淺談靜點硫酸鎂搶救小兒重癥肺炎臨床觀察

1、淺談靜點硫酸鎂搶救小兒重癥肺炎臨床觀察    論文關(guān)鍵詞：靜點硫酸鎂；小兒；重癥肺炎；濃度；葡萄糖論文摘要：文章研究的目的是觀察靜點硫酸鎂搶救小兒重癥肺炎臨床療效。試驗采用的方法是：常規(guī)治療中加入25%濃度的MgSO4 50100mg/Kg/次，以10%葡萄糖稀釋為0.5%濃度靜脈滴注，12次/d，微量泵控制滴速為11.5滴/Kg/min，平均用藥35天。得出的結(jié)果是：除2例死亡，45例臨床治愈。結(jié)論是：靜點硫酸鎂搶救小兒重癥肺炎效果明顯。 鎂離子具有多種生物學(xué)活性，在維持人體新陳代謝和多種生物酶的活動中發(fā)揮著重要的生理作用。在治療哮

2、喘、毛細(xì)支氣管炎、重癥肺炎合并心衰、呼衰、腦衰及肺動脈高壓等呼吸系統(tǒng)疾病中發(fā)揮了解痙、平喘、鎮(zhèn)靜、祛痰等多方面的綜合作用，并在動物實驗和大量的臨床實踐中得到了證實。為了降低小兒重癥肺炎的病死率，我們使用靜點硫酸鎂搶救本病47例，獲得良好效果。現(xiàn)報告如下：  一、對象與方法  （一）對象 根據(jù)第七版實用兒科學(xué)重癥肺炎的定義（除呼吸系統(tǒng)受累外，其他系統(tǒng)亦受累，且全身中毒癥狀明顯）選擇本組病例47例。其中男31例，女16例。最小年齡2個月，最大6歲。1歲以下39例，占82.98%。呼吸功能衰竭47例，心功能衰竭42例，腦功能衰竭20例（其中昏迷18例

3、，驚厥14例，呼吸中樞衰竭13例），肝功能衰竭2例，消化道出血3例。其中，兩個器官衰竭者24例，3個器官衰竭者15例，4個器官衰竭者6例，5個者2例，并存先心4例，I-II營養(yǎng)不良及活動性佝僂病各7例，中度貧血1例。  （二）方法 常規(guī)治療中加入25%MgSO4溶液50100mg/Kg/次，以10% 葡萄糖稀釋為0.5%濃度靜脈滴注，12次/d，微量泵控制滴速為11.5滴/kg/min，平均用藥35天。有6例心衰先用強心甙無效；1例強心甙中毒，后改用硫酸鎂靜點；其余均單用硫酸鎂靜點糾正心衰，搶救休克時均未用血管活性藥物。在靜點硫酸鎂過程中，密切觀察病情變

4、化，必要時調(diào)整硫酸鎂的滴速，注意防止鎂中毒。  二、結(jié)果  所有47例患兒中，治愈出院43例，明顯好轉(zhuǎn)出院2例（器官衰竭均以恢復(fù)），死亡兩例，死亡率4.2%。其中1例為3個器官衰竭（呼吸功能衰竭心功能衰竭及腦功能衰竭），心功能衰竭已糾正，死于中樞性呼吸衰竭；另一例7個月早產(chǎn)，入院時已4個月，合并有呼吸功能衰竭心功能衰竭腦功能衰竭及中度休克，同時并存重度貧血，°營養(yǎng)不良及活動性佝僂病，搶救后心衰已糾正，死于休克及呼吸中樞衰竭。心功能衰竭42例，42例全部得到糾正，糾正時間1.540小時，平均9.5小時。腦功能衰竭20例，除死亡兩例外，18例治愈出

5、院，出院時有兩例失明，智力障礙1例。3例消化道出血者于用硫酸鎂后第4天和第5天大便潛血轉(zhuǎn)陰。肝功能衰竭2例均治愈出院。循環(huán)衰竭者治愈兩例死亡1例（伴腦功能衰竭）。呼吸功能衰竭47例，治愈出院45例，死亡兩例（伴腦功能衰竭）。  三、討論  早在1936年Ressello就最先觀察到支氣管哮喘患者滴注硫酸鎂后呼吸困難和喘息得到緩解的現(xiàn)象。1987年Okayama等報道哮喘急性發(fā)作患者，靜滴MgSO4后呈現(xiàn)出明顯的支氣管擴張效應(yīng)，肺功能測定證實MgSO4能有效降低呼吸道阻力，提高用力肺活量（Forced Vital Capacity

6、60;FVC）和第一秒末用力呼氣容積（Forced expiratory Volume at 1 second FEV1），改善肺功能，緩解哮喘癥狀。 近年來國內(nèi)學(xué)者在對毛細(xì)支氣管炎的常規(guī)治療中加入25% MgSO4 溶液50100mg/Kg/次，以10% 葡萄糖稀釋為0.5%濃度靜脈滴注，12次/d，滴速為11.5滴/Kg/min，平均用藥35天，結(jié)果發(fā)現(xiàn)88%的患兒在用藥6h后喘憋明顯緩解，呼吸趨于平穩(wěn)，心率恢復(fù)正常，兩肺羅音減少，總有效率達(dá)96.0%（P<0.05）。重癥肺炎時，病原

