內(nèi)科重點(diǎn)講義

1、路雪涵內(nèi)科重點(diǎn)呼吸慢性支氣管炎：病因（吸煙的機(jī)制）（選擇）臨床表現(xiàn)（診斷）：咳痰喘，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或兩年以上，排除其他COPD（選擇、病例分析）診斷標(biāo)準(zhǔn)肺功能的檢測(cè)病程分期：1、急性加重期：疾病過(guò)程中，短期內(nèi)癥狀加重。2、穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣促等癥狀穩(wěn)定或較輕。COP鏟重程度分級(jí)（可有大題）I級(jí)：輕度FEV1/FVC<70%FEV1>=80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀n級(jí)：中度FEV1/FVC<70%50%<=FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀出級(jí)：重度FEV1/FVC<70%30%<=FEV<50%預(yù)計(jì)值有

2、或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)V級(jí)：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50激計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭肺源性心臟?。篨線表現(xiàn)、心電圖右心衰的治療（利尿劑、洋地黃中毒等）慢性肺心病的肺、心功能失代償期治療措施包括哪些方面？1、控制感染2、氧療3、控制心力衰竭4、控制心律失常5、抗炎治療6、加強(qiáng)護(hù)理工作肺功能指標(biāo)診斷標(biāo)準(zhǔn)1、 反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多有誘因。2、 發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼吸相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。3、 上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4、 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5、 臨床癥狀不典型者（如無(wú)明顯喘息或

3、體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性:支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。晝夜PEF變異率>=20%符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。嚴(yán)重度分級(jí)重癥哮喘的治療遲發(fā)相反應(yīng)、速發(fā)相反應(yīng)、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)等可能出名解肺炎：CAP（名解）在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。CAP診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，可伴胸痛。2、發(fā)熱。3、肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音4、WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。5、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀

4、浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。HAP（名解）痰標(biāo)本的取樣標(biāo)準(zhǔn)不同人群CARHAP常見的病原體、首選抗生素了解一些典型的臨床表現(xiàn)肺炎球菌肺炎的鑒別診斷1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤(rùn)肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎?？┭畛Ｒ姷募膊〗Y(jié)核：出大題可能性不大原發(fā)綜合征：名解結(jié)核菌素試驗(yàn)異煙腫等藥物的副作用化療原則肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合1、早期早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要

5、求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。4、適量嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧?，藥物劑量過(guò)低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過(guò)大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過(guò)交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。肺癌：上腔靜脈阻塞綜合征、horner綜合征、副癌綜合征等可出名解40歲以上男性長(zhǎng)期重度吸煙者，出現(xiàn)哪些情況應(yīng)警惕肺癌。1、無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無(wú)效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。3、短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無(wú)其他原因可解釋。4

6、、反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。5、原因不明的肺膿腫，無(wú)中毒癥狀、大量濃痰、異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。6、原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）。7、影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。8、孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大。9、原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變。10、無(wú)中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者。胸腔積液：滲出液、漏出液的區(qū)別及分別見于哪些疾病最常見的胸膜炎的病原體呼吸衰竭：呼吸衰竭：指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥。慢性呼衰可出病例分析，要知道兩重酸

7、堿平衡紊亂氧療原則診斷要點(diǎn)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg或不伴二氧化碳分壓（PaCO2>50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素可診斷為呼吸衰竭。心內(nèi)心衰：NYH心級(jí)I級(jí)：動(dòng)也不喘II級(jí)：不動(dòng)不喘III級(jí)：動(dòng)則氣喘IV級(jí)：不動(dòng)也喘慢性：可有案例分析治療原則ACEI、B阻滯劑等藥物急性：臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)：1 ）交感神經(jīng)興奮2 ）陣發(fā)勞力性呼吸困難3 ）雙肺捻發(fā)音或干啰音4 ）舒張?jiān)缙诒捡R律典型表現(xiàn)：1 ）突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難2 ）煩躁、不能平臥3 ）四肢冷汗、口唇發(fā)綃4

8、）頻繁咳嗽，粉紅色泡沫痰5 ）重者神志不清、休克6 ）聽診是兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖第一心音減弱，頻率快，同時(shí)舒張?jiān)缙诒捡R律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)急性左心衰的處理原則（大題，?？迹? ）體位：坐位，雙腳下垂2 ）高流量（5L/min）吸氧3 ）開通靜脈通道，監(jiān)測(cè)生命體征4 ）靜注嗎啡、速尿、地塞米松5 ）靜脈滴注血管擴(kuò)張劑治療原則要列出藥物等心衰分級(jí)（慢性、急性、心梗后）心力衰竭的常見誘因1感染呼吸道感染時(shí)最常見，最重要的誘因。2心率失常3血容量增加4過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)5治療不當(dāng)6原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病心律失常:病態(tài)竇房結(jié)綜合征答案一：診斷：根據(jù)心電圖的典型表現(xiàn)，以及臨床癥狀

9、與心電圖改變存在明確的相關(guān)性，便可確定診斷。處理：若患者無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)癥狀，定期隨訪。有癥狀者，接受起搏器治療，若仍有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。答案二：心電圖主要表現(xiàn)包括：持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起；竇性停博與竇房傳導(dǎo)阻滯；竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存；心動(dòng)過(guò)緩-行動(dòng)過(guò)速綜合癥，這是指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作。其他心電圖改變?yōu)椋涸跊](méi)有應(yīng)用抗心律失常藥物下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢、或其發(fā)作前后有竇性心動(dòng)過(guò)速和（或）第一度房室傳導(dǎo)阻滯；房室交界區(qū)性逸博心率等。根據(jù)心電圖的典型表現(xiàn)，以及臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關(guān)性，便可確定診斷

