《老年病學》循環(huán)系統(tǒng)講稿

1、老年病學循環(huán)系統(tǒng)講稿教學講稿講授課程：老年病學授課專業(yè)：臨床本科授課年級：2013 級授課教師：康善平臨床醫(yī)學院內(nèi)科學教研室課程名稱： 老年病學 授課對象及時間： 臨床本科專業(yè) 2013級 2015-2016 學年上學期 授課題目（章節(jié)）： 第七章 老年人循環(huán)系統(tǒng)疾?。ǖ?4590 頁） 基本教材： 老年病學成蓓 曾爾亢 主編 科學出版社 授課教師： 康善平教學過程】、導入新課：同學們好，很高興能與大家一起學習老年病學中的循環(huán)系統(tǒng)疾病，據(jù)統(tǒng)計， 截至 2014 年底，我國 60歲以上老年人口已經(jīng)達到 2.12 億，占總人口的 15.5%。據(jù)預測，本世紀中葉老年人口數(shù)量將達到峰值， 超過 4億，

2、屆時每 3人中就會有 一個老年人。 根據(jù)中國老年心血管病流行病學調(diào)查， 心血管病的死亡人數(shù)在人口 總死亡人數(shù)中越占 40%，每年全國死于心血管病高達 200 萬人，老年心血管病已 成為致殘致死的首位原因。 可見老年人循環(huán)系統(tǒng)疾病的重要性， 下面，讓我們一 起學習老年人循環(huán)系統(tǒng)的疾病。、講授新課：第 1 節(jié) 老年人循環(huán)系統(tǒng)病理生理變化教學內(nèi)容】 1解剖學特征：（1）心?。盒募〖毎匣湫捅憩F(xiàn)：脂褐素沉積，業(yè)已證明其為線粒體破壞所 致，可引起細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成障礙。心肌間質(zhì)易發(fā)生結締組織增生，脂肪 浸潤及淀粉樣變主要累及心房心 室肌，傳導系統(tǒng)和冠狀動脈，易引起房室傳導 阻滯、心房纖顫及心力衰竭。膜可

3、發(fā)2）心包、心內(nèi)膜、瓣膜變化： 老年人 心包膜下的脂肪沉著增加，分布不均 勻，心包增厚僵硬、致使老年人左室舒張期順應性降低。老年人心內(nèi) 生進行性增厚鈣化， 在 80 歲左右的老年人中， 90%有老年性多瓣膜關閉不全。3）心臟傳導系統(tǒng)變化：心臟傳導系統(tǒng)隨增齡而表現(xiàn)為細胞成分減少，脂肪浸潤及纖維組織 增生。40歲前，竇房結起搏細胞占70%，到 70 歲后則傳導阻滯、室內(nèi)減少至 10%-30%。房室結老化和房室瓣環(huán)鈣化易引起房室 傳導阻滯、竇性停搏及心率減慢。（4）血管變化：主動脈周徑隨增齡而增大；主動脈彈性及伸展性主動脈中層細胞數(shù)減隨增 齡而降低；管壁增厚伴延長屈曲下垂；少，平滑肌變性；間質(zhì)中基質(zhì)

4、樣沉著物隨增齡而增加；硬化的血管內(nèi)壁所承受的負荷增加易誘發(fā)內(nèi)膜損傷，導致動脈壁內(nèi)膜脂質(zhì)沉積。 靜脈系統(tǒng)的變化主要表現(xiàn)為靜脈內(nèi)膜增厚彈性減退管腔增大，使血管床 擴大而全身靜脈 壓降低。2心臟老化生理變化：1）心臟順應性降低： 老年人心心肌肥厚、心肌間質(zhì)纖維化、淀粉樣變、 脂肪浸潤及心包增厚等原因均可導致心室順應性降低。（2）心肌收縮功能降低：心肌肥大，氧及代謝產(chǎn)物的擴散距離增大；AT P生成減少，使心肌1%。冠狀動脈供氧能力降低；心肌細胞線粒體老化,收縮功能隨增齡而逐漸降低，每年降低3）心排出量的變化： 心排出量是評定心功能的基本指標。靜息狀態(tài)下， 老年人的心搏出量和心排出量不受年齡的影響。（4

