整理完動物病理生理學(xué)網(wǎng)上作業(yè)題20121102

1、1動物病理生理學(xué)網(wǎng)上作業(yè)題第二章 疾病概論一、解釋下列名詞1疾病疾病是動物機體在一定病因作用下，引起的損傷與抗損傷反應(yīng)，由于穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂，從而引起 一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀和體征：使機體與外環(huán)境的協(xié)調(diào)關(guān)系發(fā)生障 礙，這種異常的生命活動過程，稱為疾病。2腦死亡是指全腦功能的不可逆性的永久性喪失，機體作為整體的功能永久性停止。3病因（致病因素）疾病發(fā)生是有原因的，引起疾病的原因，簡稱病因，又稱為致病因素。4病因?qū)W一一研究疾病發(fā)生原因和條件的科學(xué)，稱為病因?qū)W。5誘因一一能促進疾病發(fā)生的因素，稱為誘因。6分子病理學(xué)一一是指從分子水平研究疾病時各種形態(tài)、功能、代謝變化及疾病

2、發(fā)生的機制，即分子病理 學(xué)或稱分子醫(yī)學(xué)。7疾病的轉(zhuǎn)歸任何疾病都有一個發(fā)生發(fā)展的過程，大多數(shù)疾病發(fā)生發(fā)展到一定階段后終將結(jié)束，這就 是疾病的轉(zhuǎn)歸。8發(fā)病學(xué)一一是研究疾病發(fā)生、發(fā)展基本規(guī)律和機制的科學(xué)。二、填空題1、 世界衛(wèi)生組織對人類健康的定義是“健康不僅僅是沒疾病和病痛，而且在（軀體上）、心理上和（社會 上）處于完好狀態(tài)” 。2、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對疾病的研究，已從群體水平、個體水平、系統(tǒng)器官水平、細胞水平、亞細胞水平發(fā)展到（分 子水平）水平。3、任何疾病都包括損傷與（抗損傷）兩方面變化及其相互轉(zhuǎn)化，而且兩者的比例關(guān)系，決定著疾病發(fā)展 方向。4、動物患病時，不但其生命活動能力減弱，而且其生產(chǎn)性能和（經(jīng)濟

3、價值）均降低。后者是動物疾病概 念的最重要特征。5、 據(jù)來源病因可分為：外界致病因素（外因）和（機體內(nèi)部因素（即內(nèi)因）。條件可以促進疾病發(fā)生，也可阻礙疾病發(fā)生，把能夠促進疾病發(fā)生的因素，稱為（誘因）。6、 疾病發(fā)生的外因包括：生物性因素、（物理性） 、 （機械性） 、化學(xué)性因素和機體必須物質(zhì)的缺乏與過多7、 生物性致病因素的致病特點包括：有一定選擇性、有一定（特異性）、有一定（持續(xù)性） 、有明顯（潛 伏期）及（有毒代謝產(chǎn)物） 。8、生物性致病因素是動物疾病最常見的致病因素，包括各種病原微生物（如細菌、病毒、真菌、霉菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體等）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等）。9、疾病發(fā)生

4、的 3 大規(guī)律是：（損傷與抗損傷） 、（因果轉(zhuǎn)化） 、（局部與整體） 。10、轉(zhuǎn)歸期是指疾病的最后階段，其有（康復(fù)）和（死亡）兩種。三、選擇題1、 馬傳染性貧血病毒對馬類動物有致病作用，對牛、羊則無致病性，表明生物性致病因素具有（A ）。 A、選擇性 B 、特異性 C 、持續(xù)性 D 、潛伏性2、生物性致病因素對感染動物的種屬、侵入門戶、感染途徑和作用部位等有一定的選擇性，如破傷風(fēng)梭 桿菌只能從損傷的皮膚或黏膜侵入機體才能發(fā)病，隨飼料進入消化道則不發(fā)病，表明生物性致病因素具有（ A ）。A、選擇性 B 、特異性 C 、持續(xù)性 D、潛伏性3、生物性致病因素侵入機體后，首先在體內(nèi)生長繁殖，當(dāng)其達到一

5、定數(shù)量或其毒力增加到一定程度時， 才能引起機體發(fā)病，表明生物性致病因素均有（ D ）特點。A、選擇性 B 、特異性 C 、持續(xù)性 D 、潛伏性4、 代償是疾病時機體抗損傷性變化的一個重要方面，如一側(cè)腎臟功能嚴重障礙，對側(cè)腎臟可增強活動進 行代償，維持正常泌尿功能，這屬于（ B ）代償。A、形態(tài) B 、功能 C 、代謝 D 、持續(xù)5、 有關(guān)疾病的概念下列哪種提法較確切？（C ）A、疾病是不健康的生命活動過程B 疾病是機體對外環(huán)境的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙2C 疾病是機體在一定的病因作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D 疾病是指機體的不舒服6、病因?qū)W的正確含義是： （ C ）A、研究疾病原因的科學(xué)

6、B 、研究疾病特異性的科學(xué)C 研究疾病原因和條件的科學(xué) D 、研究疾病抵抗力的科學(xué)7、 下列哪些不屬于生物性致病因素？（D ）A、細菌B 、病毒 C 、寄生蟲 D 、藥物中毒8、死亡的概念是指（ C ）A、有機體解體過程B、各組織器官和細胞全部死亡C 機體作為一個整體機能的永久性停止D 、心跳呼吸停止，反射消失9、腦死亡的標志是（ D ）A、腦細胞功能消失B、大腦機能嚴重障礙C 腦干以上機能嚴重障礙D 、全腦功能永久消失10、 不完全康復(fù)時下列哪項是錯誤的（A ）。A、損傷性變化完全消失B、基本病理變化尚未完全消失C 主要癥狀消失D、經(jīng)機體代償后功能代謝恢復(fù)四、簡答題1、生物性致病因素的特點有

7、哪些？ 答：生物性因素的致病作用特點：有一定選擇性、有一定特異性、有一定持續(xù)性、有明顯潛伏期、產(chǎn)生有 毒代謝產(chǎn)物。2、疾病的外因有哪些？ 答：生物性因素，機械性因素，物理性因素，化學(xué)性因素，機體必需營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過多。3、動物疾病的特點是什么？動物疾病概念包括以下幾個基本特征：任何疾病都是由一定原因引起的，沒有原因的疾病是不存在的2任何疾病都呈現(xiàn)一定的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，是疾病時產(chǎn)生各種癥狀和體征的內(nèi)在基礎(chǔ)。任何疾病都包括損傷與抗損傷兩方面變化及其相互轉(zhuǎn)化，而且兩者的比例關(guān)系，決定著疾病發(fā)展方向。疾 病是一個過程，有其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律。疾病與健康有本質(zhì)區(qū)別。疾病時，不僅動物的生

