傳染病學(xué)名詞解釋重點(diǎn)匯總

1、總論傳染病:病原微生物(朊毒體.病毒.衣原體.立克次體.細(xì)菌.真菌.螺旋體和寄生蟲-原蟲.蠕蟲.醫(yī)學(xué)昆蟲)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行(性)的疾病.感染:病原體和人體之間相互作用的過程.感染過程的表現(xiàn):清除病原體;顯性感染;隱性感染(主要);病原攜帶狀態(tài);潛伏性感染.隱性感染:又稱亞臨床感染,指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起輕微的組織損傷,因而在臨床上不顯出任何癥狀.體征,甚至生化改變,只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)，如甲型肝炎病毒、乙型腦炎病毒、結(jié)核桿菌等，以隱性感染為主.顯性感染:又稱臨床感染,指病原體侵入人體后,不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答,

2、而且,通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷,引起病理改變和臨床表現(xiàn)，如漢坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以顯性感染為主.病原攜帶狀態(tài):無明顯的臨床癥狀,而攜帶病原體.潛伏性感染：在機(jī)體免疫力下降時(shí)可引起顯性感染；潛伏性感染期間病原體一般不排除體外，常見的潛伏性感染有單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲和結(jié)核桿菌等感染。隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染最少。病原體的致病能力:侵襲力;毒力:毒素和毒力因子;數(shù)量;變異性組織損傷機(jī)制:直接損傷;毒素作用;免疫機(jī)制傳染病的流行過程:傳染病在人群中發(fā)生.發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程.三個(gè)基本條件:傳染源.傳播途徑和人群易感性.傳染源

3、:指病原體已在體內(nèi)生長.繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物.包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染動(dòng)物。傳染病的基本特征:病原體;傳染性;流行病學(xué)特征;感染后免疫力急性傳染病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸包括：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期。潛伏期:病原體侵入至出現(xiàn)臨床癥狀的時(shí)期.都有一個(gè)范圍(最短.最長).其長短一般與病原體的感染量成反比.前驅(qū)期:起病至癥狀明顯開始的時(shí)期.通常是非特異性,傳染病共有,持續(xù)13天.急者可無。癥狀明顯期:前驅(qū)期后轉(zhuǎn)入癥狀明顯期.表現(xiàn)出傳染病特有的癥狀和體征?；謴?fù)期:免疫力增長至一定程度，體內(nèi)病理生理過程終止，癥狀體征消失。再燃:當(dāng)患者的癥狀體征減輕,體溫未完全回復(fù)正常的緩

4、解階段,潛伏于血液或組織液中的病原體再度繁殖,使體溫再次升高,初發(fā)病的癥狀體征再度出現(xiàn)的情形復(fù)發(fā):患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間,由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖,使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn).常見癥狀:發(fā)熱.發(fā)疹(斑丘疹.出血疹.皰疹.蕁麻疹).毒血癥狀.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng).甲類傳染病(強(qiáng)制管理):鼠疫.霍亂。（2,6）乙類傳染病(嚴(yán)格管理):病毒性肝炎.細(xì)菌性和阿米巴性痢疾.傷寒和副傷寒.艾滋病.淋病.梅毒.脊髓灰質(zhì)炎.麻疹;百日咳.白喉.流行性腦脊髓膜炎.猩紅熱.狂犬病.鉤端螺旋體病.布氏桿菌病.炭疽.肺結(jié)核.血吸蟲病.新生兒破傷風(fēng).流行性乙型腦炎.瘧疾.登革熱.傳染性非典性肺炎(SARS).

5、禽流感(6,12)丙類傳染病(監(jiān)測管理):流行性和地方性斑疹傷寒.黑熱病.絲蟲病.包蟲病.麻風(fēng)病.流行性感冒.流行性腮腺炎.風(fēng)疹.急性出血性結(jié)膜炎,以及除霍亂.痢疾,傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病(24)病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病，以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主，部分病例出現(xiàn)黃疸，甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播；乙型丙型丁型多為慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細(xì)胞癌，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播?！静≡瓕W(xué)】（一）甲肝: HAV僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng);抗HAV-IgM:是診斷HAV急性感染的指標(biāo);抗HAV-

6、IgG:是保護(hù)性抗體,是產(chǎn)生免疫力及過去感染的標(biāo)志，可長期存在（二）乙肝:（1）HBV感染者血清中存在三種形式的顆粒Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，是病毒復(fù)制的主體小球星顆粒由HbsAg組成，無感染性管型顆粒由HbsAg組成，無感染性。（2）乙肝五項(xiàng): HBsAg，只有抗原性無傳染性；抗-HBs，保護(hù)性抗體，陽性表示對HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復(fù)期、過去感染及乙肝疫苗接種后；HBeAg，病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志；抗-HBe,陽性表示病毒復(fù)制處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性低；抗-HBc，抗-HBcIgM陽性表示急性期或慢性肝炎的急性發(fā)作。大三陽：HBsAg、HBeAg、抗-HBe陽性；小三陽:HBsA

7、g、抗-HBc、抗-HBe陽性?！玖餍胁W(xué)】一 甲肝（戊肝）：（1）傳染源為急性期患者和隱性感染者（2）傳播途徑為糞口途徑（3）易感人群抗HAV陰性者。二 乙肝（丁肝）：（1）傳染源：急慢性乙肝患者和病毒攜帶者（2）傳播途徑：母嬰傳播、血液體液傳播（3）易感人群：抗HBs陰性者。三 丙肝：（1）傳染源為急慢性患者和病毒攜帶者（2）傳播途徑有輸血及血制品、注射針刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接觸傳播、性傳播、母嬰傳播（3）易感人群：普遍易感。肝肺綜合征：慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。原因

8、：肺內(nèi)毛細(xì)管擴(kuò)張，影響氣體交換功能?！九R床表現(xiàn)】潛伏期：甲肝26周，平均4周；乙肝16月，平均3月；丙肝2周6月，平均40天；丁肝420周；戊肝29周，平均6周。一，急性肝炎：（1）急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程14個(gè)月，可分三期：黃疸前期（平均57d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高；黃疸期（26周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高 ；恢復(fù)期（12月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常（2）急性無黃疸型肝炎：起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易

