呼吸衰竭睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥

1、商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院教案首頁(yè)課程名稱內(nèi)科學(xué)專業(yè)班級(jí)2012級(jí)三年臨床大專班授課教師張筍授課序次6授課類型理論授課學(xué)時(shí)2授課題目 （章節(jié)）第七章呼吸衰竭第一節(jié)慢性呼吸衰竭第二節(jié)急性呼吸衰竭第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征教學(xué)目的與 要求1掌握臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)和需鑒別診斷的主要疾??；治療及防止復(fù) 發(fā)的方法。2.熟悉病因及發(fā)病機(jī)制。3了解本病流行病學(xué)。教學(xué)重點(diǎn) 與難點(diǎn)重點(diǎn)：急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者， 由于肺外 或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷， 通透性增加，繼發(fā)急性 高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼 吸窘F迫，難治性低氧血癥。難點(diǎn)：慢性呼吸衰竭的治

2、療中 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。教學(xué)方法 與手段1 .啟發(fā)式2.導(dǎo)入式3.大課講授4分組討論使用教材 及參考書(shū)使用書(shū)：卓越醫(yī)生教育培養(yǎng)規(guī)劃教材內(nèi)科學(xué)第1版 主編 馬麗陳幼芳參考書(shū)：全國(guó)醫(yī)學(xué)高等醫(yī)藥院校教材供七年制專用內(nèi)科學(xué)。教案續(xù)頁(yè)教 學(xué)內(nèi)容輔助手段 時(shí)間分配第八章呼吸衰竭第一節(jié)慢性呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦 不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一 系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng) 脈PaO2低于60mmHg ，或伴PaC02高于50mmHg ，即為呼吸衰竭。 (一)發(fā)病機(jī)制和病理

3、生理1. 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制(1) 通氣不足(2) 通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺 02，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可 導(dǎo)致C02潴留。比值0.8形成生理無(wú)效腔增加，若V 0.8，則形成肺動(dòng)靜 脈樣分流。(3) 肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等 引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī) 會(huì)，直接流入肺靜脈。 彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn) CO2彌散障礙。(5)氧耗量是加重缺02的原因之一。2. 缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響：(1)對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起 腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終

4、引起腦細(xì)胞死亡。 輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若 PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受 抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收 縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺 O2可刺激心臟， 使心率加快和心排血量增加，血壓上升。(3)對(duì)呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的10分掛圖幻燈片 結(jié)合臨床 資料分析反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加， 通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸； 但當(dāng)吸入C02濃度超過(guò)12 %時(shí)，通氣量 不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺 02

5、可直接或間接損害肝細(xì)胞使 谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與 Pa02減低程度相關(guān)。當(dāng)Pa02 低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓 可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺 02引起代謝性酸中毒，細(xì) 胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰 C02潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰 因C02潴留發(fā)展緩慢腎減少HC0-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。（二）臨床表現(xiàn)1. 呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。2. 發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于 85%，可在指甲、 口唇出現(xiàn)紫紺。3. 精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精

6、神癥狀不如急性者明顯。慢性缺02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌 用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重 C02潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神 志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn) 腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。為常見(jiàn)的死亡原因。4. 血液循環(huán)系統(tǒng) C02潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴(kuò)張， 產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺02，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循 環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺02和C02潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循

7、環(huán)淤血體征 （肺心?。?。5. 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮 升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。（三）診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺0210分掛圖幻燈片 結(jié)合臨床 資料分析1025分掛圖 幻燈片 結(jié)合臨床 資料分析和（或）C02潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪?PaO2<60mmHg ，可伴或不伴 PaCO2>50mmHg ，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg( U型呼衰)為常見(jiàn)。 當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)

8、而在7.357.45 范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸 中毒，如pH<7.35 時(shí)則稱為失代償性呼吸性酸中毒。(四) 治療1. 建立通暢的氣道2. 氧療(1) 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧 (>35 %)，使PaO2 提高到60mmHg 或SaO2在90 %以上；(2) 缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度 (<35 %)持 續(xù)給氧。(問(wèn)：為什么低濃度給氧，考生要理解)。(3) 氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。3. 增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通 氣量患者，呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維 持清醒狀

9、態(tài)和自主咳痰。機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分15分掛圖幻燈片 結(jié)合臨床 資料分析泌物多且有排痰障礙；有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐 者；全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2潴留，達(dá)危 及生命的程度(如PaO2<45mmHg ，PaCO2 > 70mmHg)；合并多器官 功能損害者。4. 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn)，考生要理解透徹)。(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥，血容量不足， 心排血量減少和周圍循環(huán)障礙

10、等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因， 適量補(bǔ)堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī) 源性因素和避免CO2排出過(guò)快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒， 當(dāng)pH>7.45 而且PaCO2不高v 60mmHg 時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HC0-3，糾正代謝性堿中毒。5. 抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道 痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。6. 營(yíng)養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以 及適量多種維生素和微量元素的飲

11、食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳 水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治 療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá) 到基礎(chǔ)能量消耗值。7. 合并癥的防治常見(jiàn)的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全， 急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。 對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。第三節(jié)急性呼吸衰竭10分掛圖幻燈片 結(jié)合臨床 資料分析急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸 中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺 02和C02潴留的呼吸障礙綜合 征。急性呼吸衰竭的救治原則1. 改善與維

12、持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理 口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開(kāi)始人工呼吸。2. 高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺02。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點(diǎn)）急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺 水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘F迫，難治 性低氧血癥。（重要的名詞解釋，考生要牢記）。（一）病因和發(fā)病機(jī)制在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過(guò)程的一部分。肺損傷的過(guò)程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作

13、用。 多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞（PMN）的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和 微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡 內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血 癥。（二）病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體 化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過(guò)度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過(guò)度通氣而出現(xiàn) 呼吸性堿中毒，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺 02更為嚴(yán)重，伴C02 潴留，形成混合性酸中毒。（三）臨床表現(xiàn)1. 癥狀：主要表現(xiàn)

14、為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、 焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不 能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。2. 體證：早期體征可無(wú)異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕口羅音；后期多可聞 及水泡音，可有管狀呼吸音。（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1. X線胸片早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋 理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支 氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。2. 動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)?Pa02降低，PaC02升高，pH升高。氧 合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓（

15、mmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是 ARDS診斷的必要條件。正常值為 400500mmHg 。急性肺損傷時(shí)小于 300mmHg ，ARDS 時(shí)小于 200mmHg 。3. 床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。（五）治療1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī) 械通氣給氧。2. 機(jī)械通氣一旦診斷為 ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用 PEEP或CPAP，常用PEEP水平為515cmH2 O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；用較低的潮氣 量；允許PaCO2高于正常水平。3. 維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米，促進(jìn) 水腫液消退。4. 積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。教案末頁(yè)教學(xué)小結(jié)1、各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦 不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起 一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。 動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaC02高于50mmHg，即為呼吸衰 竭。2、急性呼吸衰