5、）心瓣膜功能改變： 各瓣膜的老年性病理生理改變將在老年人心瓣膜病 中詳述。（5）竇房結功能減退： 由于竇房結老化，其自律性降低，表現(xiàn)為最大心率 及固有心率隨增齡而降低。3老年人血管生理變化：1）血壓及其調(diào)節(jié)的變化： 靜息狀態(tài)下，血壓隨增齡有升高趨勢，尤其是收縮壓。 多數(shù)人動脈僵硬度隨增齡而逐漸增加，老年人動脈擴張度差， 反射波在收縮期即迅速回至中心動脈，使收縮壓進一步升高， 而舒張壓降低。2）中心靜脈壓調(diào)節(jié)的變化：中心靜脈壓的穩(wěn)定需要靜脈系統(tǒng)對血容量 和血流的分布做出及時的代償性調(diào)整。隨增齡靜脈壓調(diào)節(jié)功能減退，因 此，老年人易發(fā)生直立性低血。（3）冠脈循環(huán)的增齡性變化：冠脈流量減少，心肌的血液

6、供應主要發(fā)生于舒張期。隨增齡心臟舒張功能障礙，必然導致心肌供血不足。冠脈血流灌注速度減慢，冠脈血管的血流量60%-80%是舒張期流人的。由于心肌順應性降低， 射血時間延長，舒張期充盈延長，因此充盈速度減慢。顯著增加就會梗死，血液能低下。發(fā)生發(fā)展的基本機制是心臟重塑(cardiac remodelling) ，由當心率加快時，心臟舒張期縮短，會加重冠脈灌注不足。心肌內(nèi)冠脈 血管床減少，在正常情況下，心肌內(nèi)冠脈的毛細血管密度非常大，可達 2500個/nun2，所以冠脈的儲備能力相當大。由于冠狀動脈的動脈和靜 脈的血氧差已很大，應激時只能靠冠脈的擴張?zhí)岣吖诿}流量。但老年人 由于心肌纖維化、硬化及小冠

7、狀動脈硬化致血管床減少，冠脈儲備能力 降低。 因此， 當機體突然增加活動量時在短期內(nèi)心肌耗氧 產(chǎn)生明顯的缺血缺氧。第 2 節(jié) 老年人心力衰竭教學內(nèi)容】1. 發(fā)病機制：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌 動力負荷過重、炎癥 ） 引起心肌結構和 功能的變化，最后導致心室泵血功，心肌細胞的喪失和主動脈 阻抗增加于 心臟 老化 （presby-cardia） 等，常出現(xiàn)代償性心臟肥大和擴張，這與細胞凋亡、心肌膠原纖維的移 行及老齡血管一氧化氮合成減少等因素有關。2. 病因： 冠狀動脈疾病 （心肌梗死、 心肌缺血） 、心室負荷過重 （主動脈、高排血性肺動脈狹窄、瓣膜性心臟病等） 、心肌疾?。ǚ屎?/p>

8、型心肌病、限制型心肌 病等）、機械性舒張受限疾?。ǘ獍戟M窄、縮窄性心包炎） 心衰（甲狀腺功能亢進、慢性貧、肝硬化等）3. 誘因：感染（尤其是呼吸道感染）、心律失常（尤其是快速心律失常）、咼血壓、心肌缺血（心絞痛、無痛性心肌缺血）、藥物（P受體阻滯劑，非二氫毗院類鈣拮抗劑，某些抗心律失常藥等）2. 臨床表現(xiàn)和征:（1）無癥狀：成年人心衰多有活動后氣促，夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼 吸等典型表現(xiàn)，而在老年人心衰中，即使已處于中度心衰可完全無癥狀, 一旦存在某種誘因，則可發(fā)生重度心衰，危及生命。（2）老年人心衰所常有的非特異性癥狀：疲乏無力；大汗淋漓；慢性咳嗽；胃腸道癥狀明顯； 味覺異常：白天尿量減

