醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識簡答題

1、121、簡述三羧酸循環(huán)的要點及生理意義要點：循環(huán)一次，進(jìn)行兩次脫羧反應(yīng)消耗一個乙?；拇蚊摎浞磻?yīng)，一次底物水平磷酸化，共可生成（10）個ATP ,有三個限速酶，整個循環(huán)不可逆，中間物質(zhì)需要補(bǔ)充。 生理意義：三大物質(zhì)徹底氧化的共同途徑，多種物質(zhì)互相轉(zhuǎn)化的樞紐。2、簡述II型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制靶細(xì)胞及其表面抗原刺激機(jī)體發(fā)生體液免疫產(chǎn)生IgG和IgM類抗體。該抗體與靶細(xì)胞結(jié)合后，主要通過活化補(bǔ)體的經(jīng)典途徑、補(bǔ)體裂解產(chǎn)物介導(dǎo)的調(diào)理作用、以及抗體的調(diào)理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破壞靶細(xì)胞。3、為什么說三羧酸循環(huán)是三大類物質(zhì)代謝的樞紐三羧酸循環(huán)是乙酰 CoA最終生成CO2和H2O的途徑。糖代謝產(chǎn)生

2、的碳骨架最終進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化。脂肪分解產(chǎn)生的甘油可通過有氧氧化進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化，脂肪酸經(jīng)B-氧化產(chǎn)生CoA可進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的氨基酸經(jīng)脫氨后碳骨架可進(jìn)入三羧酸循環(huán)，同時，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物可作為氨基酸 的碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。所以，三羧酸循環(huán)是三大物質(zhì)代謝的樞紐。4、子宮的固定裝置有那些子宮位于小骨盆中央，在膀胱與直腸之間。下端接陰道，兩側(cè)有輸卵管和卵巢。子宮底位于小骨盆入 口平面以下，子宮頸的下端在坐骨棘平面的稍上方。成年女性的子宮正常姿勢是輕度前傾前屈位。腹膜由直腸前面經(jīng)凹陷的底折至陰道后壁,子宮頸與膀胱底借疏松結(jié)締組織相接，膀胱上面的腹膜由其后緣轉(zhuǎn)折至子宮

3、體的前面，轉(zhuǎn)折處形成膀 胱子宮凹陷。子宮的后面借直腸子宮凹陷與直腸前面相隔， 向上至子宮頸和體的后面。 子宮的正常位置主要靠以下韌帶來維持的： 子宮闊韌帶：可限制子宮向兩側(cè)移動。 子宮圓韌帶：維持子宮前傾位的主要結(jié)構(gòu)。 子宮主韌帶：維持子宮正常位置，使其不致向下脫垂的主要結(jié)構(gòu)。 骶子宮韌帶：此韌帶有牽引子宮頸向后向上的作用。除上述韌帶外，盆底肌、陰道的托持和周圍的結(jié)締組織對子宮位置的固定也起很大作用。5、影響腎小球濾過的因素 濾過摸的面積過通透性：正常情況下，人兩側(cè)腎小球毛細(xì)血管總面積在平方米以上。急性腎小球腎炎時， 腎小球毛細(xì)血管上皮細(xì)胞增生。腫脹使血管腔變窄或阻塞，使有效濾過面積減少，濾過

4、率降低，岀現(xiàn)少尿 或無尿。某些病理情況下，濾過摸上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失，使帶負(fù)電荷的血漿蛋白濾過量明顯增 加，而岀現(xiàn)蛋白尿。 腎小球有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管壓：動脈血壓在80-180mmHg范圍內(nèi)變動，由于腎血流量的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，腎血漿流量可保持穩(wěn)定，腎小球濾過率保持不變；當(dāng)動脈血壓變動超岀該范圍，腎小球毛細(xì)血管壓將發(fā)生相應(yīng)的變化， 有效濾過壓、腎小球慮過率隨之改變；血漿膠體滲透壓：在正常情況下較穩(wěn)定。在靜脈快速注入生理鹽水等情況下，使血漿蛋白濃度降低，血漿 膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加。腎小囊內(nèi)壓：腎小囊內(nèi)壓也比較穩(wěn)定。當(dāng)輸尿管阻塞，腎盂內(nèi)顯著增高時，將引起腎小