10、。為確定癥狀與心電圖改變的關(guān)系，可做單次或多次動(dòng)態(tài)心電圖或事件記錄器檢查，如在暈厥等癥狀發(fā)作的同時(shí)記錄到顯著的行動(dòng)過(guò)緩，即可提供有力佐證。對(duì)于可疑為病態(tài)竇綜合癥的患者，經(jīng)上述檢查仍未為能確定診斷，下列試驗(yàn)將有助診斷：（一）固有心率測(cè)定（二）竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間與竇房傳導(dǎo)時(shí)間測(cè)定治療：若患者無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨診觀察。對(duì)于有癥狀的病竇綜合癥患者，應(yīng)接受起搏器治療。行動(dòng)過(guò)緩-行動(dòng)過(guò)速綜合癥患者發(fā)作心動(dòng)過(guò)速，單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療，可能加重心動(dòng)過(guò)緩。應(yīng)用起搏治療后，患者仍有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，可同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。房顫心電圖并發(fā)癥藥物）答案一：（網(wǎng)上）1、控制心室率在合理范圍2、恢復(fù)

11、竇性心率3、維持竇性心律4、抗凝治療5、介入治療6、外科治療答案二：（課本）初次發(fā)作的房顫且在24-48小時(shí)以內(nèi)，稱為急性房顫。通常發(fā)作可在短時(shí)間內(nèi)自行終止。對(duì)于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療。最初治療的目標(biāo)是減慢快速的心室率。靜脈注射3受體阻斷劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃仍可選用，但已不作為首選用藥，使安靜時(shí)心率保持在60-80次/分，輕微運(yùn)動(dòng)后不超過(guò)100次/分。必要時(shí)，洋地黃與3受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用3受體阻滯劑與維拉帕米，預(yù)激綜合癥合并房顫禁用洋地黃、3受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。經(jīng)以上處理后，房顫常在24-48小時(shí)內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)，仍未能恢復(fù)竇性心率者，可應(yīng)用藥物或電擊

12、復(fù)律。如患者發(fā)作開始時(shí)已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯，宜緊急施行電復(fù)律。IA（奎尼丁、普魯卡因胺）、IC（普羅帕酮）或出類（胺碘酮）抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫，成功率60%左右。奎尼丁可誘發(fā)致命性室性心率失常，增加死亡率，目前已很少應(yīng)用。IC類藥物亦可致室性心律失常，嚴(yán)重器官性心臟病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無(wú)效時(shí)，可改用電復(fù)律。房撲陣發(fā)性室上速主要包含哪兩種折返機(jī)制二種不同折返類型的心電圖特征產(chǎn)生折返的條件：必須具備單向傳導(dǎo)阻滯、傳導(dǎo)延緩及折返環(huán)路三個(gè)因素。房室傳導(dǎo)阻滯期前收縮：分類及心電圖特征房性期前收縮：1、提前出現(xiàn)的異形P波：P波形狀和竇性P波不同，P波通常

13、不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P波可為逆行性。2、P-R間期均大于0.12s。3、QRS群的形態(tài)，時(shí)限和基本竇性心律相同。4、有不完全性代償間歇。房室交界區(qū)性期前收縮：1、產(chǎn)生提前發(fā)生的的QR飄群與逆行P波。逆行P波可位于QRS群之前、之中或之后。2、QRS群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)形態(tài)可有變化。室性期前收縮：1、提前發(fā)生的QRS群，時(shí)限通常超過(guò)0.12秒、寬大畸形。ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2、室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定。3、竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)代償間歇。高血壓：治療原則目前常用降壓藥物可歸納為五類：即利尿劑、3受體阻滯劑、鈣

14、通道阻滯劑（CCB、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素n受體阻滯劑（ARB。CCB、ACEI、B阻滯劑的使用、副作用、適用人群等高血壓危象：（名解）惡性高血壓：（名解）冠心?。褐攸c(diǎn)不同類型心絞痛的概念心絞痛的臨床特點(diǎn)有哪些？1、穩(wěn)定型心絞痛臨床特點(diǎn)為：癥狀：陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺(jué)，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。體征：發(fā)作時(shí)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗、有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律，可伴暫時(shí)性心尖收縮期雜音。2、不穩(wěn)定型心絞痛的臨床特點(diǎn)為：部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)

15、之一：原為穩(wěn)定性心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作頻率增加，程度加重，時(shí)限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物緩解作用減弱。1個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕負(fù)荷所誘發(fā)。休息狀態(tài)下或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)。心梗鑒別診斷、藥物使用的基本原則心梗主要四ST段抬高性心梗ACS的心電圖、臨床特點(diǎn)、酶、溶栓治療的指針、再通的征象等冠心病二級(jí)預(yù)防已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預(yù)防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級(jí)預(yù)防，包括以下五方面：A、抗血小板聚集；抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑B預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等；控制好血壓C控制血脂水平；戒煙D控制飲食；治療糖尿病E、普及有關(guān)冠心病的教育，包括患者及其家屬；鼓勵(lì)有計(jì)劃的、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)

16、鍛煉心臟瓣膜?。翰惶即箢}，可有名解二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)二尖瓣狹窄是如何引起右心功能不全的？二尖瓣狹窄一一左心房容量負(fù)荷增加一一左心房失代償一一肺淤血一一肺動(dòng)脈高壓一一右心室代償性肥厚一一右心室失代償一一右心功能不全感染性心內(nèi)膜炎：可出選擇、名解最常見的病菌、并發(fā)癥、AUSLER吉節(jié)、診斷金標(biāo)準(zhǔn)、實(shí)驗(yàn)室檢查等亞急性感染性心內(nèi)膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)（下述答案不確定）陽(yáng)性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。凡有提示細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)，血培養(yǎng)陽(yáng)性，可診斷本病。具體IE的診斷見表：IEDuke診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)（一）血培

17、養(yǎng)陽(yáng)性2次血培養(yǎng)均為一致的典型IE致病微生物：草綠色鏈球菌，牛鏈球菌，HACEK1,金黃色葡萄球菌；無(wú)原發(fā)灶的獲得性腸球菌血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性，均為同一致病微生物：至少2次血培養(yǎng)陽(yáng)性，且間隔12小時(shí)以上；4次陽(yáng)性血培養(yǎng)中3次為同一致病微生物（第1次與最后一次血培養(yǎng)至少間隔1小時(shí)）Q熱病原體1次血培養(yǎng)陽(yáng)性或其IgG抗體滴度1:800（二）心內(nèi)膜受累證據(jù)超聲心動(dòng)圖陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)：血液反流束中可見瓣葉或支撐結(jié)構(gòu)有振蕩物，或心內(nèi)植入物上存在無(wú)法解釋的振蕩物；或膿腫；或新出現(xiàn)的人工瓣膜部分裂開；或新出現(xiàn)的瓣膜反流（新出現(xiàn)雜音或雜音較前加重）次要標(biāo)準(zhǔn)1易患體質(zhì)，心臟本身存在易患因素，或注射吸毒者2發(fā)熱，體溫大于或等于