8、 命活動能力減弱，而且其生產(chǎn)性能和經(jīng)濟價值均降低。4、舉例說明疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。因果轉(zhuǎn)化規(guī)律是原始病因作用于機體后引起發(fā)病，產(chǎn)生一定的病理變化，即為原始病因作用的結(jié)果，這個 結(jié)果作為病因又可引起新的病理變化，即轉(zhuǎn)化為新的病理變化的原因。如此原因、結(jié)果交替出現(xiàn)，互相轉(zhuǎn) 化，形成一個鏈鎖式的發(fā)展過程，推動疾病的發(fā)展。疾病過程中的這種因、果交替的關(guān)系，稱為因果轉(zhuǎn)化 規(guī)律。如機械因素作用于機體，引起創(chuàng)傷性大出血，使血液容量減少，致使心臟輸出量及動脈血壓下降， 血壓下降可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，因而皮膚、腹腔內(nèi)臟器官的微動脈和小靜脈收縮，結(jié)果導(dǎo)致組織缺氧，毛細血管大量開放，大量血液淤積在毛細血

9、管內(nèi)，回心血量則進一步減少，心輸出量和血壓也隨 之進一步降低，組織缺氧更加嚴重，于是微循環(huán)中血液淤積也增多，回心血量更加減少。如此不斷發(fā)展，病情不斷惡化，甚至導(dǎo)致動物死亡。這就是創(chuàng)傷性大出血的因果轉(zhuǎn)化和惡性循環(huán)。5、舉例說明疾病過程中的整體與局部統(tǒng)一的規(guī)律。任何疾病都是完整統(tǒng)一機體的復(fù)雜反應(yīng)，這種反應(yīng)可表現(xiàn)為全身性病理變化，又可表現(xiàn)為局部病理變化，任何局部病理變化都是機體整體疾患的一定組成，它既受整體影響，又影響整體，二者存在不可分割的內(nèi) 在關(guān)系。如肺結(jié)核病的病變主要在肺，一般都出現(xiàn)發(fā)熱、盜汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反應(yīng)；2.3二、填空1.應(yīng)激反應(yīng)的基本過程分為三個階段，它們是：2.

10、應(yīng)激時主要神經(jīng) -內(nèi)分泌改變?yōu)椋?系統(tǒng)強烈興奮。熱休克蛋白的最重要的生物特性是（ 急性期反應(yīng)蛋白主要由（ 肝細胞 急性應(yīng)激時，外周血中的白細胞數(shù)（ 應(yīng)激導(dǎo)致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)在警覺期 ）、（ 抵抗期 ）和（ 衰竭期 ）。交感-腎上腺髓質(zhì) ）系統(tǒng)強烈興奮和（下丘腦 -垂體-腎上腺皮質(zhì) ）3.4.5.6.7、8、高9、應(yīng)激時變化最明顯的激素是（糖皮質(zhì)激素）和（ 應(yīng)激反應(yīng)時，心血管系統(tǒng)的基本變化為心率（增快）。應(yīng)激反應(yīng)時，泌尿系統(tǒng)的主要變化為尿量（減少）、選擇題進化過程中的高度保守性）合成。增加 ）；纖維蛋白原濃度（ 增加 ）。 免疫抑制 ）。兒茶酚胺 ），兩者對免疫功能都顯示（ 抑制 ）效應(yīng)。

11、，心肌收縮力（增強）心排血量（增加） ，血壓（升）。，尿比重（ 升高 ），水鈉排除（減少） 。1.A、C、A、3.A、應(yīng)激是指機體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的一種（ 特異性全身反應(yīng)B 、損傷性全身反應(yīng)非特異性全身反應(yīng)D 、保護性全身反應(yīng)在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是 CRH B 、 兒茶酚胺 C 、胰島素 在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是 腎上腺素 B 、去甲腎上腺素 C 、胰島素B ）、糖皮質(zhì)激素（ D ）、糖皮質(zhì)激素另一方面，肺結(jié)核病也受全身狀態(tài)影響，當(dāng)機體抵抗力增強時，肺部病變可以局限化甚至痊愈，抵抗力降 低時，肺部病變可以發(fā)展，甚至擴散到其他部位，形成新的病

12、灶。6、疾病的內(nèi)因有哪些？（1）防御功能降低；（2）機體反應(yīng)性改變（3）機體免疫特性改變（4）遺傳因素五、試述題（答題要點）主要闡述一分為二的觀點，損傷是病因?qū)C體的；抗損傷是機體對病因的作用；兩者不是一成不變的， 在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化。第三章 應(yīng)激一、解釋下列名詞1應(yīng)激 / 應(yīng)激反應(yīng)是指機體受到各種內(nèi)外因素的強烈刺激時，機體勢必動員內(nèi)在力量來克服、消除各 種強烈刺激對機體的不利影響，以提高機體對外環(huán)境適應(yīng)能力和維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的非特異性全身反 應(yīng)。2應(yīng)激原引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。3全身適應(yīng)綜合征一一是指機體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應(yīng)性反應(yīng)，當(dāng) 應(yīng)激原持續(xù)

13、作用于機體時， 全身適應(yīng)綜合征表現(xiàn)為一動態(tài)的連續(xù)過程， 并可最終導(dǎo)致機休適應(yīng)能力的耗竭， 疾病、甚至死亡，是對應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致的各種各樣的機體損害和疾病的總稱。4熱休克蛋白一一是指細胞在應(yīng)激原，特別是熱應(yīng)激原作用下新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，其主要功 能是穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu)，修復(fù)被損傷的前核糖體，使細胞維持正常生理功能，以提高細胞對應(yīng)激原的耐受性。5分子伴娘結(jié)構(gòu)性 HSP 主要功能與細胞結(jié)構(gòu)維持、更新、修復(fù)、免疫等有關(guān)，其基本功能幫助蛋白質(zhì) 的正確折疊、轉(zhuǎn)運、含量維持和降解，因此，有“分子伴娘”之稱。6急性期反應(yīng)一一是指在感染、炎癥、組織損傷等應(yīng)激原作用于機體后，于短時間（數(shù)小時至數(shù)日）內(nèi)， 機體發(fā)

14、生以防御為主的非特異性反應(yīng)。7急性期反應(yīng)蛋白一一在炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些物質(zhì)其濃度迅速增高，稱為急性期反應(yīng)物， 急性期反應(yīng)物絕大部分是蛋白質(zhì)，故又稱為急性期反應(yīng)蛋白。8應(yīng)激性疾病應(yīng)激起主要致病作用的疾病稱應(yīng)激性疾病。44.下述有關(guān)熱休克蛋白的描述最準確的是 （ D ）A、燒傷時分解的組織蛋白B、燒傷時產(chǎn)生的保護性蛋白C 發(fā)熱時產(chǎn)生的一種可致休克的蛋白D、細胞內(nèi)的一種“分子伴娘”5、 熱休克蛋白的基本功能是（ A ）A、幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降解B 、維持細胞的結(jié)構(gòu)、功能C 免疫功能D、具有 Na+-K+-ATP 酶的功能6、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中（ A ）A、是重要的