5、囊內(nèi)壓升高，有效 濾過壓降低，腎小球濾過率降低。 腎血漿流量 主要影響濾過平衡的位置。增加時，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過 平衡位置靠近岀球小動脈端，有濾過作用的毛細(xì)血管加長，使腎小球濾過率增加。6、寫岀產(chǎn)生心臟雜音的機(jī)制正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當(dāng)血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均 可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧?，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生。 血流加速：血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病變或狹窄的情況下，如 正常人劇烈運動后、發(fā)熱、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)時，血流速度加快也可出現(xiàn)雜音或者原有的雜 音

6、增強(qiáng)。 瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄）或大血管狹窄處（如先天性主動脈 縮窄等），或由于擴(kuò)大或大血管（肺動脈或主動脈）擴(kuò)張所產(chǎn)生的瓣膜口相對狹窄，血流通過時可產(chǎn) 生漩渦而出現(xiàn)雜音。這是形成雜音的原因之一。 瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜關(guān)閉不全（如主動脈瓣關(guān)閉不全），或由于大血管或心臟擴(kuò)大使瓣膜口擴(kuò)大形 成相對性關(guān)閉不全，血液反流形成漩渦，產(chǎn)生雜音。這也是雜音形成的常見原因。 異常血流通道：在心臟內(nèi)或大血管間有不正常的通路，如室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈痿等。血流可經(jīng)異常通道而分流，形成漩渦，產(chǎn)生雜音。 心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)假腱索或腱索、乳頭肌斷裂的殘端在心腔內(nèi)擺動、漂

7、游，血液被干 擾而產(chǎn)生漩渦，出現(xiàn)雜音。 大血管瘤樣擴(kuò)張：動脈瘤，動脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴(kuò)張。血流自正常的動脈管腔流經(jīng)擴(kuò) 張的部位時，可產(chǎn)生漩渦而引起雜音。7、簡述胃酸的主要作用胃酸中除含有大量水外，主要成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內(nèi)因子。胃酸，即鹽酸。由泌酸腺的壁細(xì)胞分泌，正常成人空腹時的鹽酸排岀量很少，進(jìn)食刺激，可使鹽酸分泌大 量增加。胃液中鹽酸有兩種形式：結(jié)合酸和游離酸。鹽酸具有多種生理作用：激活胃蛋白酶原，并為胃 蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境，同時還可使蛋白質(zhì)變性而易于水解。殺死進(jìn)入胃的細(xì)菌，對維持小腸和胃 的無菌狀態(tài)有重要意義。鹽酸隨食糜進(jìn)入小腸后，可間接地引起胰液、膽汁和小腸

8、液的分泌。鹽酸造 成的酸性環(huán)境，有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收。8、栓子運行途徑：一般情況下，栓子運行途徑與血流方向一致。 靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，栓塞于右動脈主干及其分支。 左心及體循環(huán)系統(tǒng)的栓子，隨動脈血液流行，阻塞于各器官口徑相當(dāng)?shù)男用}內(nèi)。常見于腦、腎、脾等 器官。 腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，常栓塞于肝內(nèi)門靜脈分支。 交叉性栓塞，偶可見到房間隔、室間隔缺損或動靜脈痿時，栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入壓力低 的另一側(cè)，即動靜脈系統(tǒng)栓子交叉運行，引起另一系統(tǒng)的栓塞、 逆行性栓塞 極罕見的情況下，下肢靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高時，栓子可逆血流方向運行弓I起栓 塞。9、藥物的作用機(jī)制 作用于

9、受體 大多數(shù)藥物通過作用于受體而發(fā)揮藥理作用（毛果蕓香堿、阿托品）。 對酶的影響酶是藥物作用的主要靶標(biāo)（作用部位）。通過抑制酶活性或激活酶活性而發(fā)揮藥理作 用。（膽堿酯酶抑制劑一一新斯的明） 作用于細(xì)胞膜離子通道 有些藥物可以直接作用于離子通道，而影響細(xì)胞功能。鈣拮抗劑可以阻滯Ca+通道，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，致血管舒張，產(chǎn)生降壓作用。 影響核酸代謝 核酸（DNA及 RNA是控制蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞分裂的生命物質(zhì)。許多抗癌藥是通過干擾癌細(xì)胞 DNA和RNA的代謝過程而發(fā)揮作用的。 參與或干擾細(xì)胞代謝。有些藥物是補(bǔ)充生命代謝物質(zhì)，治療相應(yīng)的缺乏癥。 改變細(xì)胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)有些藥物常常是通過簡單

