腹腔間隔室綜合征與重癥胰腺炎的診療新進(jìn)展

1、腹腔間隔室綜合征與重癥胰腺炎的診療新進(jìn)展作者：姚,樂（綜述）,黃新余（審校）作者單位：上海，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院普外科 【摘要】腹腔內(nèi)壓力（IAP）的增加會(huì)對(duì)患者心血管、腎臟、呼吸等系統(tǒng)的功能產(chǎn)生不利影響。IAP高于20 mm Hg伴有臟器功能衰竭征象即“腹腔間隔室綜合征”（ACS）。重癥急性胰腺炎（SAP）并發(fā)ACS是胰腺炎患者的一種特殊并發(fā)癥，后果嚴(yán)重，病死率高。診斷關(guān)鍵是監(jiān)測(cè)IAP，膀胱內(nèi)壓是目前測(cè)IAP的金標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)SAP合并IAH患者進(jìn)行CT引導(dǎo)下32F Trocar Catheter后腹膜置管閉式引流，可以有效減輕SIRS，降低IAP，避免發(fā)展成難于控制的ACS和MOD

2、S。 【關(guān)鍵詞】 腹腔間隔室綜合征；重癥胰腺炎 早在20世紀(jì)前葉，就有一些學(xué)者提出腹腔內(nèi)壓力（intra-abdominal hypertension，IAP）的增加會(huì)對(duì)患者心血管、腎臟、呼吸等系統(tǒng)的功能產(chǎn)生不利影響。1984年，Kron及其合著者首次使用“腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）”這一名詞，他們認(rèn)為，術(shù)后患者出現(xiàn)腹腔內(nèi)壓超過25 mm Hg且合并腎功能不全，那么即使有足夠的心輸出量和循環(huán)血量，也必須考慮行腹部減壓手術(shù)，并提出用膀胱內(nèi)間接測(cè)量法連續(xù)測(cè)量患者IAP值1。 至今為止國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道其病死率高達(dá)29%62%2。Malbrai

3、n3專門撰文指出:“在ICU，不測(cè)量腹內(nèi)壓甚至未想到它是不明智的，就像人們?nèi)绻粶y(cè)量體溫就不能發(fā)現(xiàn)發(fā)熱一樣。”有些醫(yī)療單位已經(jīng)開始常規(guī)對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷和臨床危重患者進(jìn)行腹內(nèi)壓監(jiān)測(cè)；近年來國(guó)內(nèi)對(duì)大面積燒傷并發(fā)ACS也有散在報(bào)道。 重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 是導(dǎo)致腹內(nèi)壓升高，引發(fā)ACS 的主要病因之一。SAP 并發(fā)ACS 是胰腺炎患者的一種特殊并發(fā)癥。SAP常合并臟器功能障礙，出現(xiàn)ACS 則更加重胰腺炎造成的組織缺氧，臟器功能損害，致使多臟器功能障礙綜合征（MODS） 難以逆轉(zhuǎn)。據(jù)Leppaniemi等4統(tǒng)計(jì)，SAP患者中腹內(nèi)高壓（intr

4、a-abdominal hypertension,IAH）的發(fā)病率大約在40，出現(xiàn)ACS的大約為10。 熟悉掌握IAH和ACS的定義、診斷方法和治療原則，對(duì)于早期診斷、合理治療SAP合并ACS尤為重要?，F(xiàn)就ACS與SAP進(jìn)展作一綜述。 1 腹內(nèi)壓、腹腔內(nèi)高壓、腹腔間隔室綜合征的概念與診斷標(biāo)準(zhǔn) 腹腔是一個(gè)密閉的容器，由堅(jiān)硬的肋骨、脊柱、盆腔以及柔軟的腹壁、橫膈圍成。腹壁的順應(yīng)性以及腹內(nèi)容物決定了腹內(nèi)壓。 IAP是一個(gè)腹腔內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)的壓力并且因人而異。腹腔內(nèi)壓的正常值接近大氣壓或略低些5，Sanchez 測(cè)量的結(jié)果顯示正常人平均IAP值是6.5 mm Hg（0.216.2 mm Hg）。Moh

