病理生理學筆記4(課件)

1、1、健康：健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上和社會上的完好狀態(tài)。 2、亞健康狀態(tài)：是指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。3、疾病：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。4、癥狀：病人主觀感覺的異常。5、體征：患病機體客觀存在的異常。6、綜合征：疾病中的一組復合的并有內(nèi)在聯(lián)系的癥狀和體征。7、病因?qū)W:研究疾病發(fā)生的原因與條件。8、病因:能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素。9、病因的分類:生物性因素(病原微生物和寄生蟲, 特點：有一定的入侵門戶和定位；病原體必須與機體相互作用才能引起疾??；病原

2、體與機體相互作用)10、理化性因素：（物理性因素、化學性因素（強酸、強堿、化學毒物、動植物毒素）、營養(yǎng)性因素、遺傳性因素、先天性因素、免疫性因素、心理因素）11、疾病發(fā)生的條件：作用于病因或/和機體，促進或阻礙疾病發(fā)生的因素。誘因：作用于病因或機體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。發(fā)病學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機制。損傷與抗損傷的斗爭：在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發(fā)展的基本動力，兩者的強弱決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。因果交替規(guī)律：在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，這些變化又作為發(fā)病學原因，引起新的變化，因果不斷交替、推動疾病的發(fā)展。局部與整體：任何疾病，基本上都是整體疾病，

3、而各組織、器官的病理變化，都是全身性疾病的局部表現(xiàn)。完全康復：致病因素已經(jīng)清除或不起作用，疾病時的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。不完全康復：疾病的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、體征和行為異常消失。遺留有基本病理變化生理性死亡: 生命的自然終止，因各器官老化而發(fā)生的死亡。病理性死亡: 因疾病而造成的病理性死亡。臨床死亡的標志：心跳停止、呼吸停止、各種反射消失死亡：機體作為一個整體的功能永久性停止。腦死亡：全腦功能的永久性停止。腦死亡的判定標準：自主呼吸停止、不可逆性昏迷、大腦無反應性、顱神經(jīng)反射消失、無自主運動、腦電波消失、腦血液循環(huán)完全停止。腦死亡的意義：有利于判定死亡時間、確

4、定終止復蘇搶救的界線、為器官移植創(chuàng)造條件。體液：體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)，占體重的60%，分為細胞內(nèi)液和細胞外液（組織液、血漿）平均正常值：血Na ：140 mmol/L、血Cl：104 mmol/L、血HCO3：24 mmol/L 。血漿滲透壓：280310 mmol/L，水的生理功能：促進物質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)體溫、潤滑。鈉的生理功能：維持體液的滲透壓和酸堿平衡、參與細胞動作電位的形成。低鈉血癥：根據(jù)體液容量又分三類，低容量性低鈉血癥、等容量性低鈉血癥、高容量性低鈉血癥，原因：腎性失鈉-利尿劑、胃腸道丟失腹瀉、皮膚丟失燒傷 、液體積聚在第三間隙胸水或腹水鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排,少吃少排,不吃不排

5、脫水征：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。低滲性脫水的主要脫水部位：細胞外液。對病人的主要威脅：脫水征和循環(huán)衰竭防治的病理生理基礎 ：輕、中度補生理鹽水(機體排水量大于排Na+量)、重度補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)高容量性低鈉血癥原因水排出減少：急、慢性腎功能障礙伴輸液不當 。 入水過多：無鹽液體過多過快。水潴留的主要部位：細胞內(nèi)液。細胞內(nèi)外滲透壓如何變化：細胞內(nèi)外滲透壓均降低 。對機體最大的危害：急性腦細胞水腫。防治的病理生理基礎：預防、限水 、排泄：利尿、轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)脫水熱：因皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導致體溫