10、的化學(xué)反應(yīng)或物理作用而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。（碳酸氫鈉）。 影響生理活性物質(zhì)及其轉(zhuǎn)運。很多無機(jī)離子、代謝物、神經(jīng)遞質(zhì)、激素在體內(nèi)主動轉(zhuǎn)運需要載體參與，藥物干擾這一環(huán)節(jié)可產(chǎn)生明顯的藥理效應(yīng)。 影響免疫功能 許多疾病涉及免疫功能。免疫抑制藥及免疫增強(qiáng)藥通過影響免疫機(jī)制而發(fā)揮 療效。 非特異性作用有些藥物并無特異性作用機(jī)制，而主要與理化性質(zhì)有關(guān)。10、簡述肉芽組織的結(jié)構(gòu)及功能肉芽組織(granulation tissue )是新生的富含毛細(xì)血管的幼稚階段的纖維結(jié)締組織。肉芽組織是由纖維母細(xì)胞、毛細(xì)血管及一定數(shù)量的炎性細(xì)胞等有形成分組成的。其形態(tài)特點如下。1 .肉眼觀察 肉芽組織的表面呈細(xì)顆粒狀，鮮紅色，柔軟

11、濕潤，觸之易出血而無痛覺，形似嫩肉 故名。2 .鏡下觀察 基本結(jié)構(gòu)為：大量新生的毛細(xì)血管，平行排列，均與表面相垂直，并在近表面處互相吻合形成弓狀突起，肉眼呈鮮紅色細(xì)顆粒狀。新增生的纖維母細(xì)胞散在分布于毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)之間，很少有膠原纖維形成。多少不等的炎性細(xì)胞浸潤于肉芽組織之中。肉芽組織內(nèi)常含一定量的水腫液，但不含，故無疼痛。肉芽組織的作用抗感染保護(hù)創(chuàng)面； 填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺肉芽組織在組織損傷修復(fù)過程中有以下重要作用： 損；或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。11、心臟瓣膜聽診區(qū)包括哪些、寫岀其位置5肋間處二尖瓣區(qū)(又稱心尖區(qū))位于心尖搏動最強(qiáng)點，正常位于左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第肺動脈瓣區(qū) 在胸骨左

12、緣第二肋間 主動脈瓣區(qū)在胸骨右緣第二肋間 主動脈瓣第二聽診區(qū)在胸骨左緣第三肋間 三尖瓣區(qū)在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4-5肋間12、心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化(1) 有效不應(yīng)期：期間不產(chǎn)生新的動作電位。 0期到3期復(fù)極至-55mV:絕對不應(yīng)期，這時期膜的興奮性完全喪失； 3期電位從-55mV至-60mV：局部反應(yīng)期，這時期肌膜受足夠強(qiáng)度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng)，但仍不產(chǎn)生動作電位；(2) 相對不應(yīng)期：3期電位從-60mV至-80mV,這時期膜若受一個閾上刺激能產(chǎn)生新的動作電位, 膜的興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常；(3) 超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便

13、能產(chǎn)生新動作電位，膜的興奮性高于正常。13、臨床肝硬化肝門靜脈高壓患者常岀現(xiàn)嘔血、便血和臍周靜脈曲張等表現(xiàn)，請根據(jù)肝門靜脈系的特點及 肝門靜脈系的交通，解釋上述表現(xiàn)的解剖學(xué)基礎(chǔ)。肝門靜脈通過胃左靜脈、食管靜脈叢與上腔靜脈系的奇靜脈和半奇靜脈交通。肝門靜脈通過腸系膜下靜脈、直腸上靜脈、直腸靜脈叢與下腔靜脈系的直腸下靜脈和肛肝門靜脈與上、下腔靜脈之間可通過三條途徑相互交通，分別為：食管靜脈叢、直腸靜脈叢和腹壁靜脈叢。 食管靜脈叢途徑： 直腸靜脈叢途徑： 靜脈交通。肝門靜脈通過附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)與上腔靜脈系的腹壁上靜脈、胸腹壁靜脈和下腔靜腹壁靜脈叢途徑： 脈系的腹壁下靜脈、腹壁淺靜脈交通。由于肝門

