冠狀動脈痙攣的預防與處理

1、隨著冠狀動脈造影等技術(shù)的發(fā)展普及，臨床上心內(nèi)科醫(yī)師常常遇到一些胸痛患者，開始懷疑冠心病、心絞痛。 后來經(jīng)過冠狀動脈造影沒有發(fā)現(xiàn)嚴重冠脈病變，或者血管沒有狹窄。其中部分病例最終診斷為冠狀動脈痙攣。給患者摘掉了冠心病帽子，卸掉了負擔。目前，臨床上冠狀動脈痙攣意義和作用越來越被受到人們重視。一、什么是冠狀動脈痙攣那么什么是冠狀動脈痙攣呢？顧名思義，冠狀動脈痙攣 (coronaryarteryspasm,CAS) 是指心臟動脈發(fā)生收縮，引起血管腔的狹窄， 甚或閉塞。不過這種狹窄或閉塞屬于一過性，一般很快恢復正常狀態(tài)。 動脈壁內(nèi)有一層肌性結(jié)構(gòu)，稱做平滑肌。在多種因素作用下，激發(fā)平滑肌收縮，導致冠狀動脈痙

2、攣以及一系列的心肌缺血后果心絞痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等嚴重心血管事件。冠狀動脈痙攣持續(xù)時間短可引起心絞痛等事件，如持續(xù)痙攣時間長，不緩解則可造成急性心肌梗死。當由冠狀動脈痙攣引起這些臨床事件時，即稱為冠狀動脈痙攣綜合征( coronaryarteryspasmsyndrome ， CASS) 。這作為一種疾病狀態(tài)存在。我國一項研究發(fā)現(xiàn)CASS陽性率高達75%。而日本和韓國的陽性率分別為43%和為48%。發(fā)病率的差異與各自選擇的患者基本特征差別有關(guān)。 日本的研究入選了所有胸痛患者，而韓國和中國研究對象均為靜息性胸悶、胸痛患者，排除勞力性胸痛患者，屬于CASS的高發(fā)人群，所以陽性率更

3、高。按照 2015 冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識，臨床上符合以下三個特征即可考慮診斷為冠脈痙攣：（ 1） 靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛；（ 2） 心電圖運動試驗陰性或運動終止后恢復期出現(xiàn)缺血性 ST段改變，包括ST段抬高或壓低0.1mV；清晨易誘發(fā)，午后不易誘發(fā)， 結(jié)合臨床綜合判斷；（ 3） 核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現(xiàn)反向再分布。二、冠狀動脈痙攣是怎樣形成的CAS的病因和發(fā)病機制仍未明確。目前認為冠狀動脈痙攣的發(fā)生機制主要包括: 血管內(nèi)皮細胞功能障礙，一氧化氮生成減少，內(nèi)源性血管收縮及舒張物質(zhì)失衡，血管緊張度增加。血管平滑肌細胞的收縮敏感性增高，某些刺激因素作用下發(fā)生血管過度收縮。自

4、主神經(jīng)功能障礙，目前認為CAS患者基礎(chǔ)情況下表現(xiàn)迷走神經(jīng)活動減弱、交感神經(jīng)活性相對較高的狀態(tài)，從而使痙攣易感性增加。也有研究認為，痙攣發(fā)生前迷走神經(jīng)活性增強而誘發(fā)CAS。遺傳因素，與一氧化氮合成酶相關(guān)基因有關(guān)。發(fā)生某種基因變異的患者易于發(fā)CAS。其他如氧化應激、炎癥、 鎂離子與氫離子的作用以及心理應激等都可能參與CAS的發(fā)生。CASS各種臨床表現(xiàn)類型的病理基礎(chǔ)存在差異。典型心絞痛發(fā)作時源于CAS導致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞；非典型 CAS性心絞痛則冠狀動脈痙攣造成不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側(cè)支循環(huán)形成，導致非透壁性心肌缺血；完全閉塞性痙攣并且持續(xù)不能緩解即導致AMI；嚴重而持久

5、的CAS可誘發(fā)各種心律失常；缺血性心肌病由反復發(fā)作的彌漫性CAS引起。目前明確與CAS有關(guān)的危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂。二者也是冠狀動脈粥樣硬化的主要危險因素。吸煙可使CASS風險增加3.2倍， 脂質(zhì)異常則增加1.3 倍。 高血壓、 糖尿病等心血管危險因素則與CAS沒有相關(guān)性。另外，下列因素可誘發(fā)冠脈痙攣：精神創(chuàng)傷、過度勞累、吸食含有可卡因的毒品，酗酒，介入治療，過敏以及停用擴冠藥物等。在癥狀緩解后或在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后，造影顯示無顯著狹窄， 若痙攣持續(xù)時間長可繼發(fā)血栓形成，但抽吸血栓后多無顯著殘余狹窄三、如何鑒別冠狀動脈痙攣對于胸痛患者，臨床上如何診斷和鑒別是否為冠脈痙攣呢？首先，