9、少而夜尿增多是部 分患者的首發(fā)癥狀；精神神經(jīng)癥狀突出。（3）體征較隱匿：心濁音界縮?。河捎诶夏晷曰蜃枞苑螝饽[，叩診 時心界常比實際心臟為??；心尖梅動移位：老年人由于脊柱后凸, 廓畸形，常使心尖搏動移位，故此時不能作為心臟大小的指標；心率不 快或心動過緩；老年人肺部眼音不一定是代表心衰表現(xiàn)，不少是由于慢 性支氣管炎及其他肺部疾患所致，若伴有心動過速及奔馬律，則應視為心 衰表現(xiàn)；骶尾部水腫：發(fā)生右心衰竭后水腫首發(fā)于髓部而非下肢。老年 人踝部水腫即見于心衰，也常見于活動少，慢性靜脈功能不全和低蛋白血 癥等，所以周圍性水腫不是老年人心衰的可靠體征。3. 如何與支氣管哮喘鑒別：心源性哮喘心源性哮喘常見

10、于左心心力衰竭, 作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性 心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣陣咳嗽，?？瘸龇奂t色泡B超和心沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部 X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B2激動劑或注功能檢查有助于鑒別。若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性 射小劑量氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成 危險。4. 心功能評估:（1）心功能紐約分級：1級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平 時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。n級（心衰I度）心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息

11、時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。m級（心衰n度）：心臟病患者的體力活動明顯受限，V平時的一般活動即可引起上述癥狀。衰m度）：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的 癥狀，體力活動后加重。（2）心功能分期（ABCD期）：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心 ?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。（3）6分鐘步行實驗：六分鐘內(nèi)

12、若步行距離30ml/ min5-25mg，1- 2次/d ; tl日Ccr30ml/min，只能應用拌利尿劑峽塞米（速尿）20mg，1-2次/d。保御排御利尿劑聯(lián)合應用：尤其是保 梆利尿劑螺 旋內(nèi)脂作為醒固酣雯體拮抗藥，其臨床作用被臨床醫(yī)師重新評估，建議對近期或目前為 NYHA心功能N級患者，考慮加用 20mg/d。監(jiān)測血生化指 標:老年人利尿治療常致低納血癥和低鋼血癥，因此在用藥前及用藥期間 監(jiān)測血生化指標，有助于避免發(fā)生尿毒癥，低御和低鉀血癥。聯(lián)合用 藥：不要將利尿劑作為單一治療，除非有禁忌證或不能耐受，必須與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） ，?受體阻滯劑合用；以保證它的療效和減少不良

13、反應。頑固心力衰竭治療:出現(xiàn)利尿劑抵抗時或頑固心力衰竭時，可靜脈給予利尿劑， 新指南推薦速尿靜脈滴注40 mg繼以10-40 mg/ h,或與多巴膠（多巴酚丁胺）合用。（2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）:適應證和應用原則：全部心力衰竭患者，包括NYHAI級元癥狀性心力衰竭左室射血分數(shù) LVEF 45%）， 均需應用ACEI，除非有禁忌證或不能耐受，而且需元限期終生應用。老年人應以最小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或目標劑量，應以耐受量為依據(jù)，而不以患者治療反應來決定。劑量調(diào)整的快慢取決于每個患者 的臨床狀況，一般每隔3 -7d劑量倍增1次。ACEI 般與利尿劑合用, 亦可與？受體阻滯劑和