14、靜脈缺少瓣膜，故當(dāng)肝門靜脈內(nèi)的血液壓力增高時，血液回流(入右心房)受阻，甚至返流， 從而引起肝門靜脈與上、下腔靜脈間的交通開放，導(dǎo)致原本經(jīng)肝門靜脈回流的血液經(jīng)吻合支流入腔靜脈系，從而 引起吻合靜脈擴(kuò)張(曲張)，乃至破裂岀血。當(dāng)上述曲張的食管靜脈叢血管破裂將引起嘔血；當(dāng)曲張的直腸靜脈叢破裂將引起便血；若肝門靜脈經(jīng)腹壁 靜脈叢途徑與上、下腔靜脈形成交通則岀現(xiàn)腹壁靜脈曲張14、何謂心臟的傳導(dǎo)系？15、答：由特殊心肌細(xì)胞構(gòu)成，具有自律性和傳導(dǎo)性，主要功能是產(chǎn)生和傳導(dǎo)沖動，控制心臟的節(jié)律性活 動。包括：竇房結(jié)、結(jié)間束、16、舌的神經(jīng)來源、分布與作用。 三叉神經(jīng)的第 3支下頜神經(jīng)的分支舌神經(jīng)，負(fù)責(zé)舌前 2

15、/3 的一般感覺。 面神經(jīng)的鼓索，負(fù)責(zé)舌前 2/3的味覺。 舌咽神經(jīng)，負(fù)責(zé)舌后 1/3的味覺和一般感覺。 舌下神經(jīng)，負(fù)責(zé)全部舌肌的運動。 簡述影響靜脈回流的因素有哪些 單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。 周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。其主要有： 壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血管收縮時，故凡能影響外（1）體循環(huán)平均充盈體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，靜脈回心血量就減少。臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較

16、低，對心房和大靜脈內(nèi) 的血液的抽吸力也較大回心血增多。（3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量的影響在高溫時更加明顯。（4）骨骼肌的擠壓作用：時，可對肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能 向心臟方向流動而不能倒流，可使靜脈回心血量增加。（5）呼吸運動：吸氣時，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時相反。17、試述法洛四聯(lián)癥的病變特征有哪些？ 法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病。在所有先天性心臟病中，本病占 胚胎學(xué)而基礎(chǔ)時圓錐動脈干發(fā)育

17、異常。法洛四聯(lián)癥的四種基本病變，即肺動脈狹窄； 主動脈騎夸；右心室肥厚。故又稱此病為法洛四聯(lián)癥。18、試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理（1）EPSP:突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。 原理：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對 且由于Na+ 的內(nèi)流大于k+的外流，故發(fā)生凈向內(nèi)電流，導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化。IPSP:突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。 抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向 結(jié)果使突觸后膜發(fā)生超極化。 突觸后膜上電位的改變總趨勢決定于2）心12%-14%

18、。法洛四聯(lián)癥的室間隔缺損；Na+ 和 k+ 的通透性增大，并（2）原理：電流，作用：19、影響組織液生成的因素有哪些？（ 1）有效濾過壓 =（毛細(xì)血管壓 + 組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） 毛細(xì)血管動脈端：有效濾過壓為正值，以濾過為主，即組織液生成。 毛細(xì)血管靜脈端：有效濾過壓為負(fù)值，以重吸收為主，即組織液回流。（2）組織液生成的影響因素 毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。 血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。 組織液膠體滲透壓：毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白進(jìn)入組織液，組織液蛋白質(zhì)濃度升高，組織液膠 體滲透壓升高，組織液生

