劑)。程中的肺排空。(首選為吸入制劑)。793. 3. 長期氧療長期氧療(LTOT)(LTOT) LTOTLTOT:改善生存
44、率、活動(dòng)能力、睡眠和認(rèn)知能:改善生存率、活動(dòng)能力、睡眠和認(rèn)知能力。力。糾正低氧血癥后:應(yīng)注意有無二氧化碳儲留。糾正低氧血癥后:應(yīng)注意有無二氧化碳儲留。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測量方法,脈搏血氧飽動(dòng)脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測量方法,脈搏血氧飽和度和度(SpO(SpO2 2) )可用于觀察治療反應(yīng)??捎糜谟^察治療反應(yīng)。氧療的指征:氧療的指征: PaOPaO2 2 7.3 kPa (55 mmHg) 90%90%。804 4營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療 穩(wěn)定期穩(wěn)定期 COPD COPD 患者有體重減輕和無脂體重患者有體重減輕和無脂體重(fat-free mass, FFM)(fat-free mass, FFM)下降,與
45、氣流受限的下降,與氣流受限的程度無關(guān)。程度無關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡,而肌肉萎縮則是蛋量和能量消耗的負(fù)平衡,而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降,以營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降,以防止能量失衡。防止能量失衡。 81常規(guī)常規(guī)加入加入一個(gè)或多個(gè)長效支氣管擴(kuò)張劑一個(gè)或多個(gè)長效支氣管擴(kuò)張劑82FEV1/FVC80%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值有或無癥狀有或無癥狀 短效支氣管擴(kuò)短
46、效支氣管擴(kuò)張劑按需使用張劑按需使用特征特征推薦的治療推薦的治療83FEV1/FVC70%50%FEV180%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值有或無癥狀有或無癥狀一種或以上的長效支一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療康復(fù)治療特征特征推薦的治療推薦的治療84FEV1/FVC70%30%FEV150%預(yù)計(jì)值預(yù)計(jì)值有或無癥狀有或無癥狀一種或以上的長效支一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療康復(fù)治療如有反復(fù)的急性加重,如有反復(fù)的急性加重,吸入糖皮質(zhì)激素吸入糖皮質(zhì)激素特征特征推薦的治療推薦的治療85FEV1/FVC70%FEV130%預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)值或出現(xiàn)呼吸衰竭值或出現(xiàn)呼吸衰竭或
47、右心衰竭或右心衰竭一種或以上的長效支氣一種或以上的長效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療管擴(kuò)張劑規(guī)則治療有反復(fù)的急性加重,吸有反復(fù)的急性加重,吸入糖皮質(zhì)激素入糖皮質(zhì)激素并發(fā)癥治療并發(fā)癥治療康復(fù)治療康復(fù)治療如有呼吸衰竭,長期氧如有呼吸衰竭,長期氧療療考慮手術(shù)治療考慮手術(shù)治療特征特征推薦的治療推薦的治療8687AECOPD AECOPD 的定義:的定義:COPD COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和患者的呼吸困難、咳嗽和/ /或咯痰在基或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變,超出每天日常的礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變,超出每天日常的變異,需要改變治療。變異,需要改變治療。* * *急性加重原因急性加重原因: 感染性的或非感染性的。
48、感染性的或非感染性的。* * *嚴(yán)重程度分級嚴(yán)重程度分級: 目前尚無一致意見,目前尚無一致意見,AECOPD AECOPD 治療參考標(biāo)準(zhǔn):治療參考標(biāo)準(zhǔn):I I級:在家治療;級:在家治療;IIII級:需住院治療;級:需住院治療;IIIIII級:急性呼吸衰竭。級:急性呼吸衰竭。88AECOPD AECOPD 住院治療的指征:住院治療的指征:* *高危的伴隨疾?。ǚ窝?,心率失常,充血性高危的伴隨疾?。ǚ窝?,心率失常,充血性心衰,糖尿病,腎功能或肝功能不全),心衰,糖尿病,腎功能或肝功能不全),* *門診治療癥狀緩解不明顯,門診治療癥狀緩解不明顯,* *呼吸困難顯著加重,呼吸困難顯著加重,* *癥狀影響進(jìn)食或睡眠,癥狀影響進(jìn)食或睡眠,* *低氧血癥或高碳酸血癥惡化,低氧血癥或高碳酸血癥惡化,* *神志改變,神志改變,* *診斷不明確,診斷不明確,* *缺乏家庭護(hù)理。缺乏家庭護(hù)理。 89 門診治療(門診治療(I I級:在家治療)級:在家治療)患者教育患者教育 檢查吸入技術(shù)檢查吸入技術(shù) 考慮應(yīng)用儲霧罐裝置考慮應(yīng)用儲霧罐裝置支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑 短效短效2激動(dòng)劑和激動(dòng)劑和/或定量吸入異丙托溴胺或定量吸入異丙托溴胺 考慮加用長效支氣管擴(kuò)張劑考慮加用長效支氣管擴(kuò)張劑皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素 潑尼松潑尼松 30-40 mg 口服口服7-14天天 考慮使用吸入皮質(zhì)激素考慮使用吸
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025死亡賠償協(xié)議書格式
- 黑素瘤病因介紹
- 協(xié)議書汽車轉(zhuǎn)讓模板
- 合同戰(zhàn)略合作協(xié)議
- 代理合作協(xié)議范本大全
- 公司保密協(xié)議案例
- 顱內(nèi)靜脈血栓形成病因介紹
- 2023夫妻結(jié)婚前協(xié)議書七篇
- 關(guān)于采購協(xié)議
- 中醫(yī)藥健康知識講座
- 2023年報(bào)告文學(xué)研究(自考)(重點(diǎn))題庫(帶答案)
- 國軍淞滬會(huì)戰(zhàn)
- 2023年湖南體育職業(yè)學(xué)院高職單招(語文)試題庫含答案解析
- GB/T 39314-2020鋁合金石膏型鑄造通用技術(shù)導(dǎo)則
- 裝飾裝修施工質(zhì)量檢查評分表
- 非開挖施工技術(shù)講稿課件
- 單絨毛膜雙羊膜囊雙胎2022優(yōu)秀課件
- 《思想道德與法治》 課件 第四章 明確價(jià)值要求 踐行價(jià)值準(zhǔn)則
- 北師大版八年級上數(shù)學(xué)競賽試卷
- 幼兒園講座:課程游戲化、生活化建設(shè)的背景與目的課件
- 地理信息系統(tǒng)(GIS)公開課(課堂)課件
評論
0/150
提交評論