18、38攝氏度3血管現(xiàn)象：主要?jiǎng)用}栓塞，感染性肺梗死，細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，顱內(nèi)出血，結(jié)膜出血，以及Janeway損害4自身免疫現(xiàn)象：腎小球腎炎，Osler結(jié)節(jié)，Roth斑以及類風(fēng)濕因子5致病微生物感染證據(jù)：不符合主要標(biāo)準(zhǔn)的血培養(yǎng)陽(yáng)性，或與IE一致的活動(dòng)性致病微生物感染的血清學(xué)證據(jù)6排除超聲心動(dòng)圖的次要標(biāo)準(zhǔn)確診：滿足2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)疑診：滿足1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征（淤點(diǎn)、線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)和杵狀指）提示本病存在，超聲心動(dòng)圖檢出贅生物對(duì)明確

19、診斷有重要價(jià)值。心肌?。簲U(kuò)張型心肌病的臨床表現(xiàn)答案一：（課彳）1、心臟擴(kuò)大2、心力衰竭3、心律失常4、栓塞5、猝死答案二：（課本）起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時(shí)方就診。如有氣急，甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時(shí)，始被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為心臟擴(kuò)大，?？陕牭降谌虻谒男囊簦穆士鞎r(shí)呈奔馬律。常合并各種類型的心率失常。近期由于人們對(duì)病毒性心肌炎可演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的認(rèn)識(shí)增強(qiáng)，在心肌炎后常緊密隨訪，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)早期無(wú)充血性心力衰竭表現(xiàn)而僅有左室增大的擴(kuò)張型心肌病，事實(shí)上是病毒性心肌炎的延續(xù)。肥厚型心肌病的雜音、藥物等如何診斷病毒性心肌炎？（1） 病史與體征在上呼

20、吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合癥等。（2） 上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心率失?；蛐碾妶D改變者1竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。2多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。3兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移大于或等于0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。（3） 心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白TCK-MB明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心臟擴(kuò)大或室

21、壁活動(dòng)異常和/或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。（4） 病原學(xué)檢查1在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原2病毒抗體第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍或一次抗體效價(jià)大于或等于640者為陽(yáng)性，320者為可疑。3病毒特異性IgM以大于或等于1:320者為陽(yáng)性。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。注：同時(shí)具有上述（一）、（二）（1,、2、3中任何一項(xiàng)）、（三）中任何兩項(xiàng)。在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有（四）中第2、3項(xiàng)者，在病原學(xué)

22、上只能擬診為急性病毒性心肌炎。心包炎：可有名解、選擇先心：可能不考消化慢性胃炎：根除幽門螺桿菌的指征伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者；有消化不良癥狀者；有胃癌家族史者。消化道潰瘍：重點(diǎn)幽門螺桿菌的致病機(jī)理NSAID藥物的機(jī)理腹痛的節(jié)律、周期等胃、十二指腸潰瘍各自的好發(fā)部位、并發(fā)癥特殊類型的消化性潰瘍（名解）復(fù)合潰瘍、幽門管潰瘍、球后潰瘍、巨大潰瘍、老年人消化性潰瘍、無(wú)癥狀性潰瘍。特殊類型消化性潰瘍的共同臨床特點(diǎn)。上腹部疼痛規(guī)律性改變；常較劇烈，抗酸藥不易緩解；常伴放射痛；常出現(xiàn)并發(fā)癥；內(nèi)科藥物治療效果差。根除幽門螺桿菌的治療方案。常用藥物：質(zhì)子泵抑制劑、韌劑和抗生素；治療原則：?jiǎn)畏N藥物

23、療效差，常采用聯(lián)合用藥；治療方案：常以鈉劑或PPI為基礎(chǔ)。治療消化性潰瘍和預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的藥物有哪幾類？試各舉一例。抑制胃酸藥物：質(zhì)子泵抑制劑；保護(hù)胃粘膜藥物：硫糖鋁。上消化道出血：治療原則、藥物胃癌：早期胃癌、癌前病變、virchow淋巴結(jié)、krubergen瘤的可有名解炎癥性腸病：腸外表現(xiàn)、腹痛特點(diǎn)、并發(fā)癥、治療機(jī)理、副作用克羅恩?。号R床表現(xiàn)肝硬化：病因門脈高壓臨床表現(xiàn)腹水：最突出的臨床表現(xiàn)，蛙腹、臍疝；側(cè)支循環(huán)形成與開放：食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴(kuò)張；脾腫大：淤血脾，大出血后可縮小，脾功能亢進(jìn)。腹水病理生理機(jī)制門靜脈壓力升高；血漿膠體滲透壓下降；有效血容量不足；其他：心房利尿

24、肽相對(duì)不足。治療限制鈉和水的攝入；利尿劑：主張螺內(nèi)酯和吠塞米良藥合用；提高血漿膠體滲透壓；難治性腹水的治療：I大量排放腹水加輸注白蛋白；n自身腹水濃縮回輸；出經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（tips）；iv肝移植。肝肺綜合征：（名解）肝腎綜合征：（名解）自發(fā)性腹膜炎的病原菌并發(fā)癥及治療上消化道出血：最常見并發(fā)癥；感染：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎較多見；肝性腦??；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和堿中毒；原發(fā)性肝細(xì)胞癌；肝腎綜合征：氮質(zhì)血癥，血肌酎升高，稀釋性低鈉血癥；肝肺綜合癥：嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征；門靜脈血栓形成。肝性腦病：常見誘因藥物；低血容量；增加氨