5、aparta等認(rèn)為可以從低于標(biāo)準(zhǔn)大氣壓到56 mm Hg，但通常仰臥位低于10 mm Hg。最近國(guó)際腹腔間隔室綜合征協(xié)會(huì)（world society of the abdominal compartment syndrome，WSACS）定義正常IAP為57 mm Hg。腹腔系統(tǒng)遵循Pascal流體力學(xué)原理，“當(dāng)一個(gè)壓力加于容器中的不流動(dòng)液體時(shí)，這個(gè)壓力會(huì)被在容器中各個(gè)方向相等的傳送?！彼援?dāng)腹部?jī)?nèi)某一部位壓力增大時(shí)，遵循流體力學(xué)原理，整個(gè)腹腔系統(tǒng)及腹壁的壓力水平都將改變。腹腔內(nèi)柔軟的間隔室部分將代償性的擴(kuò)展到最大限度。隨后，這個(gè)壓力在腹腔內(nèi)快速增大，影響各個(gè)不同的臟器和系統(tǒng)。 任何引起腹腔內(nèi)

6、容物體積增加或腹腔容積相對(duì)減少的因素都可導(dǎo)致IAP的升高。常見生理現(xiàn)象，如咳嗽、噴嚏、妊娠等，都可導(dǎo)致IAP的增加。臨床上病理因素導(dǎo)致IAP增高較多見，可將其分為腹壁因素和腹腔因素。腹部環(huán)行深度燒傷、 焦痂對(duì)腹腔的壓迫、 巨大腹壁疝修補(bǔ)術(shù)后勉強(qiáng)關(guān)腹、 應(yīng)用休克褲、 腹壁的缺血和水腫，都可導(dǎo)致腹壁的順應(yīng)性降低，其外部壓力可增加腹內(nèi)壓。腹腔因素則主要是腹腔內(nèi)容量的增加，如腹腔內(nèi)大出血、內(nèi)臟器官的嚴(yán)重水腫、胃腸擴(kuò)張、腸系膜靜脈栓塞、腹水、腹膜炎、腹部腫瘤，另外腹腔內(nèi)大量紗布過度填塞止血等，也可導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓增高。任何需要大量液體復(fù)蘇的患者如大面積燒傷、重癥胰腺炎、出血性休克等，都可導(dǎo)致腹內(nèi)壓的增高。特

7、別是手術(shù)后或伴有膿毒癥時(shí)更易發(fā)生。甚至有報(bào)道稱，股靜脈穿刺輸液穿刺針進(jìn)入腹腔，大量液體輸入致ACS6。有些IAP增高是暫時(shí)的（持續(xù)幾秒到幾分），而有些則持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，有潛在導(dǎo)致器官衰竭的可能。 IAH 又稱臨床上IAP 的急性增高7。WSACS將IAH定義為持續(xù)或反復(fù)測(cè)量IAP12 mm Hg。IAH是一種臨床現(xiàn)象，必定有引起IAH的原發(fā)因素存在。因此在對(duì)IAH診斷之前，必須要有明確原因。 IAH診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:每46 h測(cè)量一次腹內(nèi)壓，連續(xù)三次腹內(nèi)壓12 mm Hg;每16 h測(cè)量一次APP，連續(xù)兩次60 mm Hg。APP=平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）-

8、IAP。 腹腔原發(fā)病變IAH可以根據(jù)癥狀、持續(xù)時(shí)間再分類，超急性IAH常持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，常見原因?yàn)榇笮?、咳嗽、噴嚏、排便、體力活動(dòng)等。急性IAH常持續(xù)數(shù)小時(shí)，由于外傷，腹腔內(nèi)出血等原因引起。爆發(fā)性IAH常會(huì)導(dǎo)致ACS的發(fā)生。亞急性IAH常發(fā)生于數(shù)日之內(nèi)，常由一些偶然性的因素引起。慢性IAH發(fā)生發(fā)展常有幾個(gè)月或幾年，原因有病態(tài)肥胖癥，腹腔內(nèi)腫瘤，腹膜透析，慢性肝硬化腹水等等，這些患者有發(fā)生發(fā)展成亞急性IAH的危險(xiǎn)。 ACS定義為IAP高于20 mm Hg伴有臟器功能衰竭征象。IAH并不一定會(huì)導(dǎo)致ACS。觸發(fā)ACS的腹腔內(nèi)壓值是因人而異的，受到外界因素和患者機(jī)體代償能力的影響。酸中毒、低體溫和凝

