預(yù)激綜合征合并心房顫動的診治

1、.預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動 ( 簡稱預(yù)激房顫 ) 是該綜合征主要臨床表現(xiàn)之一， 其發(fā)生率多家報道不一， Wellens 和 Campbell 曾報道可高達 30%。雖然房室旁道并不直接參與房顫的發(fā)生和使之維持， 但快速心房激動可經(jīng)房室旁道下傳心室， 引起快速心室反應(yīng)而使臨床特點和心電生理表現(xiàn)復(fù)雜化，及時診斷和選擇合理的治療措施具有重要的臨床意義。1 發(fā)生機制目前尚無足夠的資料證實房室旁道直接參與房顫的發(fā)生，但不少依據(jù)提示房室旁道與房顫的發(fā)生有一定的關(guān)系。并發(fā)房顫的預(yù)激綜合征病人常常沒有房顫的其他病理基礎(chǔ)，如心臟瓣膜病、 高血壓 性心臟病或心肌病等； 顯性房室旁道并發(fā)房顫的發(fā)

2、生率明顯高于隱匿性房室旁道， 而且右側(cè)顯性房室旁道并發(fā)房顫更為常見。晚近認(rèn)為這一現(xiàn)象可能與房室旁道前向傳導(dǎo)引起心室預(yù)激所致心房壓力升高和電不穩(wěn)定有關(guān)；導(dǎo)管射頻消融阻斷房室旁道后大多數(shù)患者不再發(fā)生房顫。雖然預(yù)激房顫的發(fā)生機制未完全明確，但無器質(zhì)性心臟病者房顫的發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：室性早搏 ( 簡稱室早 ) 經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)激動心房，恰好落入心房易損期誘發(fā)房顫。 沒有房室旁道時， 室性早搏經(jīng)房室結(jié) - 希浦系 (AVN-HRS)逆向傳導(dǎo)， 因房室結(jié)的生理性傳導(dǎo)延遲作用而避免激動過早傳入心房，故不能或難于誘發(fā)房顫。這一機制早在 60 年代末期就得到了證實。 Wellens 等經(jīng)室早刺激發(fā)現(xiàn)當(dāng)配

3、對間期較短時，激動經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)至心房并誘發(fā)房顫。筆者在1986 年 1999 年間共對 1 000 多例預(yù)激綜合征患者進行電生理檢查， 均未觀察到這一現(xiàn)象， 說明室早誘發(fā)房顫并非主要機制。部分病人存在多條房室旁道， 室早經(jīng)多條房室旁道逆向傳導(dǎo)至心房，使之同時多部位非均一除極而誘發(fā)房顫。 但臨床上多房室旁道房顫的發(fā)生率遠(yuǎn)不如單房室旁道者高，而且絕大多數(shù)并發(fā)房顫的病人經(jīng)電生理檢查證實為單房室旁道。臨床上心電監(jiān)護或動態(tài)心電圖記錄中多發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生與房室折返性心動過速(AVRT)有關(guān)，由 AVRT蛻變?yōu)榉款澥亲畛Ｒ姷谋憩F(xiàn)。推測這可能與 AVRT時心率過快引起心房壓力升高，心肌相對缺血以及心房激動

4、順序異常( 經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)激動心房 ) 而致心房易損性增加而發(fā)生房顫。2 心電圖表現(xiàn)預(yù)激房顫的心電圖表現(xiàn)除具有房顫的基本特點外，其復(fù)雜性表現(xiàn)在QRS波群形態(tài)方面。其可表現(xiàn)為完全預(yù)激性QRS波群 ( 心室激動順序完全由房室旁道下傳的激動控制) 、部分預(yù)激性 QRS波群 ( 心室激動順序由房室旁道和 AVN-HPS下傳的激動控制 ) 和正常 QRS波群 ( 心室激動順序由 AVN-HPS下傳的激動控制 ) 。根據(jù)房室旁道和 AVN-HPS的前傳功能強弱，心電圖表現(xiàn)有三種主要類型。2.1房室旁道前傳優(yōu)勢型主要見于房室旁道前傳能力強的顯性預(yù)激綜合征病人，或見于不適當(dāng)使用AVN抑制劑 ( 如洋地黃類