15、調(diào)控中心B 只在心理應(yīng)激反應(yīng)中起作用C 只是應(yīng)激反應(yīng)的一個靶器官，并無主要作用D 應(yīng)激反應(yīng)是一種局部反應(yīng)，不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與7、 心血管系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中常表現(xiàn)為（ B ）A、心率減慢、心輸出量下降 B 心率加快、心輸出量增加C 心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯升高 D 心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯降低8、 參與應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)鍵性器官是（ C ）A、甲狀腺 B 、胸腺 C 、腎上腺D 、性腺9、 應(yīng)激反應(yīng)時機制免疫功能的最主要激素是（D ）A、胰島素 B 、雌激素 C、腎上腺素D 、糖皮質(zhì)激素10、 應(yīng)激反應(yīng)時體內(nèi)含量減少的激素是（A ）A、胰島素B、胰高血糖素C

16、 、催乳素D、抗利尿激素11、 應(yīng)激反應(yīng)時體內(nèi)含量增加最多的激素是（D ）A、胰島素B、胰高血糖素C 、生長激素 D 、兒茶酚胺12、應(yīng)激反應(yīng)時，交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮所產(chǎn)生的防御反應(yīng)是 （ D ）A、心率加快B 、血糖升高C 、心肌收縮力加強 D、以上都是四、簡答題1、 何為應(yīng)激？為什么說應(yīng)激是一種“非特異性全身反應(yīng)”？5答：應(yīng)激反應(yīng)是指機體受到各種內(nèi)外因素的強烈刺激時，機體勢必動員內(nèi)在力量來克服、消除各種強烈刺 激對機體的不利影響，以提高機體對外環(huán)境適應(yīng)能力和維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的非特異性全身反應(yīng)。將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反應(yīng)”是因為：引起應(yīng)激的刺激（應(yīng)激原）是非特異的，并不

17、需要特定刺激；應(yīng)激反應(yīng)是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反應(yīng)大致相似；應(yīng)激反應(yīng)廣泛，幾乎涉及全身 各個系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2、 簡述動物機體交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)時主要效應(yīng)。答: 應(yīng)激原作用于機體后，交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)是最早參與應(yīng)激反應(yīng)的系統(tǒng)之一，交感神經(jīng)興奮，腎上 腺髓質(zhì)分泌迅速增加，血中兒茶酚胺增多。交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮主要參與調(diào)控機體對應(yīng)激反應(yīng)的急 性反應(yīng)。介導(dǎo)一系列代謝和心血管代償機制以克服應(yīng)激原對機體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的擾亂。3、 簡述下丘腦 -垂體-腎上腺皮質(zhì)在動物應(yīng)激反應(yīng)時的主要效應(yīng)。答：下丘腦 -垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘

18、腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核 為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點。其中樞介質(zhì)為CRH 和 ACTH CRH 最主要的功能是刺激 ACTH 勺分泌進而增加糖皮質(zhì)激素的分泌。應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增加對機體有廣泛的保護作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時血糖增 加的重要機制，它促進蛋白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質(zhì)激 素對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體 酶對細胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素。4、 簡述熱休克蛋白的基本功能。 答：HSP 屬非分泌型蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)的含量很高，約為細胞

19、總蛋白的構(gòu)維持、更新、修復(fù)、免疫等有關(guān)，其基本功能幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、轉(zhuǎn)運、含量維持和降解，因此， 有“分子伴娘”之稱。在應(yīng)激反應(yīng)時，誘生性HSP 具有使聚集或異常折疊蛋白質(zhì)恢復(fù)部分功能的作用，從而保護細胞免受進一步損傷。5、 簡述急性期反應(yīng)蛋白的主要功能。答：APP 種類很多，其功能也相當(dāng)廣泛。主要包括以下幾方面：抑制蛋白酶清除自由基 清除異物和壞死組織 凝血和纖溶 其他 血清淀粉樣物質(zhì) A 蛋白有使損傷細胞修復(fù)和抑制自身免疫反應(yīng)作 用；纖維連接蛋白能促進單核細胞、巨噬細胞和成纖維細胞的趨化性，促進單核細胞膜上Fc 受體和 C3b受體的表達，并激活補體旁路，從而促進單核細胞吞噬功能；結(jié)合株

20、蛋白與血紅蛋白有極強的親和性，可 防止鐵向體外流失。6、 應(yīng)激時心血管系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)有哪些主要反應(yīng)？答：應(yīng)激反應(yīng)時在交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的驅(qū)動下，心血管系統(tǒng)的整體功能全面提高，其基本變化為 心率加快，心肌收縮增強，心輸出量增加，血流速度加快，血壓升高。急性應(yīng)激反應(yīng)時，血漿中非特異性抗感染相關(guān)的急性期蛋白濃度升高，機體非特異性免疫反應(yīng)常有增加，但持續(xù)強烈應(yīng)激反應(yīng)常常導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能減弱，這主要與糖皮質(zhì)激素分泌增加有關(guān)。糖皮質(zhì)激素對免疫 系統(tǒng)功能有多環(huán)節(jié)抑制作用，從而導(dǎo)致細胞免疫和體液免疫抑制。五、試述題1、 試述應(yīng)激反應(yīng)時神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)主要變化（要點）（1）交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)變化（

21、2）下丘腦 -垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（ 3）應(yīng)激反應(yīng)時，由于交感神經(jīng) 興奮，兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機體多種其他激素的合成分泌發(fā)生改變，從不同角度協(xié)同或增強兒 茶酚胺或和糖皮質(zhì)激素的生理效應(yīng)，以促進內(nèi)環(huán)境平衡與協(xié)調(diào)。2、 試述應(yīng)激反應(yīng)時機體代謝的主要變化答：應(yīng)激反應(yīng)時，交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺合成和釋放增多，致使能源物質(zhì)動員增加，而貯 存減少， 表現(xiàn)為代謝率明顯增高。 又因胰高血糖素、 生長激素和糖皮質(zhì)激素分泌增多， 而胰島素含量減少， 致使糖原分解和糖異生作用加強，組織細胞對糖攝取和利用減弱，故血糖濃度升高，呈現(xiàn)應(yīng)激性高血糖； 后者如果超過腎糖閾時，則出現(xiàn)應(yīng)激性糖尿。此外

