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1、快速進入高原者血清NO及IL-1、IL-6、IL-8的含量變化及意義 作者:李尚師,鄭必海,周曉波,何諱,李紅【摘要】 目的 了解快速進入高原者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)及白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的含量變化及意義。方法 對40名由平原乘飛機初次進入高原的戰(zhàn)士進入高原前后的血清NO、IL-1、IL-6、IL-8含量的變化情況進行檢測,并對其變化的意義進行探討。結果 快速進入高原者進入高原后血清NO含量顯著降低,IL-1、IL-6及IL-8的含量顯著升高,其中以進入高原第3天最為顯著(分別為P0.05和P0.01)。結論 平原個體快
2、速進入高原后機體由于缺氧存在明顯的炎癥反應,通過對快速進入高原個體血清NO比IL-1、IL-6、IL-8含量變化的檢測,可以了解平原個體進入高原后機體的炎癥反應情況及平原個體快速進入高原后機體對高原缺氧環(huán)境的適應情況。 【關鍵詞】 高原;一氧化氮;白介素-1;白介素-6;白介素-8急性高原病的始動因子是高原缺氧,但最終導致急性高原病發(fā)生的是缺氧引起的一系列病理生理改變。這些病理生理改變主要包括缺氧性肺動脈高壓以及缺氧應激情況下引起的非感染性肺部及血管炎癥,且這些病理生理改變已被證明與許多血管活性物質及炎癥介質有著密切的關系。本文對快速進入高原者血清NO及炎癥介質IL-1、IL-6、IL-8含量
3、的變化情況進行了檢測, 目的是了解急進高原者機體的炎癥反應情況。現將結果報告如下。 1 對象與方法1.1 試驗對象 試驗對象為由四川入伍初次進入高原的新兵,男40例,年齡(18.60.98)歲,身高(173.04.0)cm,體重(615.81)kg。所有受試對象均由成都(海拔400m)乘飛機進入高原(拉薩,海拔3658m)。1.2 試驗方法 對象在進入高原前1天及進入高原1周內避免重體力活動,嚴防感冒。在進入高原的前1天及進入高原的第1天、第3天、第7天清晨各采取靜脈血5ml,注入試管中待凝固后,分離血清,-70保存,測定前冰水復融,混勻后,43000rpm/min離心5min,取上清測定。I
4、L-1、IL-6、IL-8采用上海原子核研究所日環(huán)儀器一廠生產的SN-697型雙探頭Y-計數器檢測,試劑為北京華英生物技術研究所提供,N0采用上海精密科學儀器廠生產的752型紫外分光光度計測定,光徑0.5cm,波長550nm,試劑為南京建成生物工程研究所提供。所有檢測步驟及方法按藥盒說明進行。1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS統(tǒng)計學軟件包進行統(tǒng)計學處理,各組數據用均數標準差(xs)表示,并行t檢驗。2 結果3 討論近年的許多研究證明,缺氧除可導致缺氧性肺動脈高壓(HPH)外,缺氧還可導致肺部及血管明顯的炎性改變,且炎性改變的性質是由細胞因子及炎癥趨化因子所致而非感染所致1,2。IL-1、IL-6
5、和IL-8是由諸多細胞產生具有趨化作用的早期炎癥細胞趨化因子,其中主要以粒細胞、內皮細胞、淋巴細胞和巨噬細胞產生為主。IL-1是一種多肽調節(jié)因子,IL-6為糖蛋白,分子量為2162KD,IL-8為一種蛋白質,由72個氨基酸組成,分子量為8.48.9KD。IL-1、IL-6和IL-8具有急性期反應作用,并參與機體炎癥反應和抗感染作用,具有強烈的趨化作用。其中IL-8主要是趨化和激活嗜中性粒細胞,并參與嗜中性粒細胞與內皮細胞粘附過程的調節(jié),能促進粒細胞變形、脫顆粒、釋放自由基和生成花生四烯酸代謝產物。人體在正常情況下,IL-1、IL-6和IL-8均處于較低的水平。近年有研究發(fā)現,在缺氧、缺血及應激
6、狀態(tài)下,IL-1、IL-6和IL-8均表現為明顯的上行調節(jié)和持續(xù)的分泌增多3,4,與疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸有著密切的關系。而NO作為一種重要的生物信息分子,在人體正常的功能調節(jié)和許多疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用,它具有廣泛的生物活性,低濃度的NO能抑制白細胞和血小板在內皮細胞壁上的粘附,抑制巨噬細胞的氧化產物和淋巴細胞的增殖。試驗顯示,抑制NO可使IL-1、IL-6等炎癥促炎癥介質顯著增加5,吸入NO可使急性高原病患者的血清IL-8顯著降低6,故具有拮抗炎癥的作用7。本次試驗顯示,快速進入高原者進入高原后,與平原比較血清NO降低和IL-1、IL-6、IL-8升高均非常顯著(P0.05和
7、P0.01)。以上結果說明,平原個體快速進入高原后,機體由于缺氧存在明顯的炎癥反應,通過對快速進入高原個體血清NO和IL-1、IL-6、IL-8含量變化的檢測,可以了解平原個體進入高原后機體的炎癥反應情況及機體對高原缺氧環(huán)境的適應情況。 【參考文獻】 1 Minamino T,Christou H,Hsieh CM,et al.Targeted expression of he me oxygenase-I prevents the pulmonary inflammatory and vascular responses to hypoxia.Proc Natl Acad SciUSA,20
8、01,98(15):8798-8803.2 牟信兵,鄭建保,左天林.高原肺水腫患者炎癥性質的研究.高原醫(yī)學雜志,2002,12 (4): 10-12.3 Hartmann G,Tschop M,Fischer R,et al.High altitude increases circulating interleukin-6,interleukin-1 receptor antagonist and crecative protein.Cytokine,2000,12(3):246-252.4 Karakurum M,Shreeniwas R,Chen L,et al.Hypoxic induction of interleukin-8 gene expression in human endothelial cells.J Clin lnvest,1994,93:1564-1570.5 邱海波,陳得昌,潘家琦,等.抑制一氧化氮合成對急性肺損傷炎癥反應的調節(jié)作用.急診醫(yī)學,19
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