25、的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦；門體分流；血管阻塞；原發(fā)性肝癌。診斷依據(jù)有嚴(yán)重肝病和廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)；出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引起撲翼樣震顫;有肝性腦病的誘因；反映肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常級(jí)血案增高；腦電圖異常。肝癌：可有名解、選擇原發(fā)性肝癌AFP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。大于500g/L持續(xù)4周以上；AFP在200wg/L以上的中等水平持續(xù)8周以上；AFP由低濃度逐漸升高不降。胰腺炎：臨床表現(xiàn)（重要）SAP的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、分級(jí)，可有案例分析G-T征等的預(yù)后指標(biāo)SAP的治療原則（可有大題）消化道出血：臨床表現(xiàn)、出血量、速度一些概念腎內(nèi)腎小球疾病腎病綜合征：概念病理類型并發(fā)癥機(jī)制治療原則決定腎病綜

26、合征預(yù)后的因素存在反復(fù)感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預(yù)后105/ml,稱為真性菌尿。病理類型臨床因素尿路感染：上下尿路感染真性細(xì)菌尿：中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)膀胱刺激征尿檢金標(biāo)準(zhǔn)易感因素：尿路梗阻神經(jīng)源性膀胱醫(yī)源性因素膀胱輸尿管反流妊娠泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常機(jī)體免疫力低下性別和性活動(dòng)遺傳因素急性腎臟損害：病因、機(jī)制一些概念急性腎衰竭的高分解代謝狀態(tài)慢性腎衰：重要定義、分期尿毒癥的臨床表現(xiàn)、機(jī)制、處理為什么臨床上常常應(yīng)用ACEI類降壓藥及ARB降壓藥治療慢性腎臟?。–KD,用藥時(shí)應(yīng)注意什么？原因：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素n受體1拮抗劑（ARB具有良好降壓作用，還有其獨(dú)特的減低高濾過(guò)、減輕

27、蛋白尿的作用，主要通過(guò)抗張出球小動(dòng)脈來(lái)實(shí)現(xiàn)，同時(shí)也有抗氧化、減輕腎小球基底膜損害等作用。1.3.延緩慢性腎衰竭進(jìn)程的主要措施 及時(shí)、有效地控制高血壓 嚴(yán)格控制血糖4.促使腎功能惡化的因素2.ACEI和ARB的獨(dú)特作用控制蛋白尿5.飲食治療1.血容量不足（如水鈉丟失）3.尿路梗阻（如尿路結(jié)石）；2.4.5.腎毒性藥物應(yīng)用（如氨基糖昔類抗生素）7.高血壓（如惡性高血壓）；6.8.感染（如呼吸道感染、 泌尿感染）； 心力衰竭和嚴(yán)重心律失常；急性應(yīng)激狀態(tài)（如創(chuàng)傷、大手術(shù)）；高鈣、磷血壓癥或轉(zhuǎn)移性鈣化。血液：貧血概論定義：外周血RBC容量減少（低于正常范圍下限），不能運(yùn)輸足夠的 的綜合征。Q至組織而產(chǎn)生

28、息中自理MCTP （fl）打細(xì)胞平均體枳大小MCBC （i）平均 出!博度£色索）常駐病大馴酣>100巨動(dòng)學(xué)瞰性黃血327H1.再生婚咽性黃血3箍血性貧血L急性失血十生苴血4腎1揆血小學(xué)毗性<403255tStt病接血小名瞰低色旗性<80<321缺株憧黃血士球定日生成屈明性貧 血偏洋笫3鐵粒切煙.曳性亮血分類診斷標(biāo)準(zhǔn) a. 1?/#1時(shí)假工威隊(duì)也H 舟A HHSrwiJ Wfl，鵬譽(yù)丁Mxil叩i d icK j¥4*用工一打晌支重|情茂沖.由斗ij *1x*flYHTt;彳“聃HKtift聃1iw*片ft4£t4fJ* i-缺鐵性貧血：臨

29、床表現(xiàn)（1）貧血表現(xiàn)：頭暈、頭痛、面色蒼白、乏力、易倦、心悸、活動(dòng)后氣短、眼花及耳鳴等。癥狀和貧血嚴(yán)重程度相關(guān)。（2）組織缺鐵表現(xiàn)：兒童、青少年發(fā)育遲緩、體力與智力下降；煩躁易怒、注意力不集中；口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角皺裂、吞咽困難（PlummerVinson綜合征）和異食癖；毛發(fā)干枯、皮膚干燥；指（趾）甲缺乏光澤、易裂、重者出現(xiàn)匙狀指。（3）原發(fā)病的表現(xiàn)：消化道潰瘍等所致黑便，女性月經(jīng)過(guò)多等。注：缺鐵性貧血特異的表現(xiàn)：（1）異食癖（2）匙狀甲（3）吞咽困難，異物感，口舌炎（4）貧血性心臟?。ㄐ呐K雜音）。實(shí)驗(yàn)室檢查 血常規(guī)：呈小細(xì)胞低色素性貧血（即MCV、于80fl,MCHC、于32%H

30、b濃度降低），外周血涂片可見紅細(xì)胞中央淡染區(qū)增大（由于血紅蛋白形成不足），網(wǎng)織紅細(xì)胞大多正?；蛴休p度增多。白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蜉p度減少，血小板計(jì)數(shù)高低不一。 骨髓涂片：紅系增生活躍，以中晚幼紅細(xì)胞為主，有“核老漿幼”的表現(xiàn)（即細(xì)胞漿中的血紅蛋白形成不良），粒系和巨核系正常。骨髓鐵染色時(shí)，鐵粒幼細(xì)胞<15%細(xì)胞外鐵亦缺少。 生化檢查：血清鐵蛋白降低（首選檢查），血清鐵、和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低，總鐵結(jié)合力增高，F(xiàn)EP和ZPP增高。血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體sTfR>26.5nmol/L（最佳指標(biāo)）治療（一）去除病因（最基本）（二）補(bǔ)鐵治療（什么時(shí)候開始？補(bǔ)鐵有效指征？）1 .口服鐵劑：a）有機(jī)鐵