22、，由于上述各種激素作用及細胞內(nèi)葡萄糖利用受抑制，致使脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，血中游離脂肪酸、酮體、氨基酸等物質(zhì)增多，尿氮排出增加，機體出 現(xiàn)負氮平衡。第四章 發(fā)熱一、解釋下列名詞1發(fā)熱一一是指恒溫動物在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點”上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并 伴有機體各系統(tǒng)器官5%結(jié)構(gòu)性 HSP 主要功能與細胞結(jié)6功能和代謝改變的病理過程。2過熱一一是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性的體溫升高，體溫升高的程度可超過體 溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點”水平。3生理性體溫升高一一在某些生理情況下（如劇烈運動、使役、妊娠期、某些應(yīng)激等）也出現(xiàn)體溫升高，因它們屬生理性反應(yīng)，也有學(xué)者稱為非

23、病理性發(fā)熱。4激活物 / 發(fā)熱激活物凡作用于動物機體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生 性致熱原的各種物質(zhì)。5內(nèi)生性致熱原產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物 質(zhì)。6熱型一一疾病過程中將不同時間測得的體溫值標在體溫單上，所連接起來的具特征性體溫動態(tài)變化的曲 線。7產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細胞動物機體內(nèi)能夠產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原的細胞。8致熱源傳統(tǒng)上把能夠引起恒溫動物發(fā)熱的所有物質(zhì)。9外致熱原來自體外的致熱物質(zhì)。10熱驚厥一一發(fā)熱引起的神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強，特別是高熱患病動物（人，尤其是幼兒最為明顯）出現(xiàn)全7身或局部肌肉的抽搐。二、填空1、機體最重要的

24、散熱途徑是（皮膚 ）。2、體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是（視前區(qū) - 下丘腦前部 ）。3、病理性體溫升高包括： （ 發(fā)熱 ）和（ 過熱 ）兩種情況。4、引起發(fā)熱最常見病因是（細菌感染 ）；輸液反應(yīng)出現(xiàn)發(fā)熱的原因多數(shù)是由于（ 細菌內(nèi)毒素污染 ）所致。5、內(nèi)生致熱原主要包括： （ IL-1）、（ TNF ）、IFN 、（ IL-6 ）和 MIP-l 等。6、體溫上升期的熱代謝特點是（產(chǎn)熱大于散熱 ）；發(fā)熱高峰期的熱代謝特點是（ 產(chǎn)熱與散熱 ）在高水平上相對平衡；退熱期的熱代謝特點是（散熱大于產(chǎn)熱 ）。7、體溫升高可分為（調(diào)節(jié)性體溫升高）和非調(diào)節(jié)性體溫升高，前者即指發(fā)熱。8、發(fā)熱是指恒溫動物在（ 致熱原

25、）作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的（ “調(diào)定點” ）上移而引起的（ 調(diào)節(jié)性體溫） 升高，并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。三、選擇1、下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項是正確的（ C ）A、是臨床上常見的疾病B、產(chǎn)熱過程超過散熱過程C 由體溫調(diào)節(jié)中樞 調(diào)定點 上移引起的體溫升咼D、由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升咼A、視前區(qū)-下丘腦前部 B 、延腦 C 、脊髓 D 、中腦5、 引起發(fā)熱的最常見病因是（ B ）A、淋巴因子B 、惡性腫瘤C、變態(tài)反應(yīng)D 、細菌感染6、 臨床上輸液出現(xiàn)的發(fā)熱其主要原因多數(shù)是由于（D ）A、變態(tài)反應(yīng)B、藥物的毒性反應(yīng)C、外毒素污染 D、內(nèi)毒素污染D ）B 、革蘭陰性

26、菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素D、單核細胞等被激活后釋放的致熱原8、 近年來證明白細胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致（ D ） A、腫瘤壞死因子 B 、組織胺 C 、淋巴因子D 、IL-19、內(nèi)毒素是（ B ）A、革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B 革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C 革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D 革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)10、體溫上升期的熱代謝特點是（B ）A、產(chǎn)熱和散熱平衡B、散熱大于產(chǎn)熱C、產(chǎn)熱大于散熱D 、散熱障礙 四、簡答題 1 、何為發(fā)熱？體溫升高是否就是發(fā)熱？答：發(fā)熱（ fever ）是指恒溫動物在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中

27、樞的“調(diào)定點”上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫 升高， 并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。 體溫升高可見于下列情況： 生理性體溫升高 如母畜妊娠期以及劇烈運動和使役等生理條件，體溫升高可超過正常體溫；病理性體溫升高，包括兩種 情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上2、動物機體最重要的散熱途徑是（ A、肺 B 、皮膚 C 、尿3、下述哪一種體溫升咼屬于過熱A、肺結(jié)核時的體溫升高BC 劇烈運動后體溫升高D4、體溫調(diào)節(jié)中樞的咼級部分是（B ）D 、肌肉（ D ）、妊娠期的體溫升高、先天性汗腺缺乏引起的體溫升高7、下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原A、革蘭陽性細菌產(chǎn)生的外毒素C 體內(nèi)的抗原抗

28、體復(fù)合物8移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是 體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲 狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2、主要的外致熱原有哪些？ 答：來自體外的發(fā)熱激活物稱為外致熱原。主要包括：（1）革蘭陰性菌； （ 2）革蘭陽性菌（ 3）病毒（ 4）其他微生物3、外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？ 答：外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP） ，EP 通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。4. 內(nèi)生性致熱原種類及其生物學(xué)特性

29、 ?答：（1）白細胞介素-1 （IL-1 ）目前已公認，早期發(fā)現(xiàn)的 LP 或 EP 實際上主要是 IL-1。（2）腫瘤壞死因 子（TNF）。（ 3）干擾素（IFN）（ 4）白細胞介素-6（ IL-6）（ 5）巨噬細胞炎癥蛋白-1 （ MIP-l）（ 6）其他5. 發(fā)熱時參與體溫正負調(diào)節(jié)的中樞介質(zhì)有哪些？答：發(fā)熱時體溫的正調(diào)節(jié)介質(zhì)：（1 ）前列腺素 E2（ PGE2；（ 2）環(huán)磷酸腺苷（CAMP;（ 3）促皮質(zhì)激素釋放 激素（CRH；（ 4） Na+/ Ca2+直;（5） NO 發(fā)熱時體溫的負調(diào)節(jié)介質(zhì)：（1）精氨酸加壓素（AVP ; （ 2）a-促黑激素（a-MSH； （ 3）脂皮質(zhì)蛋白-1五、

30、試述題1、 試述 EP 引起發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)。（要點） 答：信息傳遞。中樞調(diào)節(jié)。效應(yīng)部分，2、發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝有哪些變化？答：體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質(zhì)代謝：總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增 高，糖原的儲備減少;發(fā)熱動物體食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化 不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應(yīng)相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、 電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱動物體維生素不足，尤其是維生素C 和 B 族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于