6、升高。 高滲性脫水的主要脫水部位：細胞內(nèi)液。高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)：細胞外液滲透壓升高 。防治的病理生理基礎 ：及時補水、適當補鈉。血鈉正常性水代謝障礙根據(jù)體液容量又分類：1、血鈉正常性細胞外液減少，2、血鈉正常性細胞外液過多。血鈉正常性細胞外液減少原因：丟失等滲液、胃腸道丟失腸液丟失、皮膚丟失燒傷 、液體積聚在第三間隙-胸水或腹水 、影響：血漿滲透壓和血鈉的變化：ECF滲透壓正常，血Na+正常容量的變化、脫水的主要部位：ECF減少，血容量組織液量ICF變化不明顯 激素水平的變化：醛固酮、ADH分泌­，尿量¯等滲性脫水的主要脫水部位：細胞外液 防治的病理生理基礎：補水量多

7、于補Na+量 。血鈉正常性細胞外液增多：過多的液體積聚在組織間隙稱為水腫，過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 。水腫的機制： 血管內(nèi)外液體交換失衡，組織間液的動態(tài)平衡取決于： 有效流體靜壓有效膠體滲透壓淋巴回流。組織液生成大于回流的因素：1、毛細血管流體靜壓升高例如：淤血、心衰。 2、血漿膠體滲透壓降低 例如：肝硬變 特點：白蛋白含量低 3、毛細血管壁通透性增高 例如：炎癥 特點：蛋白含量高 4、淋巴回流受阻 例如：絲蟲病 特點：蛋白含量高 機體內(nèi)外液體交換失衡 ：主要是球管失衡，導致水鈉潴留1、腎小球濾過率下降 腎小球廣泛受損 如腎炎。 腎血流量減少 如心衰。 2、腎小管重吸收增加 醛固酮增多

8、 抗利尿激素增多 心房利鈉肽分泌減少ANP具有利鈉利尿、擴張血管和降低血壓的作用。ANP分泌減少，近曲小管對水、鈉的重吸收增加，從而導致或促進水腫的發(fā)生。 腎小球濾過分數(shù)增加FF腎小球濾過率/腎血漿流量。如有效循環(huán)血量減少時，腎血管收縮，出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，腎小球濾過率相對增加，F(xiàn)F增加。由于無蛋白濾液被濾出，使近曲小管周圍毛細血管內(nèi)的血液流體靜壓下降、膠體滲透壓增高，從而促進近曲小管重吸收水、鈉增強，引起水、鈉潴留。 腎內(nèi)血流重分布如有效循環(huán)血量下降時，皮質(zhì)腎單位血管收縮，較大量的血液流向重吸收鈉水功能較強的髓旁腎單位（髓袢較長），引起水、鈉潴留。以上各因素往往是多各因素先后或同

9、時發(fā)揮作用。 水腫的類型及其特點1、心性水腫：首先出現(xiàn)在身體低垂部位（因重力效應）。2、腎性水腫：晨起面部水腫，尤其以眼瞼明顯（因組織結(jié)構(gòu)疏松）。發(fā)生機制（1）腎病性水腫血漿膠體滲透壓下降 水、鈉潴留（2）腎炎性水腫腎小球腫脹增生，毛細血管受壓，腎小球囊腔變窄，導致腎小球濾過率下降。3、肝性水腫 ：腹水明顯（因局部血流動力學改變）。發(fā)生機制： 靜脈回流受阻、血漿蛋白減少、水、鈉潴留 。水腫的皮膚特點：凹陷性水腫：用力按壓水腫部位可產(chǎn)生凹陷。隱性水腫:凹陷性水腫出現(xiàn)前，水腫區(qū)域的重量已達原體重的10。對懷疑有早期水腫者，每天稱量體重是較好的指標。 水腫對機體的影響：一般對機體影響不大重要器官或部

10、位可造成嚴重后果：喉頭水腫；心包或胸腔積液；腦水腫。正常鉀代謝：攝入：食物。吸收: 腸道。分布: 98% 細胞內(nèi),2% 細胞外. 排泄：腎、腸、皮膚 。功能：參與細胞代謝、維持細胞膜靜息電位 、調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素：激素：胰島素，兒茶酚胺、細胞外液的K+濃度、酸堿失衡。影響腎排鉀的因素：醛固酮: Na- K+泵活性­、細胞外液的K+濃度­、酸堿失衡: H使Na-K泵活性¯、遠曲小管液流速加快 。低鉀血癥原因和機制：1、攝入不足 2、失鉀過多：經(jīng)皮膚失鉀過多、消化液丟失。腎失鉀（成人多見），腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因，排鉀利