31、劑：右旋糖酎鐵、葡萄糖酸亞鐵等。（首選）b）無(wú)機(jī)鐵：硫酸亞鐵（不良反應(yīng)明顯餐后服用胃腸道反應(yīng)小。抑制吸收：谷類、乳類與茶，不宜同服；加強(qiáng)吸收：魚、肉、維Co有效的表現(xiàn)：網(wǎng)織紅細(xì)胞增多（高峰在開始服藥后510天）一血紅蛋白2周后上升（一般2個(gè)月左右恢復(fù)正常）一鐵劑治療在血紅蛋白恢復(fù)正常后至少持續(xù)46個(gè)月，待鐵蛋白正常后停藥。2 .肌肉注射：右旋糖酎鐵。口服鐵劑不能耐受或胃腸道吸收障礙。再障：發(fā)病機(jī)制（1）造血干祖細(xì)胞缺陷（種子）（2）造血微環(huán)境異常（土壤）T細(xì)胞直接殺傷和淋巴因子介導(dǎo)的造（3）免疫異常（蟲子）：T細(xì)胞功能亢進(jìn)，細(xì)胞毒性血干細(xì)胞過(guò)度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要發(fā)病機(jī)制。實(shí)驗(yàn)室檢查（一

32、）血象（重要）：全血細(xì)胞減少SAA重度正細(xì)胞正色素性貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞v15X109/L,其百分率V0.5%;白細(xì)胞計(jì)數(shù)V2X109/L,中性粒細(xì)胞V0.5X109/L;血小板V20X109/LNSAA也呈全血細(xì)胞減少，但達(dá)不到SAA的程度（二）骨髓象（重要）：多部位骨髓三系增生減低SAA粒系、紅系及巨核系明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細(xì)胞及網(wǎng)狀細(xì)胞等非造血細(xì)胞比例相對(duì)增高；骨髓小粒無(wú)造血細(xì)胞，呈空虛狀，可見較多脂肪滴。骨髓活檢顯示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。NSAA也呈全系增生減低，但達(dá)不到SAA的程度。（三）發(fā)病機(jī)制檢查：CDg：CD4細(xì)胞比值增高，Th1:Th2比值增高，CD8T抑制細(xì)胞

33、、丫STCR+T細(xì)胞比例增高，血清IL-2、IFN-丫、TNF水平增高。骨髓細(xì)胞染色體核型正常，骨髓鐵染色示貯鐵增多，中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP染色強(qiáng)陽(yáng)性；溶血檢查均陰性。治療（一）支持治療：（1）保護(hù)措施（2）對(duì)癥治療：貧血、出血、感染、護(hù)肝（二）針對(duì)發(fā)病機(jī)制的治療：（1）免疫抑制a、ALG/ATG（抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白）:SAA用藥前：過(guò)敏試驗(yàn)，用藥過(guò)程中：糖皮質(zhì)激素防治過(guò)敏反應(yīng)和血清?。豢膳c環(huán)抱素組成強(qiáng)化免疫抑制方案。b、 環(huán)抱素（CsA）:全部AAc、 其他：CD3單克隆抗體、麥考酚嗎乙酯（MMF）、環(huán)磷酰胺、甲潑尼龍等治療SAA（2）促造血治療a、雄激素:全部AA常用：司坦陛醇（

34、康力龍）；十一酸睪酮（安雄）；達(dá)那陛；丙酸睪酮。b造血生長(zhǎng)因子：全吾BAA特另1J是SAAGM-CS蹴G-CSF或EPO（3）造血干細(xì)胞移植：40歲以下、無(wú)感染及其他并發(fā)癥、有合適供體的SAA患者（首選），可考慮造血干細(xì)胞移植。溶血性貧血：血管內(nèi)、外溶血臨床表現(xiàn)（重要）（1）急性溶血：多為血管內(nèi)溶血，起病急驟。表現(xiàn)：嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛、伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)，隨后出現(xiàn)高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿和黃疸。嚴(yán)重者出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰。（2）慢性溶血：多為血管外溶血，起病緩慢，癥狀輕微。表現(xiàn)：貧血、黃疸、脾大、膽石癥和肝功能損害。特殊檢查遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥HS:紅細(xì)胞滲透脆性增加葡萄糖-6-磷

35、酸脫氫酶（G6PD缺乏癥：血管內(nèi)溶血。高鐵血紅蛋白還原實(shí)驗(yàn)、海因小體自身免疫性溶血性（AIHA）:溫抗體型AIHA:血管外溶血，IgG?？谷饲虻鞍讓?shí)驗(yàn)（Coombs實(shí)驗(yàn)）冷抗體型AIHA:血管內(nèi)溶血，IgMo陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿：血管內(nèi)溶血。CD55CD59B1達(dá)下降確診試驗(yàn)：酸溶血試驗(yàn)（Hami式驗(yàn)）蛇毒因子溶血試驗(yàn)、熱溶血試驗(yàn)、蔗糖溶血試驗(yàn)紅系代償性增生表現(xiàn)。循環(huán)紅細(xì)胞減少，可引起骨髓紅系代償性增生。網(wǎng)織紅細(xì)胞比例增加,可達(dá)0.050.20。血涂片檢查可見有核紅細(xì)胞，在嚴(yán)重溶血時(shí)尚可見幼粒細(xì)胞。骨髓涂片檢查顯示骨髓增生，紅系比例增高，以中幼和晚幼紅細(xì)胞為主，粒紅比例可以倒置。部分細(xì)胞含核

36、碎片。為什么脾切除可以治療溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。脾是產(chǎn)生抗體的器官，又是致敏紅細(xì)胞的主要破壞場(chǎng)所。溫抗體型AIHA切脾后，雖然紅細(xì)胞仍被致敏，但抗體對(duì)紅細(xì)胞壽命的影響卻減少了，術(shù)后有效率為60%間接抗人球蛋白試驗(yàn)陰性或抗體為IgG型者，切脾療效可能較好。白血?。杭毙园籽〉呐R床表現(xiàn)（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)貧血出血:皮膚-瘀點(diǎn)瘀斑；鼻；牙齦；月經(jīng)過(guò)多；眼底-視力障礙；APL-并發(fā)凝血異常-全身廣泛性出血；顱內(nèi)出血-頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對(duì)稱，甚至昏迷而死亡（最常見死因）。發(fā)熱:可低熱；高熱往往提示有繼發(fā)感染。（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤(rùn)的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝脾腫大：淋巴結(jié)腫大:ALL;縱