31、尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)潴留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。3、試述發(fā)熱激活物種類及其主要生物學(xué)特性。答：發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物（1 ）外致熱原主要包括：革蘭陰性菌；革蘭陽性菌病毒其他微生物。 （2）體內(nèi)產(chǎn)物主要包括： 抗原抗體復(fù)合物； 致炎物和炎癥灶激活物； 淋巴因子； 惡性腫瘤；某些致熱性類固醇類物質(zhì)等。第五章 缺 氧一、解釋下列名詞1缺氧一一當(dāng)氧的供給不能滿足機體需要或者組織對氧的利用

32、發(fā)生障礙時，則可使機體的功能、代謝和形 態(tài)結(jié)構(gòu)等發(fā)生一系列變化，嚴重時甚至危及生命的病理過程。2低張性缺氧一一也稱為呼吸性缺氧、乏氧性缺氧、低張性低氧血癥。由于動脈血氧分壓明顯降低，動脈 血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足為主要特點的缺氧。3等張性缺氧又稱為血液性缺氧，由于HB 含量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或HB 結(jié)合氧不易釋出所引起的組織氧供應(yīng)不足。4循環(huán)性缺氧一一又稱為低動力性缺氧，由于組織血流量下降使組織氧供給減少所引起的缺氧。5組織性缺氧一一又稱為氧利用障礙性缺氧，因組織、細胞利用氧的功能障礙所引起的缺氧。6高鐵血紅蛋白血癥 HB 中的二價鐵在氧化劑（如亞硝酸鹽、硝基苯化合物、胺基

33、苯化合物、過氯酸鹽、磺胺等）的作用下可氧化成三價鐵，形成的變性HB 或羥化 HB7發(fā)紺一一缺氧時，血液中還原HB 含量增加，當(dāng)其達到或超過5g%時，可視黏膜或皮膚呈現(xiàn)紫蘭色的現(xiàn)9象。8腸源性紫紺一一動物進食了大量含硝酸鹽的腌菜或加工不當(dāng)?shù)陌撞撕吞}卜葉子等后，在腸道細菌的作用 下，將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致的高鐵血紅蛋白血癥。9大氣性缺氧是低張性缺氧的原因之一，當(dāng)動物由平原進入3000m 以上的高原或高山地帶，或密集舍 飼通風(fēng)不良，由于空氣中氧分壓低，氧含量少，使肺泡氣氧分壓降低，因而流過肺泡的動脈血氧分壓和氧 含量也隨之降低，呈現(xiàn)低氧血癥。10氧利用障礙性缺氧一一因組織、細胞利用氧的

34、功能障礙所引起的缺氧。二、填空1、 低張性缺氧時，動脈（ 血氧分壓 ）下降，以致動脈血氧含量（ 降低 ）。2、 由貧血引起的血液性缺氧時，動脈（PaO2 ）和（血氧飽和度 ）均正常。3、 循環(huán)性缺氧是由于組織（血流量 ）減少，使組織（ 氧供給 ）減少而引起的缺氧。4、 缺氧時紅細胞內(nèi)（2,3-DPG ）增多，導(dǎo)致氧離曲線（右移），即 HB 與氧的親和力降低，易于 HB 結(jié) 合氧釋出供組織利用。5、血液中（ 還原 HB ）含量增加，當(dāng)其達到或超過（ 5g ）時，就可出現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。6、 引起血液性缺氧的常見原因有：（HB 含量減少）和（HB 性質(zhì)改變）。7、 根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點，可將缺

35、氧分為：（ 低張性缺氧 ） 、（ 血液型缺氧 ）、（ 循環(huán)型 缺氧 ）和（ 組織性缺氧 ） 4 種類型。8、 低張性缺氧的原因包括：（吸入氣氧分壓過低），此種類型的缺氧又被稱為大氣性缺氧；笑（ 外呼吸功能障礙），此種類型的缺氧又被稱為呼吸性缺氧；靜脈血分流入動脈增加。三、選擇題1、缺氧是由于： （ D ）A、血液中氧飽和度降低BC 血液中氧含量降低D2、 低氧血癥是指（ D ）A、血液氧容量低于正常BC 血氧飽和度低于正常D 3、關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的： （ D ）、發(fā)紺不一定是缺氧引起的5%時，機體出現(xiàn)發(fā)紺 D 、嚴重貧血引起的缺氧，發(fā)紺比較明顯 ）B 、血氧含量與血氧分壓降低、血

36、氧飽和度降低（ A ）A、低輸出量性心衰B 、一氧化碳中毒 C 、氰化物中毒 D、亞硝酸鹽中毒6、 引起“腸源性發(fā)紺”的原因是：（ C ）A、一氧化碳中毒B 、氰化物中毒 C、亞硝酸鹽中毒 D、腸道淤血水腫7、 下列哪種情況不會引發(fā)低張性缺氧（ A ）A、吸入大量 CO B 、支氣管炎 C、氣胸 D、吸入大量氯氣8、 下列哪種原因引起的缺氧不屬于低動力性缺氧：（ D ）A、休克B 、心力衰竭 C、動脈血栓形成 D 、胸腔大量積液9、 慢性支氣管炎患病動物最易發(fā)生哪種類型的缺氧？（B ）A、大氣性缺氧B、呼吸性缺氧C、 組織性缺氧 D、 等張性缺氧 10、 關(guān)于一氧化碳中毒的描述， 下列哪項不正

37、確： （ C ）、血液中氧分壓降低、組織供氧不足或氧利用障礙、血液中氧分壓低于正常、血液中氧含量低于正常A、缺氧一定有發(fā)紺BC 血液中還原氧血紅蛋白超過4、嚴重貧血動物其： （ AA、血氧容量與血氧含量降低 C 出現(xiàn)發(fā)紺D5、動 -靜脈氧差大于正常見于：10A、碳氧血紅蛋白無攜氧能力B 、CO 與 HB 的親和力比氧大 210 倍C 可引起呼吸加快加深D 、皮膚、黏膜呈櫻桃紅色11、下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償方式： （ D ）A、心率加快 B、心肌收縮力加強 C、心、腦、肺血管擴張 D、毛細血管增生12、下列哪種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺（B ）A、呼吸功能不全 B、氰化物中毒 C、心

38、力衰竭 D、窒息四、簡答題1、簡述低張性缺氧的常見原因。答：（ 1）吸入氣中氧分壓過低 （2）外呼吸功能障礙 （3）靜脈血分流入動脈2、簡述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機制。答：HB 中的二價鐵在氧化劑（如亞硝酸鹽、硝基苯化合物、胺基苯化合物、過氯酸鹽、磺胺等）的作用下 可氧化成三價鐵，形成 HBFe3+0H 也稱為變性 HB 或羥化 HB HBFe3+0H 中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪 失攜帶氧的能力，另外，HB 分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2+與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。較常見的是進食了大量含硝酸鹽的腌菜或加工不當(dāng)?shù)陌撞撕吞} 卜葉子等后，腸

