火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎機(jī)理探討 醫(yī)學(xué)論文

1、    火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎機(jī)理探討 醫(yī)學(xué)論文               【摘要】   青海省地處青藏高原，痛風(fēng)病的發(fā)病率較平原高。臨床上患者多因急性發(fā)作的劇烈關(guān)節(jié)疼痛而就醫(yī)。目前對火針 治療 的機(jī)理研究較少，對火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的機(jī)理研究尚未見報(bào)道。該文結(jié)合痛風(fēng)病的中醫(yī)病因病機(jī)、 現(xiàn)代 分子生物學(xué)認(rèn)識,從 文獻(xiàn) 角度就火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用與機(jī)理作初步探討。 【關(guān)鍵詞】   急性痛風(fēng)

2、性關(guān)節(jié)炎； 火針； 機(jī)理本文由中國論文范文收集整理。近年來,隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)和生活習(xí)慣的改變，平均壽命的延長，人類對痛風(fēng)的認(rèn)識和診斷水平的提高，高尿酸血癥與痛風(fēng)的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病年齡呈現(xiàn)低齡化1 。預(yù)計(jì)在今后10年內(nèi)，痛風(fēng)在我國將成為僅次于糖尿病的第二號代謝病2 。青海省地處青藏高原，由于寒冷、缺氧、居民又多食牛羊肉及其內(nèi)臟（含嘌呤高），致痛風(fēng)病的發(fā)病率較平原高。臨床上患者多因急性發(fā)作的劇烈關(guān)節(jié)疼痛而就醫(yī)?；疳樄欧Q燔針、焠針、白針、燒針等，火針療法是用鎢絲制成的針具，將針燒至通紅，然后快速刺入人體一定穴位或部位，從而達(dá)到祛除疾病的一種針刺方法，具有祛寒除濕、消瘀散

3、結(jié)、清熱解毒、溫通經(jīng)絡(luò)等功效。目前對火針治療的機(jī)理研究較少，對火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的機(jī)理研究尚未見報(bào)道。    筆者應(yīng)用火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎收到較好的臨床療效3，4 ，現(xiàn)結(jié)合本病的中醫(yī)病因病機(jī)、現(xiàn)代分子生物學(xué)認(rèn)識就火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用與機(jī)理探討如下：1    痛風(fēng)的中醫(yī)病因病機(jī)認(rèn)識     痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂，導(dǎo)致尿酸鈉結(jié)晶（MSU）沉著于關(guān)節(jié)及其周圍結(jié)締組織而引起病損及炎癥反應(yīng)的一種疾病。祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為“痛風(fēng)”屬痹證。古代醫(yī)家對“痛風(fēng)”一證有很多論述，如丹溪心法

4、83;痛風(fēng)描述痛風(fēng)的癥狀為“四肢百節(jié)痛是也”；張氏醫(yī)通·痛風(fēng)指出“痛風(fēng)一證靈樞謂之賊風(fēng)；素問謂之痹； 金匱名曰歷節(jié)，后世更名曰白虎歷節(jié)，多由風(fēng)寒濕氣，乘虛襲于經(jīng)絡(luò)，氣血相凝滯所致”。從大量的中醫(yī)典籍對“痛風(fēng)”所下的定義、病因、病機(jī)及癥狀方面來看，中醫(yī)痛風(fēng)包括了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎及其他一些疼痛性疾病。原發(fā)性痛風(fēng)患病率高發(fā)年齡為40歲以后。素問·陰陽應(yīng)象大論曰：“年四十而陰氣自半也，起居衰矣”。人至中老年期，腎中精氣漸衰，氣血不足，陰陽失衡，水不涵木溫土，肝失疏泄、脾失健運(yùn)，濕濁痰瘀流注經(jīng)絡(luò)骨節(jié), 閉阻經(jīng)絡(luò)而變生諸證。    筆者認(rèn)為痛風(fēng)病因在