9、血障礙被認(rèn)為是導(dǎo)致IAH和ACS的三聯(lián)征。 診斷ACS的關(guān)鍵：每16 h測(cè)量一次IAP，連續(xù)三次IAP 20 mm Hg 或APP25 mm Hg。 ACS分類如下：原發(fā)性（一期）ACS: 由腹腔骨盆局部損傷或疾病導(dǎo)致的ACS，常需要外科和介入放射科早期干預(yù)。（如腹腔器官損傷需要外科治療，腹膜炎，骨盆骨折或肝脾破裂導(dǎo)致的大出血，肝移植等） ；繼發(fā)性（二期）ACS: 非由腹腔骨盆局部發(fā)起的ACS（如敗血癥，大面積燒傷，大量液體復(fù)蘇，外科手術(shù)強(qiáng)行關(guān)腹等其他情況）；慢性（三期）ACS:原發(fā)性、繼發(fā)性ACS經(jīng)手術(shù)或藥物治療后又再次發(fā)生ACS。SAP并發(fā)ACS是典型的腹膜后位臟器急性起病導(dǎo)致的原發(fā)性AC

10、S。 2 ACS發(fā)病機(jī)制與病理生理 ACS的發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前研究認(rèn)為可能與直接壓迫、血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性物質(zhì)的釋放以及氧自由基等綜合作用導(dǎo)致臟器水腫，細(xì)胞外液的大量增加有關(guān)。ACS可造成多器官功能障礙甚至發(fā)生多器官功能衰竭（MOF）。 2.1 心血管系統(tǒng)影響 早在1911年就有關(guān)于IAP會(huì)影響心功能的報(bào)道。有文獻(xiàn)報(bào)道，當(dāng)IAP10 mm Hg時(shí)則靜脈回流就受到影響；當(dāng)IAP20 mm Hg時(shí)，可直接壓迫下腔靜脈和門靜脈使回心血量減少，同時(shí)IAP增高導(dǎo)致膈肌上升，胸膜腔壓力顯著增高，進(jìn)一步減少了上腔靜脈和下腔靜脈的回心血量。Bames等研究表明，當(dāng)IAP40 mm Hg時(shí)心輸

11、出量可減少36%，腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腎動(dòng)脈血流減少更多，分別為42%、61%、70%，幾乎所有患者都出現(xiàn)腎衰竭而病死。此外IAP增高還可以直接壓迫心臟，使心室舒張末期容量降低，中心靜脈壓（CVP）、肺動(dòng)脈楔壓、肺毛細(xì)血管壓上升，其結(jié)果導(dǎo)致每搏輸出量的減少而代償性的心率增快。如果ACS不得到控制，患者將死于左心衰竭。 2.2 呼吸系統(tǒng)的影響 IAH和ACS會(huì)引起繼發(fā)性急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）早已得到共識(shí)。IAP增加可以導(dǎo)致呼吸衰竭。IAP增高后膈肌上升抬高，導(dǎo)致肺總?cè)萘考胺雾槕?yīng)性降低，引起肺功能殘氣量及氣道阻力增加、通氣血流比例失調(diào)、肺泡氧濃度降低以及胸內(nèi)壓增高，使肺血管阻力增加、吸

12、氣壓增高。臨床上表現(xiàn)為呼吸快、PaO2降低、PaCO2上升8。壓迫性肺不張常見于肺下葉因?yàn)镮AP主要壓迫下葉。當(dāng)出現(xiàn)肺水腫、低氧血癥和呼吸性酸中毒，就需要靠機(jī)械通氣來維持9，10，但是肺功能減退的情況下使用通氣支持和PEEP也會(huì)影響胸廓內(nèi)壓并直接加劇IAH。 2.3 腎功能的影響 1876年人們就知道IAH會(huì)引起腎衰竭，并且補(bǔ)充血容量、應(yīng)用升壓藥及利尿劑沒有明顯的效果，而腹部減壓后，腎功能的改善明顯。當(dāng)IAP在1520 mm Hg，就應(yīng)密切注意少尿和血肌酐升高的情況，因?yàn)楫?dāng)IAP超過30 mm Hg時(shí)就會(huì)發(fā)生無尿的情況。心排血量減少，對(duì)腹主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和腎靜脈的直接壓迫，腎實(shí)質(zhì)壓力增高和輸尿管