39、道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，稱為腸源性紫紺3、循環(huán)性缺氧的原因是什么？答：（ 1）全身性血液循環(huán)障礙（ 2）局部性血液循環(huán)障礙4、以低張性缺氧為例，說明急性缺氧時機體的主要代償方式。答：（ 1）呼吸系統(tǒng)變化（ 2）循環(huán)系統(tǒng)變化 （ 3）血液系統(tǒng)變化（ 4）組織細胞變化5、慢性缺氧時，血液系統(tǒng)變化如何？答：（ 1）紅細胞數(shù)量增加（ 2）氧離曲線右移五、試述題 缺氧可分為幾種類型？試述各型的血氧變化特點。答：4 種。即低張性缺氧、等張性缺氧、低動力性缺氧和組織性缺氧。（1）低張性缺氧的主要特點是：PaO2 降低；單純性低張性缺氧時，血氧容量正常；紅細胞內(nèi)2,3-DP

40、G 增多，故血氧飽和度降低；血氧含量下降；血液 C02 分壓可能降低（空氣氧分壓低引起的缺氧），也可能升高（呼吸系統(tǒng)疾病引起的缺氧）。（ 2）等張性缺氧的特點是：由于等張性缺氧的原因不同，血氧變化的特點也有所差別。由貧血引 起的缺氧，因外呼吸功能正常，故 PaO2 和血氧飽和度正常，因氧容量降低使血氧含量減少；由 HB 含量減 少或性質(zhì)改變引起的缺氧，可使血氧容量和氧含量均降低。（ 3）低動力性缺氧的特點是：單純性低動力性缺氧，常見于器官的局部循環(huán)功能障礙，動脈血氧容量、氧分壓及血氧含量和氧飽和度均正常，靜脈血氧 分壓和血氧含量降低，動靜脈血氧含量差增大。全身性循環(huán)障礙累及肺，合并呼吸性缺氧時

41、，動脈血氧 分壓與氧含量低于正常。（4）利用障礙性缺氧的特點是：單純氧利用障礙性缺氧時，動脈血氧容量、氧分壓、氧含量和氧飽和度均正常。由于內(nèi)呼吸功能障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓增 高，動靜脈血氧含量差減小。第六章 水、電解質(zhì)代謝障礙一、解釋下列名詞1高滲性脫水又稱為缺水性脫水、單純性脫水， 失水大于失鈉， 血清鈉濃度和血漿滲透壓增高的脫水。2積水一一發(fā)生于體腔內(nèi)（如胸腔、腹腔、心包、腦室等）的水腫。3脫水一一是指由于水分喪失過多或/和攝入不足而引起體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝障礙的 病理狀況。4低滲性脫水又稱為缺鹽性脫水、低鈉血癥， 失鈉多于失水， 血清鈉濃度和血漿

42、滲透壓均降低的脫水。5水腫過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。6等滲性脫水一一又稱混合性脫水、低容量血癥或細胞外液容量不足。血液中水與鈉等比例丟失，在一定 時間內(nèi)，血漿滲透壓基本不變的脫水。7水腫液組織間隙或體腔中積聚的體液。8水中毒又稱為水過多、稀釋性低鈉血癥。當(dāng)水?dāng)z入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟排水能11力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細胞內(nèi)液和細胞外液容量擴大，并出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀。129細胞水化一一是指細胞內(nèi)液積聚過多。10腎性水腫一一是指腎臟原發(fā)性功能障礙引起的全身性水腫二、填空1 體液是由水和溶解在其中的電解質(zhì)、（非電解質(zhì)）以及蛋白質(zhì)組成，廣泛分布于組織細胞內(nèi)外

43、，構(gòu)成了動物體的（內(nèi)環(huán)境）。2、 脫水是指（水分喪失過多或/和攝入不足）而引起的體液量明顯減少，并出現(xiàn)一系列機能代謝變化 的一種（病理狀態(tài)）。3、低滲性脫水時體液丟失以（ 失鈉）為主。4、 低滲性脫水常由（體液喪失）后，因處理不當(dāng)即（ 只補充水，未給電解質(zhì)）所致。5、 高滲性脫水的特征是（失水大于失鈉）,血清鈉濃度（增加）,血漿滲透壓升高。6、 高滲性脫水時，由于細胞外液高滲，刺激（抗利尿激素）分泌增加，可導(dǎo)致尿量減少。7、 高滲性脫水時，水可由（組織間隙）轉(zhuǎn)向（ 血液），這有助于血容量的恢復(fù)，但可引起細胞（內(nèi)液明 顯減少）。8、 水腫是指過多的體液在（組織間隙）或（體腔）中積聚。9、 水腫發(fā)

44、生的基本機制是（血管內(nèi)外液體交換失常）和/或（體內(nèi)外液體交換失常 ）。10、 引起血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的因素有（微血管壁通透性增加）、血漿膠體滲透壓降低、（組織滲透壓增高）、毛細血管流體靜壓升高和（淋巴回流受阻）。三、選擇題1 有關(guān)體液容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的？（A ）A、體液容量和分布無論年齡、性別都是相同的B 、成年動物體液總量占體重的 60%C 成年動物組織間液占體重的15%D、成年動物血漿占體重的 5%2、機體的內(nèi)環(huán)境是指（B ）A、細胞內(nèi)液B 、細胞外液C 、血漿 D 、體液3、低滲性脫水的突出特點是（ C ）A、明顯口渴B 、ADH 分泌增多 C、易發(fā)生休克D 、早期尿

45、量減少4、 下列哪種情況屬于低滲性脫水（D ）A、主要是細胞內(nèi)脫水 B、口渴明顯 C、失水大于失鈉D、外周循環(huán)衰竭較早出現(xiàn)5、 低滲性脫水時尿鈉減少的主要原因是（B ）A、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮B、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮C 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)抑制D 、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制6、 低滲性脫水早期尿量和尿比重的變化是（D ）A、尿量減少，比重增加B、尿量增加，比重增加 C、尿量減少，比重降低 D、尿量增加，比重降低7、下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂最容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭？ （B ）A、高滲性脫水B 、低滲性脫水 C、等滲性脫水 D、水中毒8、高滲性脫水時體液丟失的特點是（ D ）