9、被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。 二，慢性肝炎 急性肝炎病程超過半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg攜帶使而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀及肝功異常者。（1）輕度慢性肝炎 病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。（2）中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間 （3）重度慢性肝炎 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。三，重型肝炎肝衰竭表現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀; 有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間顯著延長, PTA

10、<40;黃疸進(jìn)行性加深，每天TB上升 17.1mmol/L;可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等;可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小;膽酶分離，血氨升高。 分類：（1）急性肝衰竭：發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過三周。（2）亞急性肝衰竭：起病較急，發(fā)病15d26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。 腦病型: 首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者。腹水型: 首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期可有難治性并發(fā)癥: 腦水腫，消化道大出血，嚴(yán)重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。白細(xì)胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長，常超過3周

11、至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。（3）慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。（4）慢性肝衰竭：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。分期（1）早期:極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴(yán)重消化道癥狀；黃疸進(jìn)行性加深（TB171mol/L或每日上升17.1mol/L）；有出血傾向，30PTA40；未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。 （2）中期：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者：出現(xiàn)度以下肝性腦病和/或明顯腹水；出血傾向明顯（出血點(diǎn)或瘀斑），且20PTA30。（3）晚期：在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，

12、病情進(jìn)一步加重，出現(xiàn)以下三條之一者： 有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴(yán)重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂等； 出現(xiàn)度以上肝性腦??； 有嚴(yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA20。四，淤膽型肝炎以肝內(nèi)淤膽為主演表現(xiàn)。急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。有梗阻性黃疸臨床表現(xiàn)：鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA60。五，肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型：

13、（1）活動(dòng)性肝硬化：有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降；（2）靜止性肝硬化：無肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型：（1）代償性肝硬化，早期肝硬化，屬Child-Pugh A級；無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)；無腹水、肝性腦病或上消化道出血（2）失代償性肝硬化，中晚期肝硬化，屬Child-Pugh B、C級；有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，膽紅素35mmol/L，凝血酶原活動(dòng)度60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血六，特殊人群肝炎小兒病毒性肝炎：多為隱性感染；感染HBV后易成為HBsAg攜帶者；小兒慢性肝炎以乙型和丙型多

14、見，病情大多較輕。 老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見。 黃疸發(fā)生率高，黃疸程度較深，持續(xù)時(shí)間較長。淤膽型較多見，合并癥較多。重型肝炎比例高，病死率較高。妊娠合并肝炎：病情較重，尤其以妊娠后期為嚴(yán)重。消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見。較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】一，肝功檢查血清酶測定 ALT：反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。特異性高于AST，急性肝炎時(shí)明顯升高，AST/ALT小于1，黃疸出現(xiàn)后開始下降。慢性肝炎肝硬化時(shí)AST/ALT大于1.重型肝炎時(shí)快速下降，膽紅素不斷升高，出現(xiàn)膽酶分離。AST：存在于線粒體中，與肝病嚴(yán)重程度正相關(guān)

15、。急性肝炎時(shí)若其維持在高水平則有轉(zhuǎn)化為慢性的可能。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。-GT：肝炎活動(dòng)期時(shí)可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE：提示肝臟儲(chǔ)備能力，肝功能有明顯損害時(shí)可下降。膽紅素測定：黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高；重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171mmol/L；血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死程度相關(guān)血清蛋白測定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時(shí)血清白蛋白濃度下降；血清球蛋白濃度上升；白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置PT測定：PTA40%或PT延長一倍以上時(shí)提示肝損害嚴(yán)重。血氨濃度測定：重型肝炎，肝性腦病患者可升高。二，

16、肝炎病毒標(biāo)志物檢查甲型肝炎：抗-HAV IgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染?？?HAV IgG：保護(hù)性抗體，陽性提示既往感染。乙型肝炎：（1）HBsAg與抗-HBs HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在?？?HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過去感染及乙肝疫苗接種后?？?HBs陰性說明對HBV易感。 （2）HBeAg與抗-HBe HBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動(dòng)性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性。抗-HBe持續(xù)陽性HBV復(fù)制處于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形

17、成HBeAg。（3）HBcAg與抗-HBc HBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性?？?HBc IgM高提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽性。僅抗-HBc IgG陽性提示為過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。（4）HBV DNA 病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)。丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的標(biāo)志?？?HCV IgM持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性?？?HCV IgG可長期存在。HCV感染后12周即可從血中檢出HCV RNA，治愈后則很快消失。丁型肝炎：HDAg和抗-HDV HDAg、抗-HDV IgM陽性有助于早期診斷。持續(xù)高滴度的抗-

18、HDV IgG是識(shí)別慢性丁型肝炎的主要血清學(xué)標(biāo)志。HBV和HDV同時(shí)感染時(shí)，抗-HBc IgM和抗-HDV同時(shí)陽性。重疊感染HBV和HDV時(shí)，抗-HBc IgM陰性，抗-HDV陽性。HDV RNA：陽性是HDV復(fù)制的直接證據(jù)。戊型肝炎：抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作為近期感染HEV的標(biāo)志?！局委煛恳?急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎：對癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，8001000mg/d，可增強(qiáng)療效。二 輕度慢性肝炎：一般治療：合理休息、飲食、心理

19、平衡；對癥治療：非特異性護(hù)肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等；降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等 ；退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等；抗病毒治療 ：干擾素 、核苷類似物等；免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等抗肝纖維化治療 三 中度和重度慢性肝炎：除上述治療外，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)肝治療；免疫調(diào)節(jié)藥物也可適當(dāng)選用四 重型肝炎：（1）一般和支持療法 絕對臥床休息，密切觀察病情?？赡軠p少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。靜脈滴注5%10%葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。（2）促進(jìn)肝細(xì)胞再生 胰高血糖素-胰島素（G-I）療法、肝細(xì)

20、胞生長因子、前列腺素 E1。（3）并發(fā)癥的防治（4）肝衰竭的抗病毒治療：藥物選擇以核苷類藥物為主，不主張使用干擾素類； 流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道傳染病，以腮腺化膿性炎癥為特點(diǎn)，主要發(fā)生在兒童和青少年?！静≡瓕W(xué)】腮腺炎病毒為單股RNA病毒，僅有一個(gè)血清型?！玖餍胁W(xué)】傳染源：早期患者及隱性感染者?；颊呷倌[大前7日至腫大后9日約2周時(shí)間內(nèi)，可從唾液中分離出病毒，此時(shí)患者具高度傳染性。傳播途徑為飛沫傳播；易感人群:普遍易感，大多為115歲兒童；流行情況：冬春為主，感染后可獲持久免疫力?！九R床表現(xiàn)】潛伏期1425天，平均18天。大都無前驅(qū)癥狀。發(fā)病12天后出現(xiàn)顴骨弓或

