最新北大醫(yī)學部復習資料精品Alice問答總結

1、11.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）產生原因和對于機體的影響（老題）【原因和機制】1）經腎丟失：長期使用利尿藥醛固酮分泌不足腎實質病變腎小管酸中毒；2）腎外丟失：消化道：嘔吐、腹瀉皮膚：大量出汗，只補充水未補充電解質液體在第三間隙積聚，如腹腔 積液、胸腔積液【對機體的影響】1）細胞外液減少，外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)較早2） 尿量變化：早期：細胞外液滲透壓J,ADH尿量f晚期：血容量J,ADHf,尿量J3）明顯的脫水體征：組織液向血管內移4） 尿鈉含量：經腎丟失，鈉尿鈉含量高；腎外丟失，鈉尿鈉含量低（血容量降低T腎血流量減少T腎素-血管緊張 素-醛固酮系統(tǒng)T腎小管重吸收鈉增加）2.高滲性脫水的原因【原因

2、和機制】1）水攝入不足：水源斷絕、飲水困難、進食困難2） 水丟失過多：腎：中樞性尿崩癥（ADH產生和釋放不足）；腎性尿崩癥（腎小管對ADH反應性降低）胃 腸道：嘔吐、腹瀉皮膚：高熱出汗【對機體的影響】1）口渴：細胞外液滲透壓升高，刺激口渴中樞2）尿量減少：細胞外液滲透壓fTADH分泌fT腎小管重吸收fT尿量J3）細胞內液向細胞外液轉移4）中樞性神經功能障礙：腦細胞脫水、腦血管破裂5）脫水熱3.水腫發(fā)生的機制【血管內外液體交換平衡失調】1）毛細管流體靜壓增高2）血漿膠體滲透壓降低：蛋白質合成減少、蛋白質丟失過多、蛋白質分解代謝增加3）微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出4）淋巴回

3、流障礙【體內外液體交換平衡失調】1）腎小球濾過率下降：腎小球病變、有效循環(huán)血量減少2） 近端小管重吸收Na、水增多：有效循環(huán)血量J,心房肽分泌J;腎小球濾過分數(shù)f3）遠端小管重吸收Na、水增多：醛固酮分泌fADH分泌f4.簡述高血鉀發(fā)生的原因1）排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期醛固酮分泌減少長期使用潴鉀利尿藥（螺內酯）2）鉀輸入過多3）K+從細胞內移出過多：組織損傷酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低某些藥物使用（洋地黃等） 咼血糖合并胰島素不足5.代謝性酸中毒對機體的影響1）心血管系統(tǒng)：1抑制心肌收縮力：抑制Ca2+內流及肌漿網釋放Ca2+;2抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，抑制心肌的興奮-

4、收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性，心輸出量降低；生物氧化酶類活性抑制，ATPJ2室性心律失常：代謝性酸中毒時細胞外H+進入細胞內與K+交換，且腎泌H+增多，排K+減少，導致高血鉀，引起心律失常3外周血管擴張：血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低2）中樞神經系統(tǒng)：腦能量生成降低Y氨基丁酸增多6.簡述嘔吐對機體酸堿平衡的影響（08考過，多次考） 劇烈嘔吐，使胃液丟失引起的代謝性堿中毒。其發(fā)生機制為：1胃液中H+丟失，HCO3-得不到H+中和而被吸收入血2胃液中Cl-丟失，腎重吸收HCO3-增加3胃液中K+丟失，可引起低鉀血癥，腎小管K+-Na+交換減少、H+-Na+交換增多，泌氫增加，腎重吸收HCO3-增加4胃

5、液大量丟失引起有效循環(huán)血量減少，也可通過繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒7.休克早期的微循環(huán)特點有哪些？有什么病理生理學意義？ 【早期的微循環(huán)特點】1）微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，總外周阻力增加2）毛細血管前阻力增加大于后阻力增加3）關閉的毛細血管增多4）血液經動-靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5）灌流特點：少灌少流、灌少于流【代償意義】1） 血液重新分布：不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、腹腔內臟和腎的血管a-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；腦血管不變。由于&受體興奮，冠狀動脈擴張。保證了心、腦主要生命器官的血液供應。2）自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短

6、暫地減少血管床容積，增加回心血量。3）自身輸液：毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管。4）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，也增強心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動脈壓下降的 程度。8.休克中期微循環(huán)的特點及其機制【中期微循環(huán)特點】1）前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮2）前阻力后阻力3）毛細血管開放數(shù)目增多4）灌流特點：灌而少流，灌大于流【機制】1） 酸中毒：長期微血管收縮、微循環(huán)缺血引起組織持續(xù)而嚴重缺氧，乳酸和CO2堆積，可進一步導致血管平滑肌 對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；2）局部擴血管物質堆積：腺苷、組胺、激肽等物質造成血管平滑肌舒