14、(或)地高辛合用，一般不需補充鈉鹽。應告知患 者， 癥狀改善常在給藥后 2-3 個月才出現(xiàn)， 如癥狀元改善， 并能防止疾病 的進展。禁忌證包括血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭、妊娠婦女、雙側腎 動脈狹窄、嚴重低血壓、難以忍受的干咳和高血鉀。(3) 8受體阻斷劑：應用原則：所有慢性收縮性心力衰竭，NYHAN心功 能n、m級患者(LVEFV45 %)，病情穩(wěn)定者，除非有禁忌證或不能耐受者。不能應用于 搶救 急性心力衰竭患者，包括難治性心力袤竭需靜脈給藥者。必須從小劑量開始。應在ACEI、利尿劑、洋地黃基礎上加用自受體阻滯劑。目標劑量因人而異,每個心衰患者交感神經(jīng)激活的程度不等。應告知患者，癥狀改善常在

15、治療2-3個月后才出現(xiàn)，不良反應發(fā) 生在早期，但一般不妨礙應用，長期應用可防止疾病進展。在用藥后應監(jiān)測，防止低血壓。禁忌證:支氣管痊孿性疾?。恍膭舆^緩心率 60次/ min);二度及以上房室傳導阻滯(除非已安裝起搏器)；有明顯液體滿留，需 大量利尿者，暫時不能應用 。4) 洋地黃制劑：應用原則 :地高辛可應用于全部心力衰竭患者以及伴快速心 房顫動和有癥狀的竇性心律心力衰竭患者；不主張早期應用，不推薦應用NYHAI級患者，也不適用于單純舒張功能障礙性心衰；應與利尿劑、ACEI和8受體阻斷劑聯(lián)用；地高辛常用劑量 0.25mg/d，70歲以上老年人或腎功能減 退者宜給 0.125mg/ d 或隔 日

16、一次。老年心衰患者易發(fā)生洋地黃中毒，其原因為：老年人肝功能減退，腎清除率降 低；隨增齡心臟對洋地黃的敏感性增加；老年心衰患者常同時患有多種疾病, 同時服用多種藥物，藥物間的相互作用可使地高辛的濃度升高致洋地黃中毒。(5)其他治療方法：血管緊張素n受體阻滯劑(ARB)、血管擴張藥、鈣拮抗劑、環(huán)腺昔酸依賴性正性肌力藥 。心室同步治療、埋葬性除顫起搏器、干細胞移植技術等。第3節(jié) 老年人高血壓【教學內(nèi)容】1. WHO診斷高血壓的標準：診斷標準：年齡6o歲；連續(xù)3次非同日血壓測量，收縮壓140 mmHgn（或）舒張壓9 0 mmHg老年單純收縮期高血壓診斷標準為收縮壓MOmmHglf張壓 90mmHg排

17、除假性和繼發(fā)性高血壓。2.分級方法:1級高血壓（輕度）：2級高血壓（中度）：收縮壓 140159mmHg舒張壓 9099mmHg收縮壓 160179mmHg 舒張壓 100109mmHg收縮壓180mmHg舒張壓110mmHg單純收縮期高血壓：收縮壓140mmH；g舒張壓900mmHg3級高血壓（重度）：3.控制目標：中國高血壓防治指南建議老年人收縮壓的目標是150mmHg鑒于DBP過低有害SBP應保持在6065rnmHg以上。如果合并心力衰竭、腎功能不全和糖尿病，應將血壓降至130/85mmH以下。4.藥物治療原則：應從小劑量開始，降壓速度不宜過快，應逐步降壓，多觀察藥物反應。應測站位血壓以

18、排除體位性低血壓。 為了有效地防止靶器官損害，要求一天24小時平穩(wěn)降壓，并能防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導致猝死，腦卒中和心臟病發(fā)作，最好選用長效降壓藥。為使降壓效果增大而不增加不良反應，多采用小劑量兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療。 觀察藥物治療效果的周期應稍長，一般1-2周再調(diào)整藥物劑量，而隨診周期應縮短，以隨時觀察藥物治療效果。5.種類及選擇就聯(lián)合應用:（1）利尿劑：以低劑量利尿劑，特別是噻嗪類利尿劑為基礎治療老年高血壓,能顯著減少各種心、腦血管事件發(fā)病率和總病死率。首選作用溫和且持續(xù)時間長的藥物。（2）鈣通道阻滯劑（CCB：無明顯血糖、血脂代謝紊亂，對老年高血壓特別有效。主要副作用