6、從臨床表現(xiàn)方面看，典型冠脈痙攣患者好發(fā)于40 歲以上的人群，男性多于女性，常有吸煙、酗酒、可卡因濫用或“三高”史。癥狀特點是多發(fā)生于休息狀態(tài)、或運動后恢復過程中，發(fā)作呈現(xiàn)顯著的時間規(guī)律性：多在后半夜至上午時段發(fā)作（也可發(fā)生于其他時間），午后較少發(fā)作。 清晨輕微勞力即可誘發(fā)，午后劇烈活動也不會誘發(fā)。胸痛多呈一過性，較少持續(xù)性。治療上含服硝酸甘油有效，而受體阻滯劑不能減少其發(fā)作。心電圖有一過性ST段抬高和T波高聳；行冠狀動脈造影血管正?；蚩梢妱用}硬化斑塊。確定診斷需要做冠狀動脈激發(fā)試驗誘發(fā)出局限性或節(jié)段性冠脈痙攣。按照2015 冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識，冠脈痙攣的診斷流程圖如下：冠

7、脈痙攣首先應與冠心病心絞痛鑒別。兩者癥狀發(fā)作的特點有所不同， 冠狀動脈造影可予以確診，前者無明顯狹窄，后者冠脈狹窄顯著。 另外冠脈痙攣也不易同微血管病心絞痛區(qū)別。微血管病性心絞痛有勞力性心絞痛表現(xiàn)，存在心電圖等心肌缺血的客觀證據(jù)，易診斷為冠心病心絞痛。不過該病多發(fā)于年輕或中年女性，常無冠心病危險因素， 而冠狀動脈造影正常可除外冠心病，但不能排除冠脈痙攣。其與冠脈痙攣的鑒別最終要靠行冠脈激發(fā)試驗確定，激發(fā)試驗陰性者可排冠狀動脈痙攣也需與心肌橋鑒別。后者是一種先天性的冠狀動脈血管走行異常。正常情況下冠脈行走于心外膜表面，心肌橋則是一段冠脈行走于心室壁與心肌纖維之間，即穿過“肉”內(nèi)。當心臟收縮期時，

8、 可壓迫冠狀動脈，導致血管狹窄甚至閉塞，嚴重時可發(fā)生心肌缺血， 出現(xiàn)胸痛。一般情況下心肌橋?qū)儆诹夹援惓＃贿^有時也可造成急性心肌梗死、惡性心律失常、暈厥、 房室傳導阻滯和心臟猝死等嚴重事件。然而冠脈造影時易于識別心肌橋。應該引起注意的是，存在冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋的患者易于發(fā)生冠脈痙攣。因此， 有時臨床上很難判斷癥狀是冠狀動脈粥樣硬化或心肌橋造成，還是在中、重度冠狀動脈狹窄或心肌橋的基礎(chǔ)上合并CAS。四、冠狀動脈痙攣的預防與處理冠脈痙攣和CASS可防可治。首先要避免誘因和控制危險因素。鑒于吸煙是我國CASS最重要的危險因素，因此強調(diào)戒煙在防控CASS的關(guān)鍵作用，強化戒煙指導，實行積極有效舉措

9、，長期堅持、避免復吸，并防止被動吸煙?？刂?“三高”， 維持適當?shù)捏w重，限制飲酒量，避免酗酒。保持適當運動，避免過度疲勞。保持樂觀心態(tài)，減輕精神壓力等。這對于減少CAS的發(fā)作發(fā)揮基礎(chǔ)性作用。藥物治療方面，主要是防止癥狀再發(fā)，減少心肌缺血發(fā)作，防止CAS誘發(fā)的急性心臟事件。采用鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、鉀通道開放劑預防冠脈痙攣、改善心肌供血；服用他汀類藥物可以顯著降低CASS的發(fā)作頻率并改善血管內(nèi)皮功能；應用抗血小板藥物防治血栓形成； 必要時聯(lián)合中醫(yī)藥治療等。注意慎用受體阻滯劑。 急性發(fā)作時， 可以采取鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物緩解緊張情緒、降低心肌耗氧量，舌下含服或靜脈制劑方式等以迅速緩解癥狀。穩(wěn)定期應長期堅持藥物治療，才能達到降低急性心臟事件、獲得良好預后的目的。特殊情況下，可能需要經(jīng)皮冠狀動脈介入治療和植入埋藏式自動除顫起搏器臨床實踐中，尤其對于冠脈病變較輕的患者，應重視冠脈