7、微生物及其毒素代謝產(chǎn)物的影響可引起肺微血管內(nèi)皮損傷，血管痙攣及局部炎性介質(zhì)的釋放，造成肺小動脈痙攣、微循環(huán)障礙、通氣/血流比失調(diào)等，從而導(dǎo)致心衰、呼衰、腦衰的發(fā)生補鎂可直接松弛周圍血管平滑肌，擴張冠狀動脈，減輕心臟負(fù)荷，改善肺炎所致的心肌缺血缺氧，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷環(huán)化酶，恢復(fù)心肌細(xì)胞膜上的鈉泵功能，可使細(xì)胞膜通透性改善，舒張由于缺氧而致痙攣的毛細(xì)血管與肺小動脈，降低肺動脈高壓及心臟前后負(fù)荷，改善肺功能，糾正缺氧。Shu等認(rèn)為在危重癥病人嚴(yán)重的并發(fā)癥發(fā)生之前，若能夠預(yù)先應(yīng)用硫酸鎂治療，則心衰、呼衰、腦衰的發(fā)生率會大大下降。因為鎂作為一種非選擇性血管擴張劑，可以有效地擴張血管、

8、減慢心率、增加心、腦血管血流量、防止重要臟器的功能衰竭，改善預(yù)后。研究表明，鎂還能降低肌肉及腦細(xì)胞膜的興奮度，抑制鈣通道依賴性谷氨酸興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而降低機體的耗氧量，減少ATP的耗竭，降低局部能量代謝，保護(hù)缺血的組織和臟器免于受損。本組47例，死亡2例，病死率僅4.2%，表明用硫酸鎂療法可明顯降低小兒重癥肺炎的病死率。  （一）硫酸鎂治療小兒重癥肺炎的作用機理是復(fù)雜的和多方面的 降低肺動脈高壓是硫酸鎂糾正肺炎和并心衰的關(guān)鍵。重癥肺炎均嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺動脈痙攣引起肺動脈高壓，加重右心負(fù)擔(dān)，代償失調(diào)發(fā)生心衰。而鎂離子具有良好的擴張血管平滑肌得作用，從而降低肺

9、動脈高壓，糾正心衰。改善微循環(huán)：感染性休克的發(fā)病機理很復(fù)雜，微血管痙攣是引起微循環(huán)障礙的重要因素之一。休克合并腦衰或肺炎合并腦衰時均可見眼底小動脈痙攣；休克及腦衰糾正后小動脈痙攣消失。消化道出血與胃腸道微循環(huán)障礙有關(guān)，如上述鎂離子可解除血管平滑肌痙攣，改善微循環(huán)，對糾正休克，控制腦病及消化道出血無疑具有重要作用。小兒重癥肺炎均有水鈉儲留，有心衰者更明顯；腦衰者均有腦水腫；缺氧時腎小動脈呈持續(xù)痙攣壯態(tài)，排尿減少，加重水鈉潴留。鎂離子具有類似高滲溶液的作用。輸入多余的硫酸鎂呈現(xiàn)容量性利尿作用，加上鎂離子流經(jīng)腎臟時可解除腎小動脈痙攣，增加腎小球濾過率，排尿增加，均有利于糾正心衰和控制腦衰。激活A(yù)TP

10、酶：鎂離子能激活數(shù)百種酶，包括鈉鉀ATP酶。肺炎缺氧酸中毒時，細(xì)胞膜鈉鉀ATP酶失靈，鉀離子從細(xì)胞內(nèi)溢出，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使各系統(tǒng)器官水腫及功能障礙；鎂離子能激活鈉鉀ATP酶，使上述病理改變逆轉(zhuǎn)，均有利于各系統(tǒng)器官功能恢復(fù)。小兒肺炎尤其是毛細(xì)支氣管炎其支氣管平滑肌均有不同程度的痙攣，鎂離子具有良好的解痙作用，可改善二氧化碳潴留及缺氧，亦有利于重癥肺炎的恢復(fù)。  （二）除上述作用外，鎂離子還可保持線粒體完整性，保護(hù)細(xì)胞免受自由基的損傷，較好的鎮(zhèn)靜止抽作用 鎂有毒性，腎衰時更易中毒。 要注意防止鎂中毒。鎂中毒的表現(xiàn)：（1）膝反射消失是鎂中毒的最早表現(xiàn)，可作為

11、用鎂時的臨床監(jiān)護(hù)；（2）血壓下降；（3）麻醉昏迷及箭毒樣弛癱；（4）呼吸肌麻痹甚至呼吸停止。 鎂中毒的處理：（1）停止用鎂；（2）強有力的利尿；（3）用10%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈注射。 總之，靜脈滴注硫酸鎂搶救小兒重癥肺炎具有良好的效果，可明顯降低其病死率，并且本療法簡單易行，可在基層單位推廣。  參考文獻(xiàn) 1Iseri LT.Magnesium deficient and cardiac disordersJ.Am J Med，1995，（58）. 2Okayama

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