19、有下肢水腫、頭暈、心動過緩等。心臟傳導阻滯和心力衰竭者禁用非氫吡啶類。（3） ARB ACE降壓療效明確，可擴張血管、降低周圍血管阻力。對心肌梗死后心功能的改善、2型糖尿病、糖尿病腎病具有良好的效果。（4） P受體阻斷劑：對老年高血壓療效差，不用于治療一線藥物。適應于老年高血壓并有心絞痛且心率偏快者。第 4 節(jié)老 年人缺血性心 臟病教學內(nèi)容】1. 老年缺血性心臟病的概念：缺血性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二者為同義詞，指冠狀動脈粥樣硬化性阻塞或痊孿使心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。2、老年心絞痛：1）病因：最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈痊孿，老年人主動脈瓣退行病變、主動脈 瓣狹窄、

20、先天性二葉主動脈瓣、風濕性心臟病主 動脈瓣狹窄等疾病所致心絞痛不在冠心病心絞痛之列。2）誘因：寒冷、飽餐、酷熱、 頂風行走外，老年人常見的誘因是體力活動和情緒激動。老年人常合并多系統(tǒng)疾病，如肺部感染、糖尿病、血糖控制不好等，也常為老年人心絞痛的誘因。（ 3）臨床表現(xiàn)： 疼痛部位不典型、疼痛性質(zhì)不典型、疼痛程度較輕、頻率低、 體征少。（4）臨床分型：勞力性心絞痛（包括初發(fā)勞力型心絞痛、穩(wěn)定型勞力性心絞 痛、惡化型勞力性心絞痛、臥位型心絞痛）；自發(fā)性心絞痛（單純自發(fā)型心絞 痛、變異型心絞痛）；混合型心絞痛；梗死后心絞痛。5）診斷：典型心絞痛發(fā)作根據(jù)病史和臨床癥狀可以做出診斷，非典型老年心 絞痛的診

21、斷更多有賴于實驗室檢查。 心電圖 ： 半數(shù)慢性穩(wěn)定型心絞痛患者靜 止心電圖正常。老年人最常見的心電圖異常是非特異性的 ST- T 改變，心絞痛 發(fā)作時一過性的完全性左束支傳導阻滯常提示有多支冠脈病變或左心功能不全， 有一定的診斷意義?；顒悠桨暹\動負荷心電圖：陽性結果對冠心病的診斷有一 定價值。動態(tài)心電圖：檢測患者 24小時心電圖，可觀察胸痛時心肌缺血，也 可以發(fā)現(xiàn)無痛性心肌缺血。冠狀動脈造影 ：CAG可對冠脈狹窄部位及嚴重程度 做出準確判斷，對患者是否需作冠脈血運重建也是必不可少的檢查手段。6）鑒別診斷： 老年心絞痛由于自身臨床表現(xiàn)多不典型，應與脅間神經(jīng)痛、食管 疾病、消化道疾病、膽絞痛、 脅

22、軟骨炎、頸椎骨關節(jié)病、急性心包炎、肺栓塞、 急性心肌梗死等疾病相鑒別，根據(jù)這些疾病的病史、發(fā)作特點以及實驗室檢查，不難做出初步診斷，確診有賴于特檢。（7）治療：血小板抑制劑：通過抑制血小板聚集，改善血黠度，預防血栓形成，減少心梗發(fā)生。硝酸甘油類0P受體阻滯劑：應遵循劑量個體化的原則，從小劑量開始0 鈣拮抗劑：老年心絞痛患者合并高血壓可選用氨氯地平治療，氨氯地平血藥濃度 與腎功能損害程度無關，腎功能不全的老年患者均可使用正常劑量。他汀類降脂藥物的治療：具有降脂、抗炎、穩(wěn)定動脈粥效，樣硬化斑塊和保護心肌的作用。 介入治療：老年患者介入治療安全有 慎重選擇適應證，手術成功率高，并發(fā)癥少，可望獲得長期