21、耳后疼痛，然后唾液腺腫大，體溫上升達(dá)40C，腮腺最常受累，通常一側(cè)腮腺腫大后2-4天又累積對側(cè)，雙側(cè)腮腺腫大約占75%。腮腺局部皮下水腫使局部皮膚發(fā)亮，腫痛明顯，有輕度觸痛及感覺過敏，表面灼熱，不發(fā)紅，進(jìn)食酸性食物時(shí)疼痛加劇。腮腺腫大23天達(dá)高峰，持續(xù)45天消退。腦膜炎時(shí)患者出現(xiàn)頭痛嗜睡和腦膜刺激征，一般癥狀在1周內(nèi)消失。腦脊液白細(xì)胞計(jì)數(shù)在25×106/L左右，以淋巴細(xì)胞為主。腦膜腦炎或腦炎患者常有高熱譫妄抽搐昏迷，可遺留耳聾視力障礙等后遺癥。睪丸炎常見于腮腺腫大開始消退時(shí)病人又出現(xiàn)發(fā)熱，睪丸明顯腫脹和疼痛，可并發(fā)附睪炎、鞘膜積液和陰囊積液。卵巢炎時(shí)有下腹疼痛。胰腺炎常于腮腺腫大數(shù)日

22、后發(fā)生，可有惡心嘔吐上腹疼痛和壓痛?！局委煛恳话阒委煟号P床，流質(zhì)飲食禁酸性飲料，注意口腔衛(wèi)生?？共《局委煟豪晚f林。對癥治療：鎮(zhèn)痛藥。腎上腺皮質(zhì)激素：重癥或并發(fā)腦膜腦炎者用地塞米松。顱內(nèi)高壓處理：甘露醇。預(yù)防睪丸炎：乙烯雌醇。腎綜合征出血熱流行性出血熱是由漢坦病毒引起的以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害，以發(fā)熱休克充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。典型病例病程分為五期?！静≡瓕W(xué)】漢坦病毒為負(fù)性單鏈RNA。我國流行的為型和型病毒【流行病學(xué)】傳染源：鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠）， 人不是主要傳染源。傳播途徑：1 呼吸道傳播2 接觸傳播3 消化管傳播 4 蟲媒傳播（

23、螨媒傳播） 5 垂直傳播：母嬰傳播。易感人群：普遍易感。流行特點(diǎn)：1 地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國疫情最重2 季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié)，發(fā)病率有一定的周期性波動(dòng)3 人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。男:女為2:1，1660歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%，農(nóng)民占發(fā)病的80%。【病理解剖】1 基本病理變化：全身廣泛小血管損傷（導(dǎo)致以腎臟病變?yōu)橹鞯亩嗯K器病變）2 血管變化：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死；管壁呈不規(guī)則收縮和擴(kuò)張；纖維素樣壞死和崩解；管腔內(nèi)可有微血栓形成【臨床表現(xiàn)】潛伏期446天，一般為714天，以2周多見。典型病例病程中有的發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期

24、和恢復(fù)期的五期過程。非典型和輕型病例中可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊。一 發(fā)熱期：1、發(fā)熱：起病急，畏寒，發(fā)熱常在39-40之間，以稽留熱和弛張熱多見；熱程多為3-7天，一般體溫越高，熱程越長，病情越重；與病情的關(guān)系：輕者熱退后病情減輕，重者熱退后病情反而加重。2、全身中毒癥狀：“三痛”癥狀：頭痛、腰痛、眼眶痛；消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呃逆；神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、幻覺、視物不清、抽搐、昏迷。3、毛細(xì)血管損害：1) 充血： “皮膚三紅征”面、頸和前胸充血，重者呈醉酒貌。“粘膜三紅征”眼結(jié)膜、咽和軟腭、舌充血2)出血：腋下、胸

25、背部、軟腭及眼結(jié)膜出血點(diǎn)，重者可有大片瘀斑和腔道出血；3) 滲出：“三腫征”球結(jié)膜、顏面和 眼瞼水腫，重者可有胸、腹腔積液及滲出性肺水腫； 滲出水腫越重，病情越重4 腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿二 低血壓休克期：1 多發(fā)生在第46d,遲者89日出現(xiàn)。持續(xù)1-3天。<6d；2 一般在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)血壓下降3 發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重4 持續(xù)時(shí)間長短與病情輕重、治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)。5 促進(jìn)DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生。6 表現(xiàn)：意識(shí)障礙，末梢循環(huán)障礙，少尿無尿BP下降，P加快難治性休克：休克24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上三 少尿期：繼低血

26、壓休克期出現(xiàn)。少尿<400ml/24小時(shí)，無尿<50ml/24小時(shí)；無少尿型腎功能衰竭；主要表現(xiàn)：1 急性腎功能衰竭：尿毒癥，酸中毒，電解質(zhì)紊亂2高血容量綜合征：表淺靜脈充盈，血壓增高，脈壓差增大；脈搏洪大，血液稀釋；心力衰竭，肺水腫和腦水腫等3 出血現(xiàn)象加重4 持續(xù)時(shí)間：110天，多25天四 多尿期：根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期：（1）移行期：尿量400-2000ml/24h，腎功能損害繼續(xù)加重；（2）多尿早期：尿量>2000ml/24h，腎功能未見改善；（3）多尿后期：尿量>3000ml/24h，腎功能改善。此期需注意水電解質(zhì)補(bǔ)充，防止繼發(fā)感染，避免繼發(fā)性休克。五 恢復(fù)