5、于先天稟賦不足，年老脾腎功能失調(diào)； 后天嗜食膏粱厚味、醇酒肥甘，素體肥胖，日久傷及脾腎；致脾失健運(yùn)， 脾胃升清降濁失司， 腎氣不化，分清泌濁無權(quán), 以致濕濁內(nèi)生， 濕邪蘊(yùn)久化熱，火熱之邪煉津生痰 ，濕熱稽留日久則致氣滯血瘀；濕熱、痰瘀阻于經(jīng)脈，久蘊(yùn)不解，進(jìn)而釀生濁毒。濕熱、痰瘀、濁毒流注經(jīng)絡(luò)骨節(jié)， 閉阻經(jīng)絡(luò)，血脈不通，不通則痛，致肢體關(guān)節(jié)疼痛、紅腫、灼熱。甚則痰瘀濁毒附骨，痰瘀膠固，變生痛風(fēng)結(jié)節(jié)， 致關(guān)節(jié)僵腫畸形；久之，痰濁瘀腐則潰流脂濁，形成肝腎陰虧之證，可見痛風(fēng)的病位主要在于脾、腎，涉及肝。臨床資料顯示5 高原地區(qū)痛風(fēng)的發(fā)生以熱毒、濕濁、痰凝、血瘀為標(biāo)，脾腎虧虛為本。臨床上，由于病人對痛風(fēng)

6、病認(rèn)識不夠，以致病程冗長，多年反復(fù)發(fā)作，并且隨著病程遷延，發(fā)作次數(shù)增加而發(fā)作間歇期縮短，多可引起關(guān)節(jié)畸形和痛風(fēng)結(jié)節(jié)，且血尿酸水平持續(xù)不降，高于正常。2    有關(guān)痛風(fēng)的分子生物學(xué)認(rèn)識     隨著分子生物學(xué)的 發(fā)展 ，對痛風(fēng)的病理實(shí)質(zhì)有了更深入的認(rèn)識,認(rèn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥,而白細(xì)胞介素-l（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF-）在此過程中是起關(guān)鍵作用的炎癥細(xì)胞因子，是炎癥反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)劑。IL-1被認(rèn)為是最經(jīng)典的炎癥調(diào)節(jié)劑，是調(diào)節(jié)炎癥的始動(dòng)因素； TNF-被認(rèn)為是炎癥細(xì)胞因子網(wǎng)鏈中的第1個(gè)細(xì)胞因子，能誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子，

7、包括白介素1（IL-1）、單核細(xì)胞刺激因子，而IL-1又能提高TNF-的活性6。而IL-8是由IL-1、TNF-誘導(dǎo)的二級前炎癥細(xì)胞因子7。    TNF-其可激活磷脂酶A2 ，促進(jìn)花生四烯栓酸分解代謝產(chǎn)生血栓素，白三烯和前列腺素（PGE）等物質(zhì)，增加PMN 的吞噬活性，合成和釋放IL-1，IL-6，IL-8等,進(jìn)一步增加PMN和VEC的黏附，通過改變VEC細(xì)胞骨架,破壞VEC完整性，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)。PMN合成和釋放的TNF-，反過來又促進(jìn)PMN的聚集，并激活PMN 產(chǎn)生多種炎性介質(zhì),它們相互作用，相互影響,加重組織的損傷和炎癥8。IL-1其生物學(xué)活性與T

8、NF-非常相似。而IL一1除了具有免疫遞質(zhì)和致熱原作用外，能夠誘發(fā)炎癥反應(yīng)和細(xì)胞增生，溶解與破壞，還能夠刺激滑膜細(xì)胞浸潤，血管增生，血管翳形成，軟骨破壞和纖維組織增生。IL-6有著IL-1類似的作用，主要參與炎癥的形成和免疫反應(yīng)，加劇滑膜炎的形成與發(fā)展9。    關(guān)于MSU引起急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的機(jī)制， 有的學(xué)者認(rèn)為MSU可直接刺激滑液中單核細(xì)胞導(dǎo)致TNF-的產(chǎn)生。由于TNF-可能增強(qiáng)PMN的活性而使IL-1 釋放，所以，TNF-在結(jié)晶沉積病中發(fā)揮重要作用。急性炎癥時(shí)局部的pH值降低，更有利于結(jié)晶的沉積，形成惡性循環(huán)。 關(guān)鍵詞:探討,痛風(fēng),急性,治療,炎癥,IL-1,醫(yī)學(xué)論文,火針放血治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎機(jī)理探討 內(nèi)容摘要:【摘要】 青海省地處青藏高原，痛風(fēng)病的