11、尿藥引起的腎失鉀過多、醛固酮、糖皮質(zhì)激素過多、鎂缺失：抑制Na+-K+-ATP酶活性、遠曲小管性酸中毒、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀性家族性周期性麻痹、堿中毒、胰島素治療對機體的影響：神經(jīng)肌肉興奮性、超極化阻滯：因靜息電位與閾電位距離增大而使肌肉興奮性降低甚至消失的現(xiàn)象。表現(xiàn)：肌肉無力和弛緩性麻痹，四肢肌肉明顯；血致呼吸肌麻痹(主要死因)。對心臟的影響：心肌興奮性、心肌傳導性、心肌自律性、心肌收縮性先后 對腎功能的影響：集合管對ADH反應性降低， 多尿、低比重尿。對胃腸的影響：胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、 麻痹性腸梗阻。 防治的病理生理基礎：先口服后靜脈、見尿補鉀、控制量和速度，嚴禁靜脈注射高鉀血癥

12、原因和機制：1、排鉀減少，腎小球濾過率降低、腎小管泌鉀減少2、入鉀過多3、K+從細胞內(nèi)逸出，酸中毒、糖尿病、高鉀性周期性麻痹、血管內(nèi)溶血或擠壓綜合征 、藥物中毒。對機體的影響 ：1、 對骨骼肌興奮性的影響，骨骼肌興奮性先­后 除極化阻滯：靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。2、對心臟的影響：心肌興奮性先后心肌傳導性心肌自律性心肌收縮性防治的病理生理基礎：減少血鉀來源、促進鉀移入細胞、對抗鉀的毒性、排鉀酸堿平衡紊亂：因酸堿負荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。 血液的緩沖作用：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 、磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 、血漿蛋白緩沖系統(tǒng) 、血紅蛋白和氧合

13、血紅蛋白緩沖系統(tǒng) 。緩沖系統(tǒng)： 弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)： 特 點:1.緩沖能力強；2.只緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸；與H2CO3的濃度比決定血pH高低。 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)：Na2HPO4/NaH2PO4特點: 主要在腎和細胞內(nèi)發(fā)揮作用。蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)：Pr/HPr (Pr 表示血漿蛋白)特點: 主要在細胞內(nèi)緩沖 。血紅蛋白緩沖對 ：Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特點: RBC特有緩沖揮發(fā)酸肺的調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度，中樞調(diào)節(jié)：PaCO2 （80mmHg以上） 對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用。外周調(diào)節(jié)：PaO2、H腎的調(diào)節(jié)作用 ：調(diào)節(jié)固定

14、酸（排酸或保堿、 維持體液HCO3-濃度1. NaHCO3重吸收，重吸收的NaHCO3不是濾過的NaHCO3 ，通過NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丟失 2. 磷酸鹽酸化，近曲小管尿液酸化不明顯遠曲小管調(diào)節(jié)性泌H，遠曲小管調(diào)節(jié)性泌H+, 尿液酸化明顯 3.氨的排泄，通過磷酸鹽酸化和泌 氨補充NaHCO3的消耗 動脈血二氧化碳分壓：概念: 物理溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值P: （40mmHg）意義: 反映呼吸性因素重要指標、 原發(fā)性呼酸、 原發(fā)性呼堿 血漿CO2結(jié)合力：血漿中呈化學結(jié)合狀態(tài)的CO2 量，即血漿中HCO3-所含的CO2量。正常值P: 2331mmHg意義:

15、 反映代謝因素的影響、 原發(fā)性代酸、原發(fā)性代堿標準碳酸氫鹽：標準條件下（38 °C 、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg）測得的血漿HCO3- 濃度。正常值：24 mmol/L 意義: 原發(fā)性­代堿， 原發(fā)性¯代酸 實際碳酸氫鹽：實際條件下（隔絕空氣，實際血氧飽和度、實際PaCO2）測得的血漿HCO3-濃度。意義: AB與SB之差反映呼吸性因素、AB>SB 呼酸、AB<SB 呼堿 SB: 代謝性因素、AB:呼吸因素代謝性因素、AB-SB:呼吸因素。AB=SB，正常。ABSB，CO2蓄積。ABSB ，CO2排出過多。緩沖堿：BB血液中一切具有緩沖作用的