19、成增多。 淋巴回流：每天生成的淋巴總量為2-4L.淋巴回流受阻，組織液生成增多。20、宮頸癌的臨床表現(xiàn)及治療方法 臨床表現(xiàn)：早期宮頸癌常無明顯癥狀和體征，宮頸可光滑或難與區(qū)別。頸觀正常易漏診或誤診。隨病變發(fā)展，可出現(xiàn)以下表現(xiàn)：1.癥狀（ 1）陰道流血早期多為接觸性出血；中晚期為不規(guī)則陰道流血。出血量根據(jù)病灶大小、侵 及間質(zhì)內(nèi)血管情況而不同，若侵襲大血管可引起大出血。年輕患者也可表現(xiàn)為經(jīng)期延長、經(jīng)量增多；老年 患者常為后不規(guī)則陰道流血。一般外生型較早出現(xiàn)陰道出血癥狀，出血量多；內(nèi)生型較晚出現(xiàn)該癥狀。 （2）陰道排液多數(shù)患者有陰道排液，液體為白色或血性，可稀薄如水樣或米泔狀，或有腥臭。晚期患者因

20、癌組織壞死伴感染，可有大量米湯樣或膿性惡臭白帶。EPSP禾n ipsp的代數(shù)和。管型患者因?qū)m頸外(3)晚期癥狀根據(jù)癌灶累及范圍岀現(xiàn)不同的繼發(fā)性癥狀。如尿頻、尿急、下肢腫痛等；癌腫壓迫或累及 輸尿管時，可引起輸尿管梗阻、腎盂積水及；晚期可有、惡病質(zhì)等全身衰竭癥狀。2. 體征及微小浸潤癌可無明顯肉眼病灶，宮頸光滑或僅為柱狀上皮異位。隨病情發(fā)展可岀現(xiàn)不同體征。外生型宮 頸癌可見息肉狀、菜花狀贅生物，常伴感染，腫瘤質(zhì)脆易岀血；內(nèi)生型宮頸癌表現(xiàn)為宮頸肥大、質(zhì)硬、宮 頸管膨大；晚期癌組織壞死脫落，形成潰瘍或空洞伴惡臭。陰道壁受累時，可見贅生物生長于陰道壁或陰 道壁變硬；宮旁組織受累時，雙合診、三合診檢查可

21、捫及宮頸旁組織增厚、結(jié)節(jié)狀、質(zhì)硬或形成冰凍狀盆 腔。3. 病理類型常見鱗癌、腺癌和腺鱗癌三種類型。(1) 鱗癌按照組織學(xué)分化分為m級。I級為高分化鱗癌，n級為中分化鱗癌(非角化性大細(xì)胞型)，m級 為低分化鱗癌(小細(xì)胞型)，多為未分化小細(xì)胞。(2) 腺癌占宮頸癌15%20%。主要組織學(xué)類型有 2種。：最常見，來源于宮頸管柱狀黏液細(xì)胞，鏡下 見腺體結(jié)構(gòu)，腺上皮細(xì)胞增生呈多層，異型性增生明顯，見核分裂象，癌細(xì)胞呈乳突狀突入腺腔。可分為高、中、低分化腺癌。惡性：又稱微偏腺癌，屬高分化宮頸管黏膜腺癌。癌性腺體多，大小不一，形態(tài) 多變，呈點狀突起伸入人宮頸間質(zhì)深層，腺上皮細(xì)胞無異型性，常有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。(3

22、) 腺鱗癌占宮頸癌的 3%5%。是由儲備細(xì)胞同時向腺細(xì)胞和鱗狀細(xì)胞分化發(fā)展而形成。癌組織中含有 腺癌和鱗癌兩種成分。4. 轉(zhuǎn)移途徑主要為直接蔓延及淋巴轉(zhuǎn)移，血行轉(zhuǎn)移較少見。(1) 直接蔓延最常見，癌組織局部浸潤，向鄰近器官及組織擴(kuò)散。常向下累及陰道壁，極少向上由宮頸管 累及官腔；癌灶向兩側(cè)擴(kuò)散可累及宮頸旁、陰道旁組織直至骨盆壁；癌灶壓迫或侵及輸尿管時，可引起輸 尿管阻塞及。晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直腸，形成膀胱陰道痿或直腸陰道痿。(2) 淋巴轉(zhuǎn)移：癌灶局部浸潤后侵入淋巴管形成瘤栓，隨淋巴液引流進(jìn)入局部淋巴結(jié)，在淋巴管內(nèi)擴(kuò)散。 淋巴轉(zhuǎn)移一級組包括宮旁、宮頸旁、閉孔、髂內(nèi)、髂外、髂總、骶前淋巴