37、隔淋巴結(jié)腫大：T-ALL;肝脾大：輕至中度，巨脾罕見（除CML1、性變外）。骨骼和關(guān)節(jié)：胸骨下段：局部壓痛。關(guān)節(jié)骨骼疼痛：兒童多見。骨髓壞死：骨骼劇痛。眼部（綠色瘤）:AML伴粒細(xì)胞肉瘤。常累及骨膜，眼眶最常見一眼球突出、復(fù)視或失明。口腔和皮膚：M4M5牙齦增生腫脹；皮膚藍(lán)灰色斑丘疹，紫藍(lán)色結(jié)節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNSL：最常見的髓外浸潤(rùn)部位，以ALL最常見，兒童尤甚。原因：化療藥物難以通過(guò)血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能被有效殺滅。常發(fā)生在：治療后緩解期臨床表現(xiàn)：輕者：頭痛、頭暈，重者：嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。睪丸:第二常見的髓外浸潤(rùn)部位，多見于ALL化療緩解期的幼兒和青年

38、。臨床表現(xiàn)：一側(cè)睪丸無(wú)痛性腫大，另一側(cè)雖無(wú)腫大，但在活檢時(shí)也往往發(fā)現(xiàn)有白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。細(xì)胞化學(xué)特征急淋急粒急單髓過(guò)氧化物酶（MPO或POX-+-+糖原染色（PAS）+成塊或粗顆粒狀-或+-或+非特異性酯酶（NSE-+,NaF抑制w50%+,NaF抑制>50%1中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP增加減少或-正?；蛟黾影魻钚◇w（Auer小體）-+治療誘導(dǎo)緩解：抗白血病治療的第一階段，主要方法是聯(lián)合化療，目標(biāo)是使患者迅速獲得完全緩?fù)耆徑猓╟ompleteremissionCF）：白血病的癥狀和體征消失,外周血：中性粒細(xì)胞>1.5X109/L,血小板A100X109/L,白細(xì)胞分類中無(wú)白血病細(xì)

39、胞;骨髓：原始粒w5%,無(wú)Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系正常;無(wú)髓外白血病。理想的CR為初診時(shí)免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)異常標(biāo)志消失。類白血病反應(yīng)機(jī)體對(duì)某些刺激因素所產(chǎn)生的類似白血病的血象反應(yīng)（白血病顯著增高50X109/L和或存在異常未成熟白細(xì)胞），病因去除后逐漸消失。白血病的MICM分型M骨髓涂片，細(xì)胞化學(xué)染色I(xiàn):免疫學(xué)C:細(xì)胞遺傳學(xué)M分子生物學(xué)全反式維A酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病和甲磺酸伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病有效的原因。淋巴瘤：重要臨床表現(xiàn)(重要)無(wú)痛性進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大或局部腫塊是淋巴瘤共同的臨床表現(xiàn)，具有以下兩個(gè)特點(diǎn)。全身性：可發(fā)生在身體的任何部位。其中淋巴結(jié)、扁桃體、脾及

40、骨髓是最易受到累及的部位。此外，常伴全身癥狀：發(fā)熱、消瘦、盜汗，最后出現(xiàn)惡病質(zhì)。多樣性：組織器官不同，受壓迫或浸潤(rùn)的范圍和程度不同，引起的癥狀也不同。當(dāng)淋巴瘤浸潤(rùn)血液和骨髓時(shí)可形成淋巴細(xì)胞白血病，如浸潤(rùn)皮膚時(shí)則表現(xiàn)為蕈樣肉芽腫或紅皮病等。HL和NHL的病理組織學(xué)變化不同也形成了各自特殊的臨床表現(xiàn)。1、霍奇金?。憾嘁娪谇嗄辏瑑和僖?。(1)淋巴結(jié)腫大:首發(fā)癥狀:無(wú)痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)進(jìn)行性腫大，其次為腋下淋巴結(jié)腫大。腫大的淋巴結(jié)可以活動(dòng)，也可相互粘連，融合成塊，觸診有軟骨樣感覺(jué)。(2)結(jié)外器官受累：少數(shù)HL可浸潤(rùn)器官組織或因深部淋巴結(jié)腫大壓迫。(3)全身癥狀：發(fā)熱、盜汗、消瘦、瘙癢等全身癥

41、狀較多見。原因不明的持續(xù)發(fā)熱：年齡稍大，男性較多，常有腹膜后淋巴結(jié)累及；周期性發(fā)熱(Pel-Ebstein熱)約見于1/6的患者；可有局部及全身皮膚瘙癢，多為年輕女性，可為HL的唯一全身癥狀。(4)其它：帶狀皰疹；飲酒后淋巴結(jié)疼痛是HL所特有。2、非霍奇金淋巴瘤：可見于各年齡組，隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)病增多，男較女為多。(1)淋巴結(jié)腫大：相應(yīng)壓迫癥狀。咽淋巴環(huán)病變：吞咽困難、鼻塞、鼻出血及頜下淋巴結(jié)大。(2)結(jié)外器官受累：NHL較HL更有結(jié)外侵犯傾向，尤其是彌漫型組織細(xì)胞性淋巴瘤。胃腸道：回腸為多，其次為胃，臨床表現(xiàn)在腹痛、腹瀉和腹部包塊，常因腸梗阻或大量出血施行手術(shù)而確診。約20%勺NHL患者在晚期

42、可累及骨避堤而發(fā)展為淋巴瘤白血病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦膜及脊髓為主，硬膜外腫塊克導(dǎo)致脊髓壓迫癥。胸部：迎及縱隔受累最多，半數(shù)有肺部浸潤(rùn)或胸腔積液，可有心包及心臟受侵。骨骼:上胸椎及腰椎最常見，表現(xiàn)為骨痛、腰椎或胸椎破壞、脊髓壓迫癥等。脾大：僅見于較后期病例。腎臟：腎腫大、高血壓、氮質(zhì)血癥及腎病綜合征。皮膚：腫塊、皮下結(jié)節(jié)、浸潤(rùn)性斑塊、潰瘍等。(3)全身癥狀：發(fā)熱、消瘦、盜汗等全身癥狀僅見于晚期或病變較彌散者。全身瘙癢很少見。除淋巴細(xì)胞分化良好型外，NHL一般發(fā)展迅速，易發(fā)生遠(yuǎn)處播散。診斷進(jìn)行性、無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大要考慮淋巴瘤的可能，應(yīng)做淋巴結(jié)印片及病理切片或淋巴結(jié)穿刺物涂片檢查。疑診皮膚淋巴瘤時(shí)可做