27、期：尿量<2000ml/24h；精神、食欲基本恢復(fù)；1-3個(gè)月體力才能完全恢復(fù)；少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退【治療】治療原則：三早一就（早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療）；綜合療法為主，進(jìn)行預(yù)見性治療；早期抗病毒治療；中晚期對癥治療；防治休克、腎功能衰竭和出血發(fā)熱期：治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防DIC。抗病毒：利巴韋林；減輕外滲：臥床，蘆丁、維生素C、平衡鹽溶液、葡萄糖鹽水；改善中毒癥狀：物理降溫、地塞米松、嘔吐頻繁者用甲氧氯普胺；預(yù)防DIC：低分子右旋糖酐，丹參，小劑量肝素低壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量、注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)

28、補(bǔ)充血容量：晶膠結(jié)合，平衡鹽為主；糾正酸中毒：5%碳酸氫鈉溶液；改善微循環(huán)：血管活性藥物（多巴胺、腎上腺皮質(zhì)激素）少尿期：治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境（補(bǔ)液量：前一日尿量+嘔吐量+500-700ml）、促進(jìn)利尿（呋塞米）、導(dǎo)瀉和透析治療。多尿期：治療原則為：移行期和多尿早期治療同少年期，多尿后期維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感染。恢復(fù)期：治療原則為：補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，定期復(fù)查腎功。并發(fā)癥：腔道出血（以嘔血、便血最為常見）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；肺水腫；（急性呼吸道窘迫綜合征ARDS、心源性肺水腫）；其它（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎損害、心

29、肌損害、肝損傷等）。流行性乙型腦炎簡稱乙腦又稱日本腦炎是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊媒傳播，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征病死率高。【流行病學(xué)】傳染源：乙腦是人獸共患自然疫源性疾病,豬是主要傳染源.傳播途徑：蚊子是乙腦的主要傳播媒介:庫蚊.伊蚊.按蚊,三帶喙庫蚊是主要傳播媒介.人群易感性：普遍易感，多為隱性，可獲持久免疫力?！静±斫馄省?可引起腦實(shí)質(zhì)廣泛病變,主要是以大腦皮質(zhì).腦干及基底核的病變最為明顯;腦橋.小腦和延髓次之,脊髓病變最輕.基本病變?yōu)?神經(jīng)細(xì)胞變性.壞死,液化溶解后形成大

30、小不等的篩狀軟化灶(乙腦的特征性改變);細(xì)胞浸潤(血管套式細(xì)胞浸潤).局部膠質(zhì)細(xì)胞增生,形成膠質(zhì)小結(jié).血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹.壞死.脫落形成血栓.腦膜與腦實(shí)質(zhì)血管擴(kuò)張.充血.滲出,形成腦水腫.【臨床表現(xiàn)】:潛伏期421天，一般為1014天。（一）典型的臨床表現(xiàn) 可分為四期：1初期(病程13天):起病急,體溫急劇上升至3940,伴頭痛.惡心和嘔吐,部分病人有嗜睡或精神倦怠,可有頸項(xiàng)輕度強(qiáng)直及抽搐.2極期:1）高熱，體溫持續(xù)上升,可達(dá)40以上,一般持續(xù)7-10天,重者可達(dá)3周;發(fā)熱越高.熱程越長.病情越重.2）意識(shí)障礙，嗜睡.昏睡乃至昏迷,昏迷越深,持續(xù)時(shí)間越長,病情越嚴(yán)重.神志不清最早可發(fā)生在病程第1

31、2日,多見于38日.3）驚厥或抽搐，先出現(xiàn)面部眼肌口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐、強(qiáng)制性痙攣，重者有全身強(qiáng)制性抽搐。4）呼吸衰竭，中樞性為主，呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊。5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征，體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征,瞳孔對光反應(yīng)遲鈍.消失或瞳孔散大,腹壁及提睪反射消失,深反射亢進(jìn),病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性.3恢復(fù)期:多2周內(nèi)完全恢復(fù),重者(5%20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復(fù)期癥狀，積極治療下6月內(nèi)不恢復(fù)為后遺癥。4后遺癥期:發(fā)病半年后仍留有精神.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者,稱為后遺癥.后遺癥以失語.癱瘓和精

32、神失常為最常見.（二）臨床分型體溫 神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型39清不明顯-1周-普通40淺昏有偶有-2周多無重型40昏迷明顯反復(fù)+3周常有極重41深昏明顯持續(xù)+1周或三周存活著嚴(yán)重【實(shí)驗(yàn)室檢查】（一）血象：白細(xì)胞總數(shù)升高，中性粒細(xì)胞在80%以上。（二）腦脊液：外觀無色透明或渾濁，壓力增高，白細(xì)胞在（50500）×106/L。早期以中性粒細(xì)胞為主，隨后淋巴細(xì)胞增多，蛋白稍增高。（三）血清學(xué)檢查：特異性IgM抗體在病后34天出現(xiàn)，可作為早期診斷的指標(biāo)。補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)：補(bǔ)體結(jié)核抗體為IgG抗體，用于回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查。血凝抑制試驗(yàn)，可用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查?！局卸拘土〖?/p>

33、腦型與乙型腦炎的鑒別】共同點(diǎn)：兒童多見，夏秋季節(jié)多見，發(fā)熱、昏迷、驚厥。不同點(diǎn)：乙型腦炎發(fā)展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM +；中毒性菌痢起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC及PC?！局委煛恳话阒委煟焊綦x防蚊，昏迷病人防止肺部感染和褥瘡，重型患者靜脈補(bǔ)液，糾正酸中毒。對癥治療：（1）高熱以物理降溫為主藥物降溫為輔，同時(shí)降低室溫。（2）抽搐：因高熱所致者以降溫為主，以腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療（甘露醇），腦實(shí)質(zhì)病變者用鎮(zhèn)靜劑（地西泮）；（3）呼吸衰竭：氧療；腦水腫者脫水治療；中樞性呼吸衰竭: 呼吸興奮劑(洛貝林、尼可剎米)；改善微循環(huán)，減輕

34、腦水腫（東莨菪堿、654-2、酚妥拉明）；保持呼吸道通暢: 必要時(shí)切開或插管?？袢】袢。╮abies）又名恐水癥,是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病.人狂犬病通常由病獸以咬傷方式傳給人.臨床表現(xiàn)是特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓。【流行病學(xué)】帶狂犬病毒的動(dòng)物是傳染源，一般情況下狂犬病人不是傳染源，不形成人與人之間的傳染；主要通過咬傷傳播；人群普遍易感【臨床表現(xiàn)】潛伏期長短不一，大多在三個(gè)月以內(nèi)，最長可達(dá)十年以上。前驅(qū)期：具有診斷意義的早期癥狀是在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢.痛.麻及蟻?zhàn)叩犬悩痈杏X.持續(xù)24天。興奮期：表現(xiàn)為高度興奮、極度恐怖、恐