23、理想的臨床效果2. 老年心肌梗死機（2）病理特點：冠狀動脈粥樣硬化病變的檢出率和嚴重程度隨增齡而增加；年：冠心病患者多支病變多；老年人冠心病患者側支循環(huán)豐富0以其他在（ 3）臨床表現(xiàn)： 多元前驅(qū)癥狀 、 癥狀典型者不多 、 無胸痛或胸痛輕微、 冠癥狀為首發(fā)癥狀、并發(fā)癥多0狀4）心電圖特征性變化：壞死性 Q波，損傷性ST抬高和缺血性T波改變;動上述改變的動態(tài)演變；一定部位導聯(lián)上反映心肌梗死的上述改變。脈（ 5）心肌酶譜變化： 一般老年 AMI 患者肌酸激酶 （CK） 、天冬氨 酸氨基移換酶 粥ST）和乳酸脫氫酶（LDH）的峰值較低，且達峰時間比成年人晚。老年人 CK峰 值樣比年輕人低與老年人全身

24、肌肉比例降低有關， 而非梗死面積縮小， 在診斷時應 予硬以注意0 （化6）診斷：對癥狀體征典型者斷并不困難，對非典型病例臨床診斷是困難的0 老基年人突然發(fā)生原因不明的胸悶、惡心、嘔吐、大 汗淋漓，突發(fā)的嚴重心律失 常、休克、心力衰竭或原高血壓患者血壓突然顯著下降；或手術后元法解釋的心 率快、血壓下降、出汗，都應考慮 AMI的可能。醫(yī)生應提高警惕，密切觀察以 上非特異性臨床癥狀、體征、動態(tài)觀察心電圖及心肌酶譜變化，以免漏診和誤診。(7) 鑒別診斷：非典型病例需與不穩(wěn)定型心絞痛.、急性心包炎、肺動脈栓塞、 主動脈夾層和急腹癥相鑒別(參見有關章節(jié))。(8) 治療：一般治療：長期臥床休息、保持二便通暢

25、。藥物治療：抗凝、 抗血小板制劑、P受體阻滯劑、溶栓治療、介入治療。第5節(jié)老年人退行性心臟瓣膜病【教學內(nèi)容】1.老年人心臟瓣膜退行性的原因及機制。(1) 病因：老年瓣膜退行性變的病因不明，可能與年齡、性別、高血壓病、糖 尿病、骨質(zhì)的脫鈣及吸煙等因素有關。(2) 機制：發(fā)病機制至今尚不完全清楚，認為與機械壓力有關，而目前越來越 多的研究結果表明與炎癥有關。2. 老年人心臟瓣膜退行性病的臨床表現(xiàn)及體征:(1) 鈣化性主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)：主動脈瓣鈣化主要造成瓣膜狹窄，引起心 排出量減少，故常見的癥狀有呼吸困 難。嚴重時發(fā)生充血性心力衰竭、 心絞痛、 暈厥及猝死。當病變累及傳導系統(tǒng)時，可出現(xiàn)心律失常