16、 陰離子總量。正常值 ：48 mmol/L意義反映代謝性因素：原發(fā)性¯代酸、原發(fā)性­代堿堿剩余：BE標準條件下，將1升全血或血滴定到所需的酸或堿的量。正常值：0±3 mmol/L意義: BE正值增大代堿BE負值增大代酸 陰離子間隙：AG血Na+濃度減去血Cl和HCO3的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA) 與未測定陽離子(UC)的差值。 正常范圍：1014mmol/L 。意義: 反映血漿固定酸含量； 區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒 :以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：1. HCO3丟失：嚴重腹瀉、膽瘺、胰瘺

17、、小腸或腸長期引流等，都能喪失大量堿性消化液而使HCO3直接丟失過多。 2. 固定酸生成過多：乳酸酸中毒和酮癥酸中毒 3. 腎排酸保堿功能降低：尿毒癥性酸中毒、腎小管性酸中毒4. 入酸增多：攝入含氯酸性藥過多5. 稀釋性酸血癥AG正常型代酸特點: 血漿HCO3減少、 AG正常、 血Cl含量增加。病因1. 堿性物質(zhì)丟失過多嚴重腹瀉、膽瘺、小腸瘺等 2. 腎排酸保堿功能降低尿毒癥性酸中毒腎小管性酸中毒使用碳酸酐酶抑制劑 3. 輸入過多含氯的酸性藥物 AG增高型代酸特點:血漿HCO3減少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常。病因1. 產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒2. 入酸增多：攝入過多不含氯鹽的

18、酸性藥物如乙酰水楊酸、硫酸等腎的代償：泌H­、 泌氨­、 重吸收HCO3-­、 尿呈酸性、 血清K ­ 實驗室常用指標的變化：原發(fā)性: 血液pH、 HCO3-、CO2CP、SB、AB、BB、BE負值、AB<SB 、繼發(fā)性: PaCO2 、血K 對機體的影響：1. 心血管系統(tǒng)：抑制心肌收縮力、心律失常、血管對兒茶酚胺的反應性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦能量生成¯、-氨基丁酸­。防治的病理生理基礎：治療原發(fā)病、使用堿性藥物。呼吸性酸中毒：以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因：1. CO2排出減少2.

19、CO2吸入過多。機體的代償調(diào)節(jié)：1. 血液中非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)2. 腎的代償調(diào)節(jié)功能：慢性呼吸性酸中毒：持續(xù)24h以上的CO2潴留，泌H+­、 泌氨­、 HCO3-重吸收­、 尿pH 實驗室常用指標的變化：急性: pH、 PaCO2CO2CP、SB、AB、BB 、 BE正值、AB > SB、Cl-對機體的影響：與代酸相同，但CNS癥狀更明顯1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：肺性腦病2、心血管系統(tǒng)的影響：右心衰竭、心率失常 。防治的病理生理基礎 ：改善肺泡通氣功能 、使用堿性藥物。代謝性堿中毒：以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：1.

20、 消化道失H最常見，如潰瘍病、大量嘔吐或胃減壓引流2. 腎失H 低氯性堿中毒 鹽皮質(zhì)激素增多：原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少) 3. 碳酸氫鈉攝入過多4. 低鉀血癥：導致反常性酸性尿機體的代償調(diào)節(jié)：1.血液的緩沖: HCO3-+HPrH2CO3+Pr- 代償有限HHb/HHbO2 2.呼吸調(diào)節(jié): H¯ 肺通氣量¯ CO2排出¯ H2CO3 ­ 3. 細胞內(nèi)緩沖4. 腎的代償：泌H+ 、泌氨、HCO3-重吸收、尿pH ­ 實驗室常用指標的變化：原發(fā)性: pH HCO3- 、CO2CP、SB 、AB 、BB，BE正值繼發(fā)性: PaCO2、AB>