35、水、怕風(fēng)，體溫升高3840C?？炙疄楸静√卣?。典型患者雖渴極而不敢飲水，見水聞水聲可引起咽喉肌嚴(yán)重痙攣，常因聲帶痙攣二出現(xiàn)聲嘶，嚴(yán)重時(shí)有全身肌肉陣發(fā)性抽搐，出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺。有流涎多汗心率快血壓高等交感神經(jīng)亢奮癥狀。神智多清晰。13天麻痹期：肌肉痙攣停止進(jìn)入全身遲緩性癱瘓，患者由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)。618小時(shí)。本病全程一般不超過6天。【實(shí)驗(yàn)室檢查】（一）血、尿常規(guī)及腦脊液外周血白細(xì)胞總數(shù)輕至中度增多，中性粒細(xì)胞一般占80%以上。尿常規(guī)有輕度蛋白尿，偶有透明管型。腦脊液壓力稍高，細(xì)胞數(shù)輕度增高，一般不超過200×106/L，以淋巴細(xì)胞為主，蛋白輕度升高，糖及氯化物正常。（二）病原學(xué)檢查

36、（抗原檢查、病毒分離、核酸測定、內(nèi)基小體檢查）?！绢A(yù)防】管理傳染源：以犬的管理為主。管理和免疫家犬，進(jìn)出口動(dòng)物檢疫等。病死動(dòng)物應(yīng)予焚毀深埋處理。處理傷口:立即將傷口內(nèi)的血凝吸出,隨之將毒素亦吸出.應(yīng)迅速以20肥皂水或0.1%的新潔爾滅沖洗傷口,或清水反復(fù)清洗傷口至少30分鐘,并用 3碘酒處理傷口周圍,切忌縫合傷口.預(yù)防接種：暴露前預(yù)防：0、7、21日進(jìn)行，13年加強(qiáng)注射一次。暴露后預(yù)防：接種五次0、3、7、14、30完成；若咬傷嚴(yán)重，可全程注射使針，于當(dāng)日至第6日每日一針，隨后于10、14、30、90日各注射一針。傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)發(fā)熱.表情淡漠.相對

37、緩脈.玫瑰疹.肝脾大和白細(xì)胞減少，有時(shí)可出現(xiàn)腸穿孔腸出血等嚴(yán)重并發(fā)癥。【病原學(xué)】傷寒桿菌為格蘭陰性菌，具有菌體O抗原和鞭毛H抗原，H抗原有特異性?！玖餍胁W(xué)】傳染源：帶菌者或患者為唯一傳染源。潛伏期帶菌者：傷寒患者在潛伏期已經(jīng)從糞便排菌。暫時(shí)帶菌者：恢復(fù)期仍然排菌但在三個(gè)月內(nèi)停止者。慢性帶菌者：恢復(fù)期排菌超過三個(gè)月者。傳播途徑：糞口途徑，水源被污染是最重要的傳播途徑，食物被污染是主要的傳播途徑。人群易感性：未患傷寒和未接種傷寒菌苗的個(gè)體易感，可獲較穩(wěn)固的免疫力?！景l(fā)病機(jī)制】按照致病過程，可以分為4個(gè)階段：第一階段：細(xì)菌經(jīng)口到小腸，穿過粘膜上皮進(jìn)入下層淋巴小結(jié)繁殖，部分細(xì)菌到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)。第二

38、階段：細(xì)菌在局部大量繁殖后，隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液（第一次菌血癥），擴(kuò)散到肝、脾、骨髓、膽囊等到部位大量繁殖。第三階段：經(jīng)大量繁殖的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起第二次嚴(yán)重菌血癥，釋放內(nèi)毒素，導(dǎo)致臨床發(fā)病并逐漸加重。第四階段：恢復(fù)階段。傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫：被激活的巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片形成傷寒細(xì)胞，傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)形成的小結(jié)。【臨床表現(xiàn)】潛伏期波動(dòng)范圍為360天，通常為714天。一 普通型傷寒的臨床表現(xiàn) 1.初期：病程第1周。起病緩，體溫呈階梯狀上升，37日達(dá)39.0以上，全身不適、畏寒、食欲不振、輕咳、右下腹輕壓痛，部分病人捫及腫大的肝脾。2.極期：病程第23周，六大表

39、現(xiàn)：1）高熱：稽留高熱，一般持續(xù)約2周；2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可有譫妄、昏迷；3）玫瑰疹：胸、腹部淡紅色丘疹，數(shù)個(gè)至十?dāng)?shù)個(gè)；4）相對緩脈：體溫高，脈率相對緩慢；5）肝脾腫大：脾臟腫大，部分肝臟腫大；6）消化道癥狀：食欲下降，腹脹，便秘，腹瀉等。3. 緩解期：病程第34周，體溫下降，癥狀減輕，脾臟回縮。但有腸出血、腸穿孔危險(xiǎn)（小腸病理改變?nèi)蕴幱跐兤冢?.恢復(fù)期：第5周開始。體溫恢復(fù)正常，食欲旺盛，康復(fù)需1個(gè)月。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至3個(gè)月，甚至1年，稱恢復(fù)期帶菌者。二 其他類型 輕型：多見于早期抗生素治療或兒童患者，T38左右，癥狀

40、輕，13周可恢復(fù)。暴發(fā)型：起病急，癥狀重，伴有高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。遷延型：普通型患者遷延不愈達(dá)5周甚至數(shù)月之久者，常見于有消化系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病者。逍遙型：癥狀輕，可照常生活、工作，部分以腸出血、腸穿孔為首發(fā)癥狀【復(fù)發(fā)與再燃】 再燃（recrudescence）：傷寒進(jìn)入緩解期，體溫下降，但未正常，熱度再次升高，持續(xù)57天退熱，與傷寒菌血癥尚未得到完全控制有關(guān)。復(fù)發(fā)（relapse）：恢復(fù)期熱退13周后，發(fā)熱等臨床表現(xiàn)重又出現(xiàn)，較初發(fā)輕，病程13周，與病灶內(nèi)細(xì)菌未被完全清除，重新侵入血流有關(guān)?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】外周血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。嗜酸性粒