23、結(jié)；二級組包括腹股溝深、淺淋 巴結(jié)、腹主動脈旁淋巴結(jié)。(3) 血行轉(zhuǎn)移較少見，晚期可轉(zhuǎn)移至肺、肝或骨骼等。治療方法1. 手術(shù)治療手術(shù)主要用于早期宮頸癌患者。常用術(shù)式有：全子宮切除術(shù)；次廣泛全子宮切除術(shù)及盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù)；廣泛全子宮切除術(shù)及盆腔淋巴結(jié) 清掃術(shù)；腹主動脈旁淋巴切除或取樣。年輕患者卵巢正?？杀Ａ簟σ蟊Ａ羯δ艿哪贻p患者，屬于 特別早期的可行宮頸錐形切除術(shù)或根治性宮頸切除術(shù)。根據(jù)患者不同分期選用不同的術(shù)式。2. 放射治療適用于：中晚期患者；全身情況不適宜手術(shù)的早期患者；宮頸大塊病灶的術(shù)前放療；手術(shù)治療后 病理檢查發(fā)現(xiàn)有高危因素的輔助治療。3. 化療主要用于晚期或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的患者，近

24、年也采用手術(shù)聯(lián)合術(shù)前新輔助化療(靜脈或動脈灌注化療)來縮小腫 瘤病灶及控制亞臨床轉(zhuǎn)移，也用于放療增敏。常用化療藥物有順鉑、卡鉑、紫杉醇、博來霉素、異環(huán)磷酰 胺、氟尿嘧啶等。21、什么是滅菌法？臨床常用的滅菌法有哪些？22、典型心絞痛的臨床表現(xiàn)特點是什么？如何分型？臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部 分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達(dá)無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停 止活動，重者還出汗。疼痛歷時15分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在12 分鐘內(nèi)(很少超過5分鐘)消失。常在勞累、情緒激動(發(fā)怒、焦急、過度興

25、奮)、受寒、飽食、吸 煙時發(fā)生，貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。(1) 勞累性心絞痛：其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息 或舌下含用硝酸甘油后迅速消失 穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris )最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在13個月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無 改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發(fā)生療效。 初發(fā)型心絞痛(recent onset angina pectoris )過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到

26、1個月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時間未到1個月也可列入本型。 惡化型心絞痛(accelerated angina pectoris )原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內(nèi)疼痛有頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進(jìn)行性惡化。可發(fā)展為心?；蜮?，也可恢復(fù)為穩(wěn)定型。(2) 自發(fā)性心絞痛：其特點為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血 流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。 臥位型心絞痛(angina decubitus )休息或熟睡時發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所 緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮?。 變

27、異型心絞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris )臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有 關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，與之相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則 ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌 梗死。30分鐘 急性冠狀動脈功能不全(acute coronary insufficiency )疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達(dá)到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。 梗死后心絞痛(Postinfarction angina pecoris )，指急性心梗發(fā)生后1個月岀現(xiàn)的心絞痛。(3) 混合性心絞痛：其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)

28、生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā) 生心絞痛。23、何謂微循環(huán)？有哪些通路？ 微循環(huán)，是指和之間的血液循環(huán)，是血液與進(jìn)行的場所(1 )迂回通路(營養(yǎng)通路)：組成：血液從 7后微動脈7毛細(xì)血管前括約肌 77的通路;作用:是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行的主要場所。(2 )直捷通路組成：血液從微動脈7后微動脈7通血毛細(xì)血管7微靜脈的通路；作用：促進(jìn)血 液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。意義不是在于，而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回。(3 )動-靜脈短路：組成：血液從 7動-靜脈吻合支7微靜脈的通路；作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮 膚分布較多。血流經(jīng)被動脈通過動一靜脈吻合支直接回到微靜脈。24、簡述胸廓的構(gòu)成及功能。胸廓由12 個，12 對肋(ribs)，和1個(sternum)借關(guān)節(jié)、連結(jié)而組成。有上下兩口，胸廓圍成的胸腔 內(nèi)有心、肺、食道及大血管等重要器官，起著保護(hù)和支持這些器官的作用，并參與呼吸。25、原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別。原發(fā)性TB 繼發(fā)性TB結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒重成人對TB免疫力無有或過敏性病理特征原發(fā)綜合