7、張和毛細血管擴張3）內毒素作用 ：LPS和其他毒素激活巨噬細胞，促進NO生成，引起血管擴張，導致持續(xù)性低血壓4）血液流邊學的變化：白細胞滾動，粘附于內皮細胞；紅血細胞聚集；致使血液粘度增加，血管受阻，毛細血管 后阻力增加9.急性呼吸窘迫綜合征ARDS發(fā)生機制由于肺泡內皮細胞損傷使中性粒細胞聚集，釋放炎癥介質使肺泡膜通透性增高，引起肺水腫，導致彌散障礙；肺泡II型上皮細胞損傷， 表面活性物質合成減少， 形成肺不張，肺不張和肺性水腫及炎癥介質引起的支氣管痙攣導 致肺內分流；炎癥介質還引起肺血管收縮，導致死腔樣通氣。肺彌散功能障礙、肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致I型呼吸衰竭10.肝性腦病

8、血氨增加的原因和對于腦的影響（連考5年）【原因】肝功能嚴重障礙者1）氨清除不足1鳥氨酸循環(huán)障礙：ATP供給不足，酶系統(tǒng)嚴重受損32門-體分流使腸內氨不經鳥氨酸循環(huán)，直接進入體循環(huán)2）氨生成過多1門脈血流受阻，腸粘膜淤血、水腫，菌群活躍并且蛋白質潴留，致使產氨增加2合并腎功能障礙，血尿素增加，彌散至腸道的尿素增加，在腸內細菌尿素酶作用下轉為氨3躁動不安、震顫，使肌肉腺苷酸分解產氨增多【對腦的影響】1使腦內神經遞質發(fā)生改變：氨增多，丙酮酸氧化脫羧過程被阻斷，興奮性神經遞質（乙酰膽堿）減少。抑制性神經遞質（谷氨酰胺、丫-氨基丁酸）增多，氨與谷氨酸生成谷氨酰胺，同時阻斷三羧酸循環(huán)，使丫-氨基丁酸消耗減

9、少2干擾腦細胞能量代謝：氨與a-酮戊二酸生成谷氨酸，a-酮戊二酸減少，使三羧酸循環(huán)受阻，同時消耗大量NADH,ATP產生減少氨增多，丙酮酸氧化脫羧過程被阻斷，ATP產生減少氨與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量ATP3對神經細胞膜的抑制作用：干擾Na+-K+-ATP酶活性，影響Na+,K+在細胞膜內外的正常分布，影響膜電位的產生，神經系統(tǒng)的興奮和傳導過程11.簡述心功能不全時的代償機制（單寫心的代償）1）神經體液機制1交感神經系統(tǒng)激活，兒茶酚胺濃度升高，心肌收縮力增強，心率加快，阻力血管收縮，使心輸出量增加，維持BP2腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活，釋放Ang II，對血流動力學穩(wěn)態(tài)產生明顯影響2）心內代

10、償功能性調整心率加快緊張源性擴張，增加前負荷心肌收縮力增強3）心內代償結構性重構 心肌細胞重塑：心肌肥大、心肌細胞表型改變非心肌細胞及細胞外基質的變化4） 心外代償：血流重新分布血容量增加紅細胞增多組織細胞利用氧能力增強12.兩種心肌肥大的異同和意義相同 不同 意義向心性肥大 是一種慢性代償，心肌細胞增體積增大、重量增加由長期后負荷增加所引起； 心肌纖維呈并聯(lián)性增長，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室腔厚度小于正常值增加心肌收縮力， 維持心輸出量降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心肌負擔離心性肥大由長期前負荷增加所引起；心肌纖維呈并聯(lián)性增長，心腔明顯擴大，室腔直徑與室腔厚度大于或等于

11、正常值13.為什么慢性腎功能衰竭常會導致高血壓？腎臟疾病可引起血壓升高，其發(fā)生機制為：腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。 腎臟缺血促進腎素分泌， 激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素n產生增加, 使血管收縮，外周阻力增加；水鈉潴留。水鈉潴留導致血容量增加和心輸出量增大，引起血壓升高； 腎減壓物質生成減少。腎髓質細胞可分泌多種減壓物質如前列腺素等，當腎髓質遭受破壞時，減壓物質減 少可引起血壓升高。14.急性腎衰少尿期最嚴重并發(fā)癥的機制 高鉀血癥，發(fā)生原因：1）尿排鉀減少2）細胞內鉀釋放：組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液；酸中毒時，細胞內鉀離子外逸3）鉀攝取增加：輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物415.慢性腎功能衰竭多尿期的機制1健存腎單位血流量代償性增加，原尿增多2原尿中溶質多，滲透性利尿流速快，腎小管不能及時重吸收3腎小管上皮細胞受損，對ADH反應性降低4髓質間質高滲環(huán)境喪失，尿濃