41、細(xì)胞減少或消失。血培養(yǎng)：病程12周陽性率最高。骨髓培養(yǎng)：陽性率比血培養(yǎng)高。糞便培養(yǎng)：2周起陽性率增加，34周最高。尿培養(yǎng)：初期多為陰性，34周陽性率僅為25%左右。【并發(fā)癥】腸出血孔為常見嚴(yán)重并發(fā)癥，腸穿孔為最嚴(yán)重并發(fā)癥，皆易發(fā)于23周?！驹\斷】1.流行病學(xué)資料：病前30天內(nèi)曾到過或生活在傷寒、副傷寒流行區(qū)。有傷寒、副傷寒患者、帶菌者密切接觸史。有喝生水等不良衛(wèi)生習(xí)慣。2.臨床特征：不明原因持續(xù)高熱。特殊中毒面容。3.實(shí)驗(yàn)室檢測： 嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；虻拖?。 肥達(dá)反應(yīng)：“O”抗體凝集效價(jià)1：80，“H”抗體凝集效價(jià)1：160?；謴?fù)期血清特異性抗體效價(jià)較急性期增高4倍以上。血

42、培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、便培養(yǎng)、膽汁培養(yǎng)傷寒桿菌陽性?！局委煛恳话阒委煟?）隔離：消化道傳染病隔離，排泄物徹底消毒。臨床癥狀消失后每隔57天送檢糞便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性可除隔離；2）休息：臥床休息，退熱后23天可在床上稍坐，退熱后2周可輕度活動(dòng)；3）護(hù)理；4）飲食：給予高熱量、高維生素、易消化的無渣飲食。退熱后2周才恢復(fù)正常飲食。對癥治療：高熱：物理降溫，不宜解熱鎮(zhèn)痛藥。便秘：可用開塞露或生理鹽水低壓灌腸，禁用瀉劑。腹脹：禁用新斯的明。補(bǔ)液：每日約20003000ml（包括飲食在內(nèi)），以利毒素排泄。激素：嚴(yán)重毒血癥者，可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。地塞米松 24mg 或氫化可的松 50100 mg

43、/日，連用3天。病原治療：三代氟喹諾酮類抗菌劑為首選。三代頭孢菌素為孕婦，兒童，哺乳期婦女及氯霉素耐藥菌傷寒首選。慢性帶菌者的治療：1）氧氟沙星或環(huán)丙沙星 療程：46周；2）氨芐西林或阿莫西林 療程：46周；3）合并膽石或膽囊炎的慢性帶菌者，病原治療無效時(shí)，行膽囊切除。副傷寒副傷寒由副傷寒桿菌甲、乙或丙感染引起，在流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)理、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷、治療、預(yù)防等方面均與傷寒基本相同?！靖眰?、乙的臨床特點(diǎn)】潛伏期 215天，一般 810天；起病時(shí)先有急性胃腸炎癥狀者多，約23天后癥狀減輕，繼而體溫升高，傷寒樣癥狀出現(xiàn)；體溫波動(dòng)較大、熱程較傷寒短；皮疹出現(xiàn)早，稍大、稍深、稍多；復(fù)發(fā)與

44、再燃多見，腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥少見【副傷寒丙的特點(diǎn)】傷寒型：癥狀大致相似，但較易出現(xiàn)肝功異常；胃腸炎型：以胃腸炎癥狀為主，表現(xiàn)為發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，病程短；膿毒血癥型：發(fā)病急、寒戰(zhàn)、高熱、熱型不規(guī)型，熱程13周不等。半數(shù)以上病人可出現(xiàn)胸膜炎、膿胸、關(guān)節(jié)及骨的局限性膿腫、腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎等遷徙性化膿性病灶霍亂霍亂由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，屬國際檢疫傳染?。ㄊ笠?霍亂 黃熱?。?。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐,可引起脫水.肌肉痙攣,嚴(yán)重者導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭.【病原學(xué)】O抗原不同而H抗原相同【流行病學(xué)】傳染源：病人和帶菌者。傳播途徑：病人或帶菌者的糞便或排泄物污染的

45、水源或食物。人群易感性：普遍易感，隱性感染較多，可產(chǎn)生抗菌抗體和抗腸毒素抗體并獲得一定免疫力【發(fā)病機(jī)制】幾個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)：1、霍亂弧菌粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣2、霍亂腸毒素的A亞單位進(jìn)入腸粘膜細(xì)胞。3此過程主要涉及三種物質(zhì)NAD，ADP-核糖，G蛋白。4、此過程最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)cAMP升高。【臨床表現(xiàn)】潛伏期13天。可分為三期：1吐瀉期:以劇烈的腹瀉開始,繼而出現(xiàn)嘔吐. (1)腹瀉：是發(fā)病的第一個(gè)癥狀,其特點(diǎn):一般不發(fā)熱,無里急后重感,多數(shù)不伴腹痛,排便后自覺輕快感.排出的糞便初為黃色稀便,后為水樣便,以黃色水樣便多見.腹瀉嚴(yán)重,排出“米泔水”樣大便.腸出血時(shí)排出洗肉水樣大便。腹瀉次數(shù)由每日數(shù)次至數(shù)

46、十次不等,重者大便失禁. (2)嘔吐：腹瀉之后,多不伴惡心,為噴射性嘔吐.嘔吐物初為胃內(nèi)容物,繼而為水樣,嚴(yán)重者亦可嘔吐“米泔水”樣物.輕者可無嘔吐.2脫水期:由于劇烈的嘔吐與腹瀉,使體內(nèi)大量水分和電解質(zhì)喪失,因而出現(xiàn)脫水,電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒.嚴(yán)重者出現(xiàn)循環(huán)衰竭.病程一般為數(shù)小時(shí)至23天.(1)脫水：可分輕(失水1000ml).中(喪失水分30003500ml).重(脫水4000ml)三度.(2)肌肉痙攣:由于嘔吐.腹瀉使大量的鈉鹽喪失,嚴(yán)重的低血鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣.臨床表現(xiàn)為痙攣部位的疼痛和肌肉呈強(qiáng)直狀態(tài)。(3)低血鉀:頻繁的腹瀉使鉀鹽大量喪失,血鉀可顯著降低.臨床表現(xiàn)為肌張力減