21、SB，血K 對機體的影響：1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：-氨基丁酸¯ 2. 神經(jīng)肌肉應激性升高，機制: pH­，血中游離Ca2+3. 低鉀血癥。防治的病理生理基礎：治療原發(fā)病、給予0.9%生理鹽水、給予含氯酸性藥物呼吸性堿中毒：以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：CO2排出過多1、低氧血癥2、中樞病變3、某些藥物中毒4、人工呼吸機使用不當。機體的代償調(diào)節(jié)：1. 細胞內(nèi)緩沖2. 腎的代償泌H+ 、泌氨、HCO3-重吸收、尿pH ­ 實驗室常用指標的變化：急性: pH，PaCO2，AB < SB、BB、BE基本不變，慢性: pH不變或，Pa

22、CO2、AB、SB、BB、CO2CP BE呈負值、 AB < SB。對機體的影響：1、慢性呼堿：一般無明顯癥狀。2、急性呼堿：PaCO2腦血流量CNS癥狀 ；Ca2 感覺異常；低鉀血癥；組織缺氧。防治的病理生理基礎：去除引起通氣過度的原因、吸入含5%CO2的混合氣體混合型酸堿平衡紊亂：同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。呼酸合并代酸：1. 病因：呼吸心跳驟停2. 特點：pH、PaCO2­、HCO3- 呼堿合并代堿：1. 病因：高熱合并嘔吐；肝硬化應用利尿劑 2. 特點：pH PaCO2 HCO3- ­ 呼酸合并代堿：1. 病因：慢性肺疾患應用利尿劑或合

23、并嘔吐2. 特點：pH(-) PaCO2 HCO3- 呼堿合并代酸：1. 病因：水楊酸中毒；腎衰合并通氣過度 2. 特點pH(-) PaCO2 HCO3- 代酸合并代堿：1. 病因：嘔吐伴有腹瀉；腎衰伴嘔吐 2. 特點：pH 、PaCO2 、HCO3- 不定重性：呼酸+代酸+代堿、呼堿+代酸+代堿缺氧：組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的病理過程。血氧分壓:指溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。血氧容量:指100ml血液的 Hb的最大攜氧量。體外標準條件（ PO2為150 mmHg、二氧化碳分壓為40 mmHg，溫度為380C）下測定 ,正常值: 20ml/dl

24、,取決于 Hb 的質(zhì)與量 血氧含量:指100ml血液的實際攜氧量 。正常值:動脈血 19ml/dl; 靜脈血 14ml/dl取決于 氧分壓與 氧容量 。氧飽和度SO2 ( 血氧含量溶解的氧量)/ 血氧容量 ×100% , 正常值: 動脈血 9597%; 靜脈血 75% ,取決于氧分壓 , 兩者的關(guān)系可用氧解離曲線表示。動-靜脈血氧含量差: 動-靜脈血氧含量差動脈血氧含量靜脈血氧含量.正常值:5ml/dl, 組織細胞對氧的消耗量低張性缺氧:由于氧進入血液不足，使動脈血氧分壓降低，供應組織的氧減少而引起的缺氧，又稱乏氧性缺氧。 低張性缺氧特征性的血氧變化：PaO2.1、原因與機制： 吸入

25、氣氧分壓過低 : 見于登上高山、通氣不良的礦井等 外呼吸功能障礙:見于肺通氣和換氣功能障礙 靜脈血分流入動脈:見于有右向左分流的心臟病2、血氧變化的特點：發(fā)紺: 毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度大于5g/dl時皮膚粘膜呈青紫色 血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液的攜氧能力降低而引起的缺氧，又稱等張性缺氧，血液性缺氧的特征性血氧變化：血氧含量降低而血氧分壓正常。1、原因與機制： 貧血 單位容積血液內(nèi)紅細胞和Hb量 CO中毒：HbCO HbCO（碳氧血紅蛋白） CO與Hb的親和力比O2大210倍CO抑制RBC內(nèi)糖酵解2,3-DPG氧離曲線左移，導致氧合血紅蛋白不易釋放O2，從而加重組織缺