13、受壓都是導(dǎo)致腎功能障礙的原因。而且，對(duì)腎實(shí)質(zhì)的壓迫還會(huì)增加皮質(zhì)壓，產(chǎn)生“腎間隔室綜合征”。 2.4 胃腸道的影響 當(dāng)腹腔室的壓力超過腹腔臟器的毛細(xì)血管灌注壓時(shí)，局部缺血和梗塞就會(huì)形成，產(chǎn)生腸壁缺血、腸蠕動(dòng)減弱或消失、腸腔內(nèi)細(xì)菌過度繁殖等嚴(yán)重后果。有些學(xué)者認(rèn)為嚴(yán)重的腸道缺血比心肺腎的改變更嚴(yán)重。腸道對(duì)IAH最敏感，而且發(fā)展成終末器官損傷的跡象比心肺腎要早。腹內(nèi)高壓所引起的腸屏障功能損害，以及細(xì)菌（內(nèi)毒素）的移位，在引發(fā)膿毒癥和多器官功能障礙中起著重要的作用。 2.5 腹壁的影響 IAH患者常見并發(fā)癥有傷口裂開、感染和疝形成等。增加的IAP會(huì)壓迫腹壁的毛細(xì)血管，引起筋膜局部缺血和水腫，導(dǎo)致腹壁順應(yīng)

14、性下降。當(dāng)IAP達(dá)到10 mm Hg以上時(shí)，腹直肌血供會(huì)減少60%。 2.6 神經(jīng)系統(tǒng)的影響 IAH開腹減壓后會(huì)引起顱內(nèi)壓升高11。一般平均顱內(nèi)壓為13.41 Torr，而一旦氣腹壓力到1015 mm Hg時(shí)顱內(nèi)壓就達(dá)到18.715 Torr12。顱內(nèi)壓持續(xù)升高會(huì)導(dǎo)致腦損傷。此外IAP增高引起胸膜腔壓力增高后，會(huì)阻礙腦靜脈的血流通過頸靜脈的回流，導(dǎo)致腦灌注壓顯著降低。 2.7 眼的影響 IAH會(huì)引起視網(wǎng)膜毛細(xì)血管破裂導(dǎo)致中央視覺減退（Valsalva視網(wǎng)膜?。?3。當(dāng)ACS患者的視力出現(xiàn)改變，必須要想到Valsalva視網(wǎng)膜病并進(jìn)行眼的檢查。 2.8 下肢的影響 IAH的另一個(gè)不利效應(yīng)就是大動(dòng)

15、脈壓力增高后影響終末支循環(huán)。 3 重癥胰腺炎（SAP）并發(fā)ACS發(fā)病機(jī)制與病理生理 SAP具有所有潛在的導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓升高的條件。其發(fā)病機(jī)制為:SAP早期，全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，胰腺、胰周、腹膜后組織水腫，大量壞死組織形成，腹腔內(nèi)血性滲液增多引起IAP升高；SAP后期，大量蛋白丟失等原因致使腹壁水腫、彈性下降、腹壁順應(yīng)性下降，腹腔內(nèi)實(shí)質(zhì)性器官的病理性腫大使腹內(nèi)壓急劇升高；同時(shí)治療或搶救過程中，由于大量輸血、液體復(fù)蘇引起細(xì)胞外液容量增加，加之腸麻痹，以及部分患者手術(shù)后的強(qiáng)行關(guān)腹都可以升高IAP14，最終導(dǎo)致ACS發(fā)生。有些學(xué)者認(rèn)為近年來早期非手術(shù)治療病例的增加及手術(shù)

16、后創(chuàng)口敞開病例的減少亦使ACS的發(fā)病率有所升高。 SAP時(shí)因胰腺炎本身病變大量炎性壞死物質(zhì)的吸收引起的炎癥反應(yīng)，細(xì)胞因子瀑布效應(yīng)，造成組織缺氧，臟器功能障礙進(jìn)行性加重15，IAH會(huì)加劇這一病理生理過程。所以當(dāng)SAP患者出現(xiàn)IAH，常預(yù)示病情嚴(yán)重，因IAH本身是引起心、肺、腎、肝、腸道和大腦病理生理變化的獨(dú)立病因，SAP時(shí)多因素疊加效應(yīng)會(huì)與腹內(nèi)壓升高導(dǎo)致的胰腺再次受打擊更可形成“惡性循環(huán)”效應(yīng)，致使MODS難于逆轉(zhuǎn)。 4 SAP并發(fā)ACS的臨床表現(xiàn)與及ACS測(cè)量 SAP患者出現(xiàn)ACS時(shí)主要臨床表現(xiàn)如下：胸悶氣短，呼吸困難，心率快，尿量少，惡心、嘔吐，腹痛腹壁膨隆，張力高，叩診有移動(dòng)性濁音，腸鳴音