5、制劑或鈣通道阻斷劑) 使 AVN-HPS前傳“封閉” ，房顫僅精品.能或主要經(jīng)房室旁道前傳至心室。心室率快而不規(guī)則，常達200 bpm以上， QRS波群寬大畸形，時限常達0.14 0.16 s，即 QRS波群呈完全預(yù)激形( 圖 1) 。該型房顫具有惡化為心室顫動的潛在危險， 發(fā)生機制除與心室率過快和心室激動順序異常有關(guān)外，室律不規(guī)則造成心室肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度離散是蛻變?yōu)樾氖翌潉拥闹饕?。平均心室率或平均預(yù)激性QRS波群間期 ( 平均預(yù)激性 RR間期 ) 和最短預(yù)激性 QRS波群間期 ( 最短預(yù)激性 RR間期 ) 是預(yù)測高危病人的重要指標(biāo)。當(dāng)平均預(yù)激性 RR間期精品. 250 ms 或最短預(yù)激

6、性 RR間期 180 ms 者，易惡化為心室顫動。圖 1 預(yù)激房顫 房室旁道前傳優(yōu)勢型2.2 AVN-HPS前傳優(yōu)勢型 常見隱性預(yù)激綜合征病人。 由于房室旁道沒有前傳功能 ( 隱匿性預(yù)激綜合征 ) 或前傳功能差 ( 間歇性預(yù)激綜合征 ) ，房顫主要經(jīng) AVN-HPS前傳。心電圖表現(xiàn)與一般的房顫類似， QRS波群以正常形態(tài)為主，偶有房室旁道前傳引起的部分性或完全性預(yù)激QRS波群 ( 圖 2) 。這類病人的AVN-HPS傳導(dǎo)能力相對較強，其心室率可能較快，多達 100 bpm以上。由于心動過速引起的神經(jīng)- 體液改變使兒茶酚胺增加，后者可以強化房室旁道的傳導(dǎo)能力，部分病人可能惡化為非AVN-HPS前

7、傳優(yōu)勢型。圖 2預(yù)激房顫AVN-HPS前傳優(yōu)勢型2.3中間型該型的心電圖表現(xiàn)介于上述兩型之間。房顫經(jīng)房室旁道和AVN-HPS前傳，心室律不規(guī)則，頻率達150 200 bpm，可見完全預(yù)激性、部分預(yù)激性和正常QRS波群 ( 圖 3) 。連續(xù)記錄心電圖可見一陣連續(xù)經(jīng)房室旁道前傳引起的預(yù)激性QRS波群，然后房室旁道前傳暫時阻滯而顯示經(jīng)AVN-HPS前傳的正常QRS波群。該型房顫在病人緊張、焦慮或心功能不全等因素導(dǎo)致兒茶酚胺水平升高、或不適當(dāng)使用AVN抑制劑后，可惡化為房室旁道前傳優(yōu)勢型，甚至蛻化為心室顫動而危及病人生命。圖 3預(yù)激房顫中間型3 治療3.1控制心室率或( 和) 恢復(fù)竇性心律預(yù)激房顫的急

8、診治療主要選用抗心律失常藥物抑制房室旁道傳導(dǎo)以有效減慢或控制心室率以及部分或完全恢復(fù)心室激動順序。另一方面直接作用于心房肌的藥物可通過改變心房肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度來終止房顫以恢復(fù)竇性心律。少部分病人因心室率極快或最短預(yù)激性RR間期極短、或藥物治療不能控制心室率者可選用體表直流電復(fù)律治療。3.1.1藥物治療能有效控制預(yù)激房顫心室律的藥物主要有精品.類 ( a 和 c) 和類 ( 多選胺碘酮 ) 。常用的藥物有：普羅帕酮。該藥對預(yù)激綜合征并發(fā)的多種快速性心律失常均有良好的效果。預(yù)激房顫可作為首選藥物。首次劑量可用70105 mg(1 2 mg/kg) 緩慢靜脈注射以控制心室率，然后靜脈滴注210 m

9、g 以維持療效。多數(shù)病人心室率控制后可自行恢復(fù)竇性心律，少數(shù)病人需連續(xù)用藥 1 3 天，并加用口服制劑 (150mg，每日三次 ) 后才能恢復(fù)竇性心律。筆者曾報道8 例預(yù)激房顫，主要經(jīng)房室旁道前傳，平均心室率 221± 48 bpm，最短預(yù)激性 RR間期 224± 26 ms。靜脈注射普羅帕酮后心室率明顯減慢，改為主要經(jīng) AVN-HPS前傳，并在維持滴注普羅帕酮過程中恢復(fù)竇性心律(20 min 4 h) 。普羅帕酮治療預(yù)激房顫的作用機制有三個方面：其一為抑制房室旁道前傳。大多數(shù)病人用藥后房室旁道前傳受到明顯抑制，不僅心室率明顯減慢， 而且經(jīng) AVN-HPS前傳的 QRS波群