47、弱,膝反射減弱或消失,腹脹,亦可出現(xiàn)心律紊亂.EKG示QT延長,T波平坦或倒置和出現(xiàn)U波.(4)尿毒癥.酸中毒:臨床表現(xiàn)為呼吸增快,嚴(yán)重者出現(xiàn)庫斯莫爾大呼吸及神志意識(shí)障礙(如嗜睡.感覺遲鈍.甚至昏迷)。(5)循環(huán)衰竭:嚴(yán)重失水所致失水性休克.出現(xiàn)四肢厥冷,脈搏細(xì)速,甚至不能觸及,血壓下降或不能測出.繼而腦供血不足,腦缺氧而出現(xiàn)神志意識(shí)障礙,開始為煩躁不安,繼而呆滯.嗜睡甚至昏迷.3恢復(fù)期或反應(yīng)期: 腹瀉停止,妥善糾正后多數(shù)病人癥狀消失,尿量增加,體力逐步恢復(fù).但亦有少數(shù)病例由于血液循環(huán)的改善,殘留的內(nèi)毒素被吸收進(jìn)入血液,可引起輕重不一的發(fā)熱.一般體溫可達(dá)3839.持續(xù)13天后自行消退.【分型】

48、輕型：起病緩慢，腹瀉每日不超過十次，為稀便或稀水樣便，一般無嘔吐，腹瀉35天后恢復(fù)，無明顯脫水現(xiàn)象。中性：有典型吐瀉癥狀，腹瀉每日1020次，水樣或米泔水樣便，量多，有明顯失水體征，血壓下降尿量減少。重型：除典型吐瀉癥狀外，存在嚴(yán)重失水，出現(xiàn)循環(huán)衰竭表現(xiàn)，24小時(shí)尿量500ml以下。干性霍亂:一種罕見的暴發(fā)型或中毒型,稱為,起病急驟,發(fā)展迅速,尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進(jìn)入中毒性休克而死亡.【診斷】確診：具有以下之一 1.有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性；2.在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂吐瀉癥狀，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者，雖糞便培養(yǎng)沒有查到霍亂弧菌但并無其他原因可查者。3.疫源檢索

49、中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者，診斷為輕型霍亂。疑似：具有以下之一 1.具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未明確前；2.霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生吐瀉癥狀而無其他原因可查者。每日做糞便培養(yǎng)，連續(xù)兩次糞便培養(yǎng)陰性者可作否定診斷?！局委煛恳?補(bǔ)液療法：1.靜脈輸液，原則是早期迅速足量，先鹽后糖先快后慢糾酸補(bǔ)鈣見尿補(bǔ)鉀；目前廣泛用541液即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml。2.口服補(bǔ)液，適用于重度脫水病人。ORS-葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g,氯化鉀1.5g，溶于1000ml飲用水中。二 抗菌治療：為輔助治療，

50、常用藥物為環(huán)丙沙星或諾氟沙星、復(fù)方磺胺甲噁唑。三 對癥治療【預(yù)防】發(fā)現(xiàn)病人按照甲類傳染病嚴(yán)格隔離至癥狀消失后六天，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)三次陰性。對接觸者嚴(yán)密檢疫5天，留便培養(yǎng)并服藥預(yù)防。細(xì)菌性痢疾細(xì)菌性痢疾簡稱菌痢,是由志賀菌屬引起的腸道傳染病,故亦稱志賀菌病,通過消化道傳播，終年散發(fā),夏秋季可引起流行,其主要病理變化為直腸.乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍,主要表現(xiàn)為腹痛，腹瀉，排粘液膿血便以及里急后重等，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和(或)中毒性腦病.發(fā)病一般為急性?！静≡瓕W(xué)】痢疾桿菌為格蘭陰性桿菌，有菌毛，無鞭毛、莢膜及芽孢，最適宜于需氧生長。弗氏志賀菌感染易轉(zhuǎn)為慢性，宋內(nèi)志

51、賀菌感染癥狀輕，痢疾志賀菌癥狀嚴(yán)重。志賀菌存在于病人與帶菌者的糞便中，抵抗力弱，加熱6010分鐘可被殺死，對酸和一般消毒劑敏感?！玖餍胁W(xué)】傳染源：急慢性菌痢病人及帶菌者。傳播途徑：糞口傳播。人群易感性：普遍易感，可獲得一定免疫力，持續(xù)時(shí)間短，無交叉免疫。【病理解剖】以直腸及乙狀結(jié)腸的炎癥與淺表潰瘍?yōu)橹饕∽?急性菌痢的典型病變過程為初期的急性卡他性炎，隨后出現(xiàn)特征性假膜性炎和潰瘍形成，最后愈合。腸粘膜的基本病理變化為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥,腸粘膜彌漫性充血.水腫,分泌大量粘液膿性滲出物.中毒型則結(jié)腸局部病變輕,但全身可有多臟器的微血管痙攣及通透性增加.慢性期則腸粘膜水腫.腸壁增厚.潰瘍不斷

52、形成與修復(fù).引起疤痕與息肉,甚至腸腔狹窄.【臨床表現(xiàn)】潛伏期14天，短者數(shù)小時(shí)，長者7天。一 急性菌?。?.普通型(典型):起病急,畏寒.發(fā)熱，可達(dá)39C，伴頭痛乏力食欲減退，繼之出現(xiàn)腹痛，腹瀉，初為稀便或水樣便,12天后呈粘液膿血便, 每天排便十余次到數(shù)十次,量少，有時(shí)為膿血便，此時(shí)里急后重明顯;可有左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn).一般1-2周內(nèi)逐漸恢復(fù)或轉(zhuǎn)為慢性。2.輕型（非典型）：全身毒血癥狀輕微，無發(fā)熱或僅低熱，表現(xiàn)為急性腹瀉10次以內(nèi)，稀便有粘液但無膿血，有輕微腹痛及左下腹壓痛，里急后重較輕或缺如。幾天至一周可自愈。3.重型：多見于老年體弱營養(yǎng)不良者，急起發(fā)熱，腹瀉30次以上，稀水膿血便，偶