43、皮膚活檢及印片。如有血細(xì)胞減少、血清堿性磷酸酶增高或有骨骼病變時(shí)，可作骨髓活檢和涂片以尋找R-S細(xì)胞或NHL細(xì)胞。臨床分期(重要)分期：AnnArbor分期系統(tǒng)I期：?jiǎn)蝹€(gè)淋巴結(jié)區(qū)(I)或局灶性單個(gè)結(jié)外器官局限(IE)受累n期：橫膈一側(cè)兩個(gè)及以上淋巴結(jié)(II),或局灶性單個(gè)結(jié)外器官及其區(qū)域淋巴結(jié)受侵犯,伴或不伴橫膈同側(cè)一個(gè)以上淋巴結(jié)區(qū)(IIE)。ni期：橫膈兩側(cè)淋巴結(jié)均受累（iii），可伴脾受累（iiiS）,局灶性結(jié)外器官受累（iiiE）,或脾與局限性結(jié)外器官受累（IIISE）。W期：多灶性單個(gè)或多個(gè)結(jié)外器官受累,伴或不伴相關(guān)淋巴結(jié)腫大；或孤立性結(jié)外器官受侵犯伴遠(yuǎn)處（非區(qū)域性）淋巴結(jié)腫大。如肝或

44、骨髓受累，即使局限性也屬IV期。整部官、【煙HHflnifflIV期潦出荒橫器一側(cè)橫四例里個(gè)兩個(gè)及以上轉(zhuǎn)儲(chǔ)官卻t性單個(gè)局旺性里個(gè)+區(qū)1財(cái)邑活等壯性屈立性咂址淋巴茗存睦器官修分組：分為AB兩組。無(wú)以下癥狀者為A組，有以下癥狀之一者為B組。不明原因發(fā)熱大于38C；盜汗;6個(gè)月內(nèi)體重減輕10%A上。脾功能亢進(jìn)：（脾亢）定義：是一種綜合征，表現(xiàn)為脾大，一種或多種血細(xì)胞減少而骨髓造血細(xì)胞相應(yīng)增生。脾切除后血象可基本恢復(fù)，癥狀緩解。ITP:（小題）臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷要點(diǎn)廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟；多次檢驗(yàn)血小板計(jì)數(shù)減少；脾不大；骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙；潑尼松或脾切除治療有效；排除其他繼發(fā)

45、性血小板減少癥。首選藥：糖皮質(zhì)激素血友病相關(guān)凝血因子血友病A:FVIII血友病B:FIXDIC定義是在許多疾病基礎(chǔ)上，以微血管體系損傷為病理基礎(chǔ)，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。病因（1）感染性疾?。?）惡性腫瘤（3）病理產(chǎn)科（4）手術(shù)及創(chuàng)傷（5）醫(yī)源性疾?。?）全身各系統(tǒng)疾病分期高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期；診斷標(biāo)準(zhǔn)中的臨床表現(xiàn)（1）存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病。（2）存在兩項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)：多發(fā)性出血傾向；不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征、如皮膚、黏膜栓塞性壞死及早期出現(xiàn)的

46、肺、腎、腦等臟器功能衰竭；抗凝治療有效。肝素使用指征肝素使用指征：DIC早期（高凝期）；血小板及凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)明顯者；消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能祛除者，在補(bǔ)充凝血因子情況下使用。內(nèi)分泌：Addison病最具特征性的表現(xiàn)：全身皮膚色素加深（暴露處、摩擦處、乳暈、瘢痕等處尤為明顯），黏膜色素沉著于齒齦、舌部、頰黏膜等處。產(chǎn)生機(jī)制：垂體ACTH黑素細(xì)胞刺激素（MSH分泌增多所致。Graves?。杭卓旱呐R床表現(xiàn)、眼征甲亢危象：（名解）甲亢的一些抗體的意義抗甲藥以及不良反應(yīng)甲亢危象的治療原則針對(duì)誘因治療；抑制TH合成（首選PTU；抑制TH釋放；普奈洛爾治療；氫化可的松靜滴；在上述

47、常規(guī)治療效果不滿意時(shí)，可選用腹膜透析，血漿透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。降溫。診斷思路（1）甲亢的診斷：高代謝癥狀和體征；甲狀腺腫大；血清TT4、FT4增高，TSH減低。（2）GD的診斷：甲亢診斷確立；甲狀腺?gòu)浡阅[大；眼球突出和其他浸潤(rùn)性眼征；脛前黏液性水腫；TRAbTSAbTPOAbTgAb陽(yáng)性。庫(kù)欣綜合征：庫(kù)欣綜合征：（名解）庫(kù)欣病：（名解）病因分類。（1）依賴ACTFIWCushing綜合征：Cushing??；異位ACTH合征。（2）不依賴ACTH的Cushing綜合征：腎上腺皮質(zhì)腺瘤；腎上腺皮質(zhì)癌；不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生，可伴或不伴Carney綜合征；

48、不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)增生。實(shí)驗(yàn)室檢查糖尿病：分型1型糖尿?。═1DM:胰島3細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)缺乏2型糖尿?。═2DM:胰島素抵抗為主伴胰島素進(jìn)行性分泌不足一胰島素進(jìn)行性分泌不足為主伴胰島素抵抗其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿?。℅DM臨床表現(xiàn)及機(jī)制：三多一少：m：高血糖引起滲透性利尿塞灰：口渴。多食：易饑承董瀛輕、乏力、兒IQF長(zhǎng)發(fā)育受阻：外周組織對(duì)葡萄糖利用障礙,脂肪分解增多，負(fù)氮平衡皮膚瘙癢:尤其外陰瘙癢視力模糊:血糖升高較快一房水、晶狀體滲透壓改變一屈光改變?cè)S多患者無(wú)任何癥狀慢性并發(fā)癥微血管病變(1)糖尿病腎病T1DM勺主要死亡原因。T2DMT重性次于心、腦血管疾病。常見于病