10、增多，心室激動順序恢復(fù)正?；Ｆ涠橐种品渴遗缘狼皞鞯耐瑫r也抑制AVN-HPS前傳，可以更有效地控制心室率。其三，直接作用于心房肌， 使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。這一作用不僅在預(yù)激房顫病人得以證實， 其他原因引起的房顫( 尤其是新近發(fā)生者 ) ，普羅帕酮也可使之轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。與普羅帕酮同類的藥物有氟卡胺、英卡胺等，對預(yù)激房顫也有良好的治療作用，必要時可酌情使用。 胺碘酮。 它是一種作用廣泛的抗心律失常藥，對預(yù)激綜合征并發(fā)的多種快速性心律失常均有良好的療效，對各種原因引起的房顫的復(fù)律作用可與奎尼丁媲美。胺碘酮對房室旁道的抑制作用與普羅帕酮類似，對前傳不應(yīng)期短、 傳導(dǎo)能力強的房室旁道其抑制作用似乎更強

11、。 靜脈用藥對預(yù)激房顫有較好的治療作用，不僅能控制心室率， 而且可使絕大多數(shù)病人恢復(fù)竇性心律。首次靜脈緩慢推注200 mg，繼以 300 mg 維持靜脈滴注。胺碘酮治療預(yù)激房顫的機制類同普羅帕酮，通過抑制房室旁道和AVN-HPS前傳而控制心室率， 對心房肌的直接作用而達復(fù)律的效果，優(yōu)于普羅帕酮。普卡胺。晚近國內(nèi)較少應(yīng)用該藥。普卡胺對房室旁道有肯定的抑制作用。盡管有報道強調(diào)普卡胺對有效不應(yīng)期短( 270 ms)的房室旁道抑制前傳的作用有限， 但臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)該藥對多數(shù)預(yù)激房顫仍能不同程度的抑制房室旁道前傳， 使最短預(yù)激性 RR間期延長， 平均心室率減慢， 部分病人用藥后隨著心室率的控制，房顫可轉(zhuǎn)

12、復(fù)為竇性心律。南京鼓樓醫(yī)院報告普卡胺治療42 例預(yù)激房顫， 37例病人靜脈注射該藥后心室率得到穩(wěn)定控制，有效率為88%。我院應(yīng)用該藥治療4 例病人也獲得良好治療效果。 Prystowsky 認(rèn)為普卡胺治療預(yù)激房顫雖有較好的效果，但發(fā)現(xiàn)部分病人用藥后心室率減慢并不明顯， 而且出現(xiàn)血液動力學(xué)進一步惡化，因此他強調(diào)應(yīng)在備用除顫器和心電監(jiān)護下應(yīng)用該藥，一旦出現(xiàn)病情惡化應(yīng)及時采用體表直流電復(fù)律治療。3.1.2體表直流電復(fù)律部分病人房室旁道前傳能力很強，有效不應(yīng)期270 ms ，發(fā)生房顫時的最短預(yù)激性RR間期 180 ms ，這類病人易發(fā)生嚴(yán)重血液動力學(xué)改變或蛻變?yōu)樾氖翌潉樱Q之為高危預(yù)激綜合征?？剐穆墒?/p>

13、常藥物治療這類病人的療效較差，其原因為：大多數(shù)藥物對房室旁道前傳的抑制作用受其本身傳導(dǎo)功能的影響，前傳功能強者， 藥物的抑制作用較差； 大多數(shù)藥物難以對抗兒茶酚胺對房室旁道前傳能力的促進作用，交感神經(jīng)興奮或靜脈注射異丙基腎上腺素可明顯減弱多種藥物對房室旁道的抑制作用。因此，高危預(yù)激綜合征并發(fā)房顫，經(jīng)適當(dāng)藥物治療不能有效控制心室率，尤其是最短預(yù)激性RR間期和平均預(yù)激性 RR間期無明顯延長者，應(yīng)及時采用體表直流電復(fù)律治療以防病情進一步惡化。3.2預(yù)防房顫復(fù)發(fā)以往預(yù)防預(yù)激房顫復(fù)發(fā)的主要治療措施是口服抗心律失常藥物治療。胺碘酮、 索他洛爾、 奎尼丁和普羅帕酮等藥物長期口服均有一定的預(yù)防作用。這些藥物的作精品.用機制除直接針對心房肌，即延長心房肌有效不應(yīng)期和減慢傳導(dǎo)速度來預(yù)防房顫發(fā)生外，尚能抑制或消除房顫的誘發(fā)因素，如房性早搏、室早和AVRT。目前射頻消融房室旁道的技術(shù)已十分成熟，長