26、氧。 高鐵血紅蛋白血癥，因進食引起大量血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥稱腸源性青紫。2、血氧變化的特點：血液性缺氧時，一般無紫紺、嚴重貧血（蒼白色）、一氧化碳中毒（櫻桃紅色）、高鐵血紅蛋白血癥（咖啡色）循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧，循環(huán)性缺氧特征性血氧變化：靜脈血氧含量降低，動-靜脈血氧含量差增大。1、原因與機制： 全身性血液循環(huán)障礙：休克、心力衰竭、大出血等，心輸出量減少，全身組織供血不足而致缺氧。 局部性血液循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變等，單位時間內(nèi)流過毛細血管的血量減少，進入到組織細胞氧量減少導致缺氧。2、血氧變化的特點：循環(huán)

27、性缺氧時，出現(xiàn)紫紺。組織性缺氧：各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。 組織性缺氧特征性的血氧變化：靜脈血氧含量增高，動-靜脈血氧含量差降低。1、原因與機制： 組織中毒 線粒體損傷：如大劑量放射線、細菌毒素 維生素嚴重缺乏：如VicB1、VicB2 等 2、血氧變化的特點：組織性缺氧時，皮膚、粘膜呈現(xiàn)玫瑰紅色。呼吸系統(tǒng)：1、代償性反應 ：主要表現(xiàn)為呼吸加深加快、呼吸功能增強 2、呼吸功能障礙： PaO2過低（<30mmHg）可直接抑制呼吸中樞，使呼吸運動減弱，肺通氣量減少，出現(xiàn)周期性呼吸，潮式呼吸，導致中樞性呼吸衰竭。 急性低張性缺氧® 高原性肺水

28、腫指人快速進入4000m以上高原后，14天內(nèi)發(fā)生的一種急性肺水腫。表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部濕性羅音、皮膚粘膜紫紺等。循環(huán)系統(tǒng)：1、代償性反應 心輸出量增加 血流重新分布，代償意義：保證缺氧時心、腦的血氧供應。 肺血管收縮：缺氧時肺泡氧分壓降低，局部肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡血流量減少，從而能維持肺泡通氣與血流恰當?shù)谋壤?，維持較高的PaO2。 毛細血管增生：長期缺氧時，細胞生成缺氧誘導因子增多，誘導VEGF 等基因高表達，毛細血管增生，尤其是腦、心和骨骼肌。2、循環(huán)功能障礙：嚴重缺氧可導致心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，發(fā)生高原性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病等，進而導致心力衰竭。 肺

29、動脈高壓 心肌舒縮功能降低心律失常 靜脈回流減少血液系統(tǒng)： 紅細胞增多 氧離曲線右移，紅細胞向組織釋放氧的能力增強。主要原因： 2,3-DPG中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性缺氧早期興奮：情緒激動、頭痛、運動不協(xié)調(diào)等；缺氧加重轉(zhuǎn)為抑制：表情淡漠、反應遲鈍、昏迷甚至死亡。慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中、記憶力下降等。測定腦靜脈血氧分壓有助判斷是否正?；蛏窠?jīng)錯亂、意識喪失、危及生命。組織細胞的變化：1、代償性反應： 細胞利用氧能力增強 無氧糖酵解增強 肌紅蛋白增加2、缺氧性細胞損傷： 細胞膜損傷 線粒體：當線粒體的氧分壓降低到臨界點1mmHg 時，線粒體酶活性降低，呼吸功能，ATP產(chǎn)生減少，更嚴重時出現(xiàn)結(jié)構(gòu)損傷如腫脹、外膜破碎、基質(zhì)外溢等。 溶酶體破裂： 溶酶體膜穩(wěn)定性降低，通透性增高，嚴重時腫脹破裂導致周圍組織細胞溶解、壞死。 氧自由基的生成增加：參與細胞損傷。 體溫調(diào)節(jié)中樞的位置：視前區(qū)下丘腦前部 正常體溫： 腋窩：3637 .4 °C、舌下：37.7 °C、 直腸：37.9 °C 發(fā)熱激活物：來自體外或體內(nèi)，能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。感染性發(fā)熱：由病原微生物引起50-60%。非感染性發(fā)熱：由病原微生物以外因素引起。內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，