49、史超過(guò)10年的患者。病理改變：I、結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥型：有高度特異性；n、彌漫性腎小球硬化癥：最常見；出、滲出性病變：特異性不高，也可見于慢性腎小球腎炎。糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期:I期糖尿病初期II期臨床前期III期早期糖尿病腎病期IV期臨床糖尿病腎病期V期尿每癥病理體積增大，入球小動(dòng)脈擴(kuò)張高灌注狀態(tài)GBM曾厚、系膜基質(zhì)輕度增寬GBM曾厚、系膜基質(zhì)增寬明顯，小動(dòng)脈壁玻璃樣變更重：腎小球硬化，腎小管灶狀萎縮，間質(zhì)纖維化多數(shù)腎單位閉鎖常伴視網(wǎng)膜病變GFR明顯升高輕度增高稍局或止常下降進(jìn)行性下降UAER正常多數(shù)正常，可間歇增局20200ug/min>200ug/min降低其他可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后

50、微量白蛋白尿持續(xù)微量白蛋白尿，血壓可輕度增局可伴水腫、高血壓，腎功能漸減退，部分腎綜表現(xiàn)血肌酎、血壓升高(2)糖尿病性視網(wǎng)膜病變病程超過(guò)10年的糖尿病患者常合并程度不等的視網(wǎng)膜病變，是失明主要原因之一;按眼底改變可分六期，分屬兩大類：I期：微血管瘤、小出血點(diǎn)；n期：出現(xiàn)硬性滲出;in期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出；IV期：新生血管形成、玻璃體積血;v期：纖維血管增殖、玻璃體機(jī)化;VI期：牽拉視網(wǎng)膜脫離、失明。NPDR)，IVV!期為增殖期視網(wǎng)膜病變（PDR）。當(dāng)出現(xiàn)PDR時(shí)，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變（3）其他：糖尿病心肌病大血管病變：動(dòng)脈粥樣硬化神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（2）周圍神經(jīng)病

51、變遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變：最常見。手足遠(yuǎn)端感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累最多見。通常為對(duì)稱性，典型者呈手套或襪套式分布；下肢較上肢嚴(yán)重，先出現(xiàn)肢端感覺(jué)異常，可伴痛覺(jué)過(guò)敏、疼痛；后期感覺(jué)喪失，可伴運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，手足小肌群萎縮，出現(xiàn)感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)及神經(jīng)性關(guān)節(jié)?。–harcot關(guān)節(jié)）。局灶性單神經(jīng)病變：可累及顱神經(jīng)或脊神經(jīng)，動(dòng)眼、正中及胭神經(jīng)最常見。非對(duì)稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變：同時(shí)累及多個(gè)單神經(jīng)的神經(jīng)病變。多發(fā)神經(jīng)根病變（糖尿病性肌萎縮）：最常見為腰段多發(fā)神經(jīng)根病變。（3）自主神經(jīng)病變：胃腸、心血管、泌尿生殖系統(tǒng)。 糖尿病足：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。

52、其他實(shí)驗(yàn)室檢查or控制程度 尿糖：重要線索（血糖腎糖閾） 血糖：診斷的主要依據(jù)、判斷病情和控制情況OGTT（75g）:血糖高于正常，未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)糖化血紅蛋白（GHbAI812周糖化血漿白蛋白：果糖胺（FA）23周（二）胰島3細(xì)胞功能檢查：反應(yīng)基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰島素釋放功能 胰島素釋放實(shí)驗(yàn)：受胰島素抗體和外源性胰島素干擾 C肽釋放實(shí)驗(yàn)：不受干擾（三）并發(fā)癥的檢查（四）病因和發(fā)病機(jī)制的檢查>11.1 mmol/L> 7.0 mmol/L>11.1 mmol/L診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖或空腹血糖（FPG或OGTT2hPG糖代謝分類靜昧血案前荀精空腹曲檐（FPG）施負(fù)椅

53、后2小時(shí)血糠（2hFPG正常血糖（NGK）<6.1<r.a空腹血軸境報(bào)CTHJ）爪1<7,0<7,0粘用量瀚低UGT）<7.0工8<11.1牖眠病CDW）妾工0孑11.1治療（一）糖尿病健康教育：基礎(chǔ)管理措施（二）醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療MNT基礎(chǔ)管理措施（三）體育鍛煉：肥胖的T2DMt者，增加胰島素敏感性（四）病情監(jiān)測(cè)（五）藥物治療（六大藥的原理、副反應(yīng)、禁忌癥）（大題）1、口服降糖藥物（1）磺月尿類SUs：屬于：促胰島素分泌劑作用機(jī)理：作用于3細(xì)胞膜上Kat丁促進(jìn)Ca2+內(nèi)流一細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高一胰島素顆粒外移和胰島素釋放一血糖下降 降血糖前提：30%T功能的3細(xì)胞 適應(yīng)癥：新診斷的T2DWE肥胖患者、用飲食和運(yùn)動(dòng)治療血糖控制不理想時(shí)。 禁忌證或不適應(yīng)證：a）T1DMb）有嚴(yán)重并發(fā)癥或3細(xì)胞功能很差的T2DMc）兒童，孕婦、哺乳期婦女，d）大手術(shù)圍術(shù)期，e）全胰腺切除術(shù)后，f）對(duì)SUs過(guò)敏或嚴(yán)重不良反應(yīng)。不良反應(yīng)：a.低血糖：最常見而重要；b. 體重增加c. 皮膚過(guò)敏反應(yīng)d.消化系統(tǒng)：上腹不適、食欲減退等。e.心血管系統(tǒng)SUs,也不與格臨床應(yīng)用：小劑量開始，早餐前半小時(shí)一次服用。不同時(shí)使用兩種列奈合用。格列本月尿（優(yōu)降糖）：作用強(qiáng)格列口比嗪、格列齊特和格列唯酮：作用溫和，較適用于老年人;輕度腎功能減退：幾種藥物均可使用,