46、A、細胞內(nèi)外液均明顯減少B、細胞外液減少，細胞內(nèi)液無變化C 細胞外液減少，細胞內(nèi)液增多D、細胞內(nèi)外液均減少，但細胞內(nèi)液減少更明顯9、 高滲性脫水早期尿鈉濃度增高的主要原因是（B ）A、醛固酮分泌增多 B、醛固酮分泌減少 C、氫-鈉交換減少 D、腎小管重吸收水增多10、下列哪項不是組織間液體積聚的原因？ （ B ）A、毛細血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體滲透壓升高 C、淋巴回流受阻D 、微血管壁通透性增加四、簡答題1、試比較高滲性脫水與低滲性脫水的異同。兩種類型脫水比較脫水原因高滲性脫水低滲性脫水13發(fā)病原因失水大于失鈉失鈉大于失水主細胞外液咼滲，量變不顯（晚期減少）低滲，容量減少要細胞內(nèi)液減少，細胞脫

47、水增多，細胞水腫變血液循環(huán)障礙不明顯（晚期顯著）明顯化酸堿平衡障礙晚期可出現(xiàn)較常見特尿液量少，鈉多量較多（晚期少），鈉少征渴感明顯無補液原則補水（加適量鹽）補等滲或高滲鹽水2、為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克?答：由于低滲性脫水時，細胞外液明顯減少，血循障礙，有毒代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積以及細胞內(nèi)液低滲，可 引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，動物表現(xiàn)精神沉郁，皮膚松弛，眼窩下陷，四肢無力，甚至昏迷，最后因低 血容量性休克及自體中毒而死亡。3、簡述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機制。答：（1）微血管壁通透性增加。（2 ）血漿膠體滲透壓降低。（3）組織滲透壓增高。（4）毛細血管流體靜壓 升高。（5）淋巴

48、回流受阻。4、高滲性脫水的發(fā)展過程。水或A耒不過足書5、高滲性脫水的特點。答： 細胞外液滲透壓增高；細胞脫水，細胞內(nèi)液減少較顯著，血漿容量變化不明顯（晚期減少） 少，尿 Na+增加；患病動物呈現(xiàn)口渴。6、高、低滲脫水早期尿量及尿鈉有何不同，為什么？答：高滲性脫水早期尿量減少，尿Na+t 增加；因為 ADH 分泌增多，而醛固酮分泌減少。低滲性脫水恰好相反。五、試述題細胞1液；尿量減血漿N肚醛固酮皆小曽對 血*麗琳薩透壓増高脫水熱自體中玉141、 試述水腫發(fā)生的基本機制。答：（1）血管內(nèi)外體液交換平衡失調(diào)一一濾出量大于回流量微血管壁通透性增加；血漿膠體滲透壓降 低；組織滲透壓增高；毛細血管流體靜壓

49、升高；淋巴回流受阻；（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一Na+、H2O 潴留腎小球濾過率降低；腎小管對 Na+、H2O 重吸收增強。2、 試述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機制。答：（ 1）微血管壁通透性增加； （2）血漿膠體滲透壓降低；（3）組織滲透壓增高； （4）毛細血管流體靜壓升高；（5）淋巴回流受阻。第七章 酸堿平衡障礙、解釋下列名詞1酸堿平衡一一正常情況下，盡管動物機體經(jīng)常由腸道攝入一些酸性或堿性物質(zhì)，并在代謝過程中，不斷地產(chǎn)生酸性或堿性物質(zhì)，機體通過各種調(diào)節(jié)功能，如緩沖系統(tǒng)，肺臟呼出CO2 和腎臟排 H+f 呆 Na+、排 NH3保 Na+等，使體液 pH 值穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種生理條

50、件下體液酸堿度相對穩(wěn)定性的維持。2酸堿平衡障礙一一病理情況下，當(dāng)機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機體的調(diào)節(jié)能力，使血漿 pH 超出正常范圍；或由于肺、腎對酸堿平衡調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因H2O 電解質(zhì)紊亂，使 HCO 和 H2CO3 的含量，甚至HCO和H2CO3 的比值發(fā)生改變。3酸中毒一一病理情況下，當(dāng)體內(nèi)BHCO3 減少或H2CO3 增多時，均可使BHCO3 / H2CO3 值減小，引起血液 pH 值降低。4代謝性酸中毒一一由于體內(nèi)固定酸生成過多或/和碳酸氫鹽喪失過多而引起血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，導(dǎo)致 pH 值低于正常。5呼吸性酸中毒一一由于呼吸功能障礙，肺的通氣

51、和換氣不足，致使體內(nèi)生成的CO2 不能充分排出，或者由于 CO2 吸入過多，弓 I 起血漿中H2CO3含量增高，BHCO3 / H2CO3 值變小，pH 值降低。6混合型酸堿平衡障礙一一在臨床實踐中，往往在同一患病動物體內(nèi)，有時可能有兩種或兩種以上不同類 型的酸堿平衡障礙同時或先后出現(xiàn)的復(fù)雜情況。7揮發(fā)酸一一機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是碳酸。糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是 CO2 CO2 與水結(jié)合生成碳酸，碳酸可釋出H+,也可形成氣體 C02,從肺排出體外，所以稱為 揮發(fā)酸。8固定酸是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎臟由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如硫酸、磷酸

52、和尿酸、甘油酸、丙酮酸和乳酸、B-羥丁酸和乙酰乙酸等。9緩沖堿一一 BB 是指血漿中具有緩沖作用的負離子總和。10負離子間隙一一 AG 是指血漿中未測定負離子量與未測定陽離子量的濃度差。二、填空1、 機體酸堿平衡和維持是由（體液緩沖系統(tǒng) ）、肺和（ 腎 ）的共同調(diào)節(jié)來完成的。2、 體液緩沖系統(tǒng)主要由（碳酸氫鹽 ）緩沖對、磷酸鹽緩沖對、 （ 蛋白質(zhì) ）緩沖對和（ 血紅蛋白 ） 緩沖對組成。3、 血液 pH 的高低主要取決于（碳酸氫鹽 ）與（碳酸）濃度比的大小。正常情況下，血液內(nèi)二者之 比為 20/1，只要此比值不變，血液 pH 就保持恒定。4、 排泄固定酸的器官是（腎 ）、排泄揮發(fā)酸的器官是（

53、肺 ）。5、肺通過改變（ CO2 ）的排出量，調(diào)節(jié)血漿（ 碳酸 ）的濃度來維持機體的酸堿平衡。6、 代謝性酸中毒時，細胞內(nèi)外離子交換作用為（氫離子 ）進入細胞內(nèi)，而（ 鉀離子 ）從細胞內(nèi)外移。7、酸中毒常伴有（ 高 ）血鉀；堿中毒常伴有（ 低 ）血鉀。8、 酸中毒時 H+可競爭性抑制（ 鈣離子 ）與（肌鈣蛋白）的結(jié)合，導(dǎo)致心肌收縮力（降低）。三、選擇1、機體的正常代謝必須處于（ B ）15A、弱酸性的體液環(huán)境中B、弱堿性的體液環(huán)境中C 較強的酸性體液環(huán)境中D、較強的堿性體液環(huán)境中2、 正常體液中的 H+主要來自（B ）A、食物中攝入的 H+ B、碳酸釋出的 H+ C、硫酸釋出的 H+ D、糖酵