53、爾排出片狀假膜甚至大便失禁，腹痛里急后重明顯。后期有有嚴(yán)重腹脹及中毒性腸麻痹，伴嘔吐，嚴(yán)重失水可引起外周循環(huán)衰竭。4.中毒性:多見于2-7歲兒童;起病急驟,突起畏寒高熱，病勢兇險(xiǎn)，全身中毒癥狀嚴(yán)重，有嗜睡昏迷和抽搐，迅速發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭。臨床以嚴(yán)重毒血癥.休克和(或)中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn);而局部腸道癥狀較輕,甚至開始時(shí)無腹痛及腹瀉等癥狀,但發(fā)病24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)痢疾樣大便.分為休克型（周圍循環(huán)衰竭型 以感染性休克為主要表現(xiàn)）、腦型（呼吸衰竭型）和混合型。二 慢性菌?。壕〔∏榉磸?fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)2月以上者。分為慢性遷延型（最多見）、急性發(fā)作型、慢性隱匿型【急性菌痢與急性阿米巴痢疾鑒別】鑒別要點(diǎn)

54、急性菌痢急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學(xué)散發(fā)性 可流行散發(fā)性潛伏期14天數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱及毒血癥狀，腹痛重，里急后重，腹瀉十多次，左下腹壓痛多不發(fā)熱，少有毒血癥狀腹痛輕，無里急后重，腹瀉每日數(shù)次，多右下腹壓痛糞便檢查便量少，粘液膿血便，鏡檢有大量紅白細(xì)胞，可見吞噬細(xì)胞，糞培養(yǎng)有志賀菌便量多 暗紅色果醬樣便 腥臭味濃 鏡檢白細(xì)胞少 紅細(xì)胞多 有夏科萊登晶體 可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒明顯增多早期略增加結(jié)腸鏡檢查腸粘膜彌漫性充血水腫及淺表潰瘍，以直腸乙狀結(jié)腸為主腸粘膜大多正常 有散在深切潰瘍 周圍有紅暈 病變主要在盲腸升結(jié)腸 其次為乙狀結(jié)腸和直腸

55、?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】一 一般檢查 1.血常規(guī) 急性菌痢白細(xì)胞可輕至中度增多，以中性粒為主 2.大便常規(guī) 糞便多為粘液膿血便鏡檢可見白細(xì)胞、膿細(xì)胞和少量紅細(xì)胞。 二 病原學(xué)檢查 1.細(xì)菌培養(yǎng) 糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可確診 2.特異性核酸檢測。 三 免疫學(xué)檢查 【預(yù)后】 大部分急性菌痢病人于1-2周內(nèi)痊愈【治療】一 急性菌?。?.一般治療：消化道隔離至臨床癥狀消失，大便培養(yǎng)連續(xù)兩次陰性，飲食以流質(zhì)為主。2.抗菌治療：1)喹諾酮類 首選環(huán)丙沙星，兒童孕婦哺乳期婦女盡量不用。2）匹美西林、頭孢曲松，成人用阿奇霉素。3）黃連素。3.對癥治療：水電解質(zhì)丟失用ORS，高熱用物理降溫，毒血癥狀嚴(yán)重者用小劑量腎上腺素，

56、腹痛劇烈者用顛茄片。二 中毒性菌?。?.對癥治療：1）降溫止驚；2）休克型：擴(kuò)充血容量糾正酸中毒、改善微循環(huán)（山莨菪堿）、保護(hù)重要臟器功能；3）腦型：甘露醇、血管活性藥物、腎上腺皮質(zhì)激素。2.抗菌治療：環(huán)丙沙星、左氧氟沙星。猩紅熱猩紅熱是A組型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病.其臨床特征為發(fā)熱.咽峽炎.全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑.【病原學(xué)】A組型溶血性鏈球菌也稱化膿性鏈球菌，革蘭染色陽性，有莢膜，無鞭毛、芽孢，易在含血的培養(yǎng)基上生長，并產(chǎn)生完全（型）溶血。該菌表面與疾病有關(guān)的表面抗原主要是M蛋白。其致病力主要來自細(xì)菌本身及其產(chǎn)生的毒素（致熱性外毒素和鏈球菌溶血素）和蛋白酶類（鏈激酶，

57、透明質(zhì)酸酶，鏈道酶）。該菌對熱及干燥抵抗力不強(qiáng)，但在痰液和膿液中可生存數(shù)周?！玖餍胁W(xué)】傳染源：患者和帶菌者。傳播途徑：飛沫傳播，或經(jīng)皮膚創(chuàng)傷處和產(chǎn)婦產(chǎn)道引起外科猩紅熱和產(chǎn)科猩紅熱。易感人群：普遍易感，感染后可產(chǎn)生抗菌免疫和抗毒素免疫但無交叉免疫。溫帶，冬春季發(fā)病【臨床表現(xiàn)】潛伏期17天，一般為23天。一 普通型：1.發(fā)熱：多為持續(xù)性，39C，伴頭痛全身不適等中毒癥狀；2.咽峽炎：咽痛吞咽痛，局部充血并有膿性滲出液，頜下及頸淋巴結(jié)非化膿性炎癥改變；3.皮疹：發(fā)熱后24小時(shí)內(nèi)開始，始于耳后、頸部及上胸部，迅速蔓延全身，典型皮疹為在皮膚上出現(xiàn)均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之褪色伴癢感。帶黃白色膿頭不易破潰的皮疹為粟粒疹；在皮膚皺褶處皮疹密集或由于摩擦出血而呈紫色線狀為線狀疹（帕氏線）；顏面部位僅有充血而無皮疹，口鼻周圍充血不明顯，稱為口周蒼白圈；病程初期舌面覆蓋白苔，紅腫乳頭凸出于白苔之外為草莓舌；23天后白苔脫落舌面光滑成肉色乳頭仍凸起稱為楊梅舌。皮疹在48小時(shí)達(dá)高峰然后按出診順序消退，23天退完。退真后皮膚脫屑，呈片狀、套狀、糠屑狀。二 膿毒型：咽峽炎中的化膿性炎癥滲出物多往往形成化膿性假膜，局部粘膜可壞死而形成潰瘍，細(xì)菌擴(kuò)散到周圍組織形成化膿性中耳炎鼻竇炎乳突炎及頸淋巴結(jié)炎甚至頸軟組織炎及敗血癥