26、、嚴重的室性心律失?；?傳導阻滯也是引起暈厥及猝死的主要原因之一。體征：多為輕度收縮期雜音，也可呈樂音樣，但無收縮早期噴射音；雜音的 聽診部位不是胸骨左緣第 2肋間，而在心尖部，多向腋下傳導而不是向頸部傳 導；脈壓正?；蛟鰧?，這是由于動脈硬化、血管順應性降低，因此收縮壓無明 顯下降，甚至升高，而舒張壓降低，故脈壓不低；主動脈瓣反流性雜音少見,旦出現(xiàn)舒張期雜音則 表明主動脈瓣鈣化程度已很嚴重。(2) 二尖瓣環(huán)鈣化臨床表現(xiàn)：多數(shù)無明顯癥狀，嚴重時致血流動力學改變，并 發(fā)心力衰竭、心律失常血栓栓塞等。體征：在心尖部出現(xiàn)全收縮期吹風性雜音并向左腋下傳導。當有二尖瓣后葉脫垂 或臆索斷裂時，則雜音向胸骨左

27、緣和心底部傳導。當心尖部出現(xiàn)舒張期雜音時, 則90 %有二尖瓣環(huán)鈣化。（3）Lev病臨床表現(xiàn)：胸悶、氣短及心悸等非特異性癥狀；約80%患者合并心律失常；部分患者左房左室擴大，可引起心功能減退。體征： Lev 病最重要的臨床特征表現(xiàn)為 老年退行性心瓣膜病，其中最常見的 是二尖瓣及主動脈瓣鈣化。由此產(chǎn)生的心臟雜音及其他相關體征如前所述，在 此從略。3. 輔助檢查：1） X 線檢查： 1. 鈣化性主動脈瓣狹窄：主動脈瓣狹窄于側位片上可見主動脈瓣鈣化影，部分病人可有左室輕度擴大，升主動脈根部可見狹窄后擴張。2. 二尖瓣環(huán)鈣化合并重度關閉不全：二尖 瓣環(huán)鈣化合并重度關閉不全者常有左房左室增大 。在充血性

28、心力衰竭時常有肺淤血表現(xiàn) 。于左側位或右前斜位 上可見二尖瓣環(huán)鈣化影呈 C形。但檢出率不高。3. LeV?。篖ev病常有心臟 鈣化綜合征，故 在主 動脈弓有條狀鈣化影，冠狀動脈、心瓣膜及心包也有鈣 化征象，心臟多元明顯擴大 。2）心電圖：二尖瓣環(huán)鈣化當合并重度二尖瓣關閉不全時，心電圖可表現(xiàn)為左 房和（或）左室肥大的改變， 也可出現(xiàn)室性心律失?；蛐姆坷w顫。 Lev 病最基本最 重要的心電圖表現(xiàn)為左右束支同時發(fā)生阻滯。3）超聲心電圖： 鈣化性主動脈瓣狹窄： 主動脈瓣增厚回聲增強， 無冠瓣受累 率最高， 其次為右 冠瓣和左冠瓣，可單葉或多葉同時受累， 受累瓣葉開放幅度偏小，引起瓣口狹 窄，也可引起關

29、閉不全，合并主動脈瓣環(huán)鈣化，瓣葉邊緣甚少波及。無交界處帖 連融合，也無瓣葉變形。二尖瓣環(huán)鈣化： 二尖瓣退行性變主要累及瓣環(huán)， 以瓣環(huán)鈣化為主。 當鈣化侵入到 前葉或后葉的基底部時， 瓣膜僵硬縮小且活動受限， 可產(chǎn)生二尖瓣反流， 很少發(fā) 生瓣膜狹窄，因此有別于風濕性二尖瓣病 。Lev ?。?Lev 病超聲心動圈可表現(xiàn)為二尖瓣下回聲增強、二尖瓣葉鈣化、主動脈瓣葉增厚、反射增強及鈣化。左室乳頭肌及冠狀動脈也可發(fā)生鈣 化。手術或尸 解為對照的資料表明， 超聲心動圖診斷二尖瓣環(huán)、 主動脈瓣等部位鈣化、 纖維化 的敏感性高達 70 % ，故它是心臟左側纖維支架硬化癥及老年心臟鈣化綜合征診 斷的最重要的方法