54、解過程中生成的 H+3、 動物體內(nèi)堿性物的來源有（ D ）A、氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B、腎小管上皮細胞分泌的氨C 蔬菜水果中含有的有機酸鹽D、以上都是4、 機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是（ A ）A、碳酸B、乙酰乙酸C 、乳酸 D 、三羧酸5、 引起代謝性酸中毒的原因下列哪項描述是錯誤的（C ）A、嚴重腹瀉B 、長期禁食C 、劇烈嘔吐 D、休克6、 急性代謝性酸中毒時，機體的最主要代償方式是（C ）A、組織細胞的緩沖B 、腎臟的代償 C、肺臟的代償 D、磷酸鹽的緩沖7、 血液 pH 值主要取決于血漿中（ B ）APr-/ HPL B 、HCO3 /H2CO3 C、Hb - /HHb D 、

55、HPO42 /H2PO4 一8、 下列哪項不是呼吸性酸中毒的原因（C ）A、呼吸肌麻痹B 、氣道阻塞 C、肺泡彌散障礙D 、呼吸中樞抑制9、 急性呼吸性酸中毒的主要代償調(diào)節(jié)機制是（C ）A、增強肺泡通氣量B、腎小管上皮細胞分泌 H+、NH3 增加C 細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖D、腎小管上皮細胞重吸收HC03 減少 10、慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（ D ）A、呼吸代償 B 、心臟代償C 、血液系統(tǒng)代償 D、腎臟代償四、簡答題1、簡述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在維持酸堿平衡中的作用？答：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是細胞外液最重要的緩沖系統(tǒng)，由NaHCO3/H2CO 構(gòu)成，其主要緩沖固定酸，但不能緩沖揮發(fā)酸。

56、當(dāng)機體內(nèi)固定酸增多時，緩沖系統(tǒng)中的NaHCO 呵接受 H+生成弱酸 H2CO3 H2CO3 再分解為 CO2 和 H2Q CO2 由肺呼出體外；當(dāng)體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時，H2CO3 可將其中和生成弱堿，從而保證體液PH 不發(fā)生明顯變化。2、 腎臟是如何調(diào)節(jié)酸堿平衡的？答：腎臟以排酸保堿的形式維持 NaHCO3 的濃度。其基本作用機制是： （1 ）近端腎小管分泌 H+和重吸收 NaHCO3 （2）遠端腎小管及集合管分泌 H+和重吸收 HCO3-; （ 3）尿 NH4 啲排出；（4）遠端腎小管的 K+- Na+交換與 H+ Na+交換。3、簡述代謝性酸中毒發(fā)生的原因及機體的代償調(diào)節(jié)機制。答：原因與發(fā)生

57、機制（1）固定酸生成過多（2）HCO3-直接丟失過多（3）外源性酸性物質(zhì)攝入過多（4）固定酸排出障礙（ 5）血液稀釋（ 6）高血鉀 。機體代償適應(yīng)變化（ 1）血液和細胞的緩沖代償； （2）肺 臟的代償；（ 3）腎臟的代償。4、簡述呼吸性酸中毒發(fā)生的原因及機體的代償調(diào)節(jié)機制。答：原因與發(fā)生機制（1）CO2 排出障礙；（2）CO2 吸入過多。機體代償適應(yīng)變化（I ）細胞內(nèi)外離子交換 和細胞內(nèi)緩沖；（2）腎臟的代償。五、試述題代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因及機體的代償調(diào)節(jié)機制有何異同？答：代謝性酸中毒原因與發(fā)生機制（ 1）固定酸生成過多（2） HCO3-直接丟失過多（3）外源性酸性物 質(zhì)攝入過多（

58、 4）固定酸排出障礙（ 5）血液稀釋（ 6）高血鉀 。機體代償適應(yīng)變化（ 1）血液和細胞的緩 沖代償；（ 2）肺臟的代償； （3）腎臟的代償。呼吸性酸中毒原因與發(fā)生機制（1） CO2 排出障礙；（2） CO2 吸入過多。機體代償適應(yīng)變化（I ）細胞內(nèi)外 離子交換和細胞內(nèi)緩沖； （ 2）腎臟的代償。16第八章 休克一、名題解釋1休克一一是機體在受到各種有害因子作用下，所產(chǎn)生的以有效循環(huán)血量急劇減少、器官組織血液灌流量 嚴重不足為主要特征，由此而導(dǎo)致各重要器官功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。2休克肺一一休克時所呈現(xiàn)的急性肺功能不全，其病理形態(tài)變化特點是：肺淤血、水腫、局部肺不張、 微血栓

59、及肺泡內(nèi)透明膜形成。3虛脫體液丟失而引起的有效循環(huán)血量銳減。4微循環(huán)一一是指血液從小動脈流入小靜脈之間的微細血管部分，是血液與組織進行物質(zhì)交換的部位。5失血性休克由于血液大量喪失而引起的休克。6心源性休克一一由于急性心臟泵功能衰竭或嚴重心律失常（心室纖維震顫等）而導(dǎo)致的休克。7休克腎是由各種類型的休克伴發(fā)的急性腎功能衰竭。8高動力型休克一一又稱高排低阻型休克，其血液動力學(xué)特點是心輸出量增多，心臟指數(shù)增大，而總外周 阻力降低，動脈血壓下降。9低動力型休克一一又稱低排高阻型休克，其血液動力學(xué)特點是心臟輸出量減少，心臟指數(shù)降低，而總外 周血管阻力增高。10低血容量性休克一一由于血容量明顯減少而引起的

60、休克。見于失血、失液、大面積燒傷等導(dǎo)致的大量體 液丟失。二、填空題1、 休克是機體在受到各種有害因子作用下，所產(chǎn)生的以（有效循環(huán)血量 ）急劇減少、器官組織血液灌流量嚴重不足為主要特征，由此而導(dǎo)致各重要器官功能、（ 代謝障礙 ）和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。2、 依據(jù)發(fā)生原因可將休克分為：失血性休克、（ 創(chuàng)傷性休克 ）、感染性休克、（心源性休克 ）、過敏性休 克和燒傷性休克 6 種。3、 按血液動力學(xué)變化特點可將休克分：（ 低動力型休克 ）和高動力型休克兩種。4、 微循環(huán)是指血液從（ 小動脈 ）流入（ 小靜脈）之間的微細血管部分，是血液與組織進行物質(zhì)交換的 部位。5、 嚴重感染，特別是（ 革蘭氏陰