17、減弱。Ertel等16報(bào)道，ACS的早期體征是呼吸道阻力增加和高碳酸血癥（如氣道壓45 cm H2O，PaCO250 mm Hg）伴少尿尿量25 mm Hg威脅生命時(shí)的一種權(quán)宜之策。 傳統(tǒng)的腹腔灌洗、穿刺引流等非手術(shù)治療方式治療ACS合并SAP有其合理性。超聲或CT引導(dǎo)下的腹腔穿刺置管引流可以引流腹腔內(nèi)和腹膜后的滲出液和壞死組織，達(dá)到減少腹腔內(nèi)容積，降低腹內(nèi)壓的作用。腹腔灌洗則更進(jìn)一步，除了引流液體，還可通過液體的灌洗稀釋酶性滲出，在一定程度上減輕全身炎癥反應(yīng)。與開腹手術(shù)相比，創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少。 但是這兩種傳統(tǒng)的方法的局限性也相當(dāng)明顯。腹腔灌洗不能處理腹膜后的積液。腹腔內(nèi)引流則由于引出為反應(yīng)性

18、積液，負(fù)壓吸引狀態(tài)下引流管極易被網(wǎng)膜、腸管等周圍組織覆蓋包裹，引流效果差。而引流不暢的直接后果就是全身炎癥反應(yīng)和IAH的進(jìn)行性加重，最后還是不得不采用風(fēng)險(xiǎn)較大的手術(shù)引流減壓法。 上海市第六人民醫(yī)院普外科目前采用一種叫“CT引導(dǎo)下32F Trocar Catheter后腹膜置管閉式引流”的方法治療SAP，即直接置管于后腹膜，則自然體位下即可直接引流出胰腺周圍大量壞死滲出物，無需負(fù)壓引流，并且還可以直接利用后腹膜起腹膜透析作用。兼具了穿刺引流和腹腔灌洗的優(yōu)勢(shì)，彌補(bǔ)了兩者的局限性且引流效果好，創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少。 自2007年4月起，我們先后對(duì)4例SAP患者采用CT引導(dǎo)下32F Trocar Cath

19、eter后腹膜置管閉式引流法進(jìn)行治療，引流前后對(duì)比提示引流后患者體溫、心率、血壓、尿量、腹圍、腹腔內(nèi)壓、白細(xì)胞、血?dú)夥治觥⒛虻矸勖?、血炎癥介質(zhì)濃度等都有明顯下降和好轉(zhuǎn)?；颊邿o一例死亡。與同期用其他方法治療的SAP患者進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，32F Trocar Catheter后腹膜置管閉式引流法引流效果好，并發(fā)癥少，治療時(shí)間縮短，綜合療效明顯優(yōu)于開腹手術(shù)和傳統(tǒng)引流。 此外，在SAP早期進(jìn)行CT引導(dǎo)下32F Trocar Catheter后腹膜置管閉式引流，能有效阻斷SIRS和IAH發(fā)展，積極預(yù)防SAP伴發(fā)ACS的發(fā)生，對(duì)于防治MODS和提高治愈率能起到關(guān)鍵性的作用。 綜上所述，臨床上ACS發(fā)病率死亡率

20、均高，診治的關(guān)鍵是早期診斷，合理有效治療。目前在國(guó)內(nèi)，IAH和ACS的診斷和治療的諸多方面尚未被臨床醫(yī)師充分認(rèn)識(shí)，因此提高臨床醫(yī)師對(duì)于IAH和ACS的認(rèn)識(shí)和重視程度很有必要。在ICU病房應(yīng)對(duì)重癥患者，尤其是重癥胰腺炎患者，常規(guī)做腹內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)，對(duì)于確診IAH的患者更應(yīng)該長(zhǎng)期重癥監(jiān)護(hù)20。一旦SAP患者出現(xiàn)ACS，常預(yù)示病情嚴(yán)重，預(yù)后不良，急需采取有效措施降低腹內(nèi)壓，阻斷ACS和SIRS發(fā)展成MODS。對(duì)早期SAP合并IAH患者進(jìn)行CT引導(dǎo)下32F Trocar Catheter后腹膜置管閉式引流，可以有效減輕SIRS，降低IAP，避免發(fā)展成難于控制的ACS和MODS。 【參考文獻(xiàn)】 1 Kron

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