30、。4.治療：早期無癥狀者無需特殊治療，但應動態(tài)觀察。當出現(xiàn)并發(fā)癥時則應作 相應處理。(1) 鈣化性主動脈瓣狹窄治療：重視對基礎病的治療，控制心絞痛、外科手術 治療。(2) 鈣化性主動脈瓣狹窄治療：減少二尖瓣口反流、預防感染性心內(nèi)膜炎，控 制基礎疾病，外科治療。(3) Lev病治療：易患因素控制與治療，束支阻滯治療。第6節(jié)老年人心律失?！窘虒W內(nèi)容】 1、病態(tài)竇房結綜合(1) 病因與發(fā)病機制：隨著年齡增長，老年人竇房結細胞逐漸減少。而彈性、 網(wǎng)狀膠原纖維組織增加，同時伴脂肪浸潤與鈣化，這是老年人發(fā)生病態(tài)竇房結綜 合征的基本病變。(2) 臨床表現(xiàn)：一般起病隱匿，病程遷延漫長，臨床表現(xiàn)多樣，早期可無癥

31、狀或 僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏、健忘；病情進一步發(fā)展時可因嚴重心動過緩或長時 間竇性停搏而出現(xiàn)心、腦、腎等重要臟器供血不足的表現(xiàn)，如心前區(qū)疼痛、頭 暈、 黑朦、暈厥、少尿、胃腸道不適等，晚期可出現(xiàn)心力衰竭，部分病態(tài)竇房結綜合 征患者可發(fā)生猝死。如果在緩慢心律失?；A上出現(xiàn)心動過速，則有心悸、心絞 痛等臨床表現(xiàn)。(3) 診斷：對于心率緩慢的老年人應想到本病的可能，一般通過心電圖及動態(tài)心電圖即可確診，對不能確診病例，可行進一步檢查如竇房結功能測定、藥物試 驗等明確。心電圖診斷標準：嚴重而持久的竇性心動過緩，心率W 40 次/min， 持續(xù)時間1秒竇性停搏時間3s;室上性快速性心律失常發(fā)作停止時，竇

32、性 恢復時間2s;二度n型竇房傳導阻滯。(5) 治療：病因治療：對心肌缺血、心肌炎癥和退行性變等基本疾病進行針 對性治療，如防治心肌缺血、改善心肌代謝、調(diào)脂、控制高血壓等。藥物治療: 阿托品和腎上腺素類藥物：僅適用于輕癥患者的短時的治療，或安裝起搏器前的緊急處理，長期應用效果不肯定，且有明顯的副作用；煙酌膠：提高竇房結的自律性，臨床療效有限；其他藥物：臍屈嚓、硝苯地平等可通過擴張外周血管引起反射性心率增快， 從而可試用于輕癥病態(tài)竇房結綜合征的治療， 但療效同樣不肯定。安裝起搏器治療可最大限度地改善老年病態(tài)竇房結綜合征患者的生存率和 生活質(zhì)量。2. 心房顫動1）病因與發(fā)病機制：房顫可見于正常人，

33、某些因素（如情緒激動、急性酒精 中毒、手術等 ） 可誘發(fā)房顫發(fā)作。心臟與肺部疾病患者在發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動學紊亂時亦可出現(xiàn)房顫。 持續(xù)性房顫常發(fā)生于原有心血管疾 病者，常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、縮窄性心包炎、心肌病、 感染性心內(nèi)膜炎、 心力衰竭以及肺源性心臟病。 老年人房顫要警踢隱匿性甲狀腺 功能亢進（甲亢），有時可能是甲亢患者的首要表現(xiàn)。房顫的發(fā)生機制至今仍未 完全闡明。 大多數(shù)人認為多個小折返激動是房顫發(fā)生與維持的重要機制。 急慢性 損傷，竇房結或結間束纖維化也與房顫形成有關。（2）臨床分類：房顫分為陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫、永久性房顫。房顫持續(xù)發(fā) 作不超過 1 周，能自行恢復，為陣發(fā)性房顫；房顫持續(xù)時間延長，持續(xù)發(fā)作超過 1