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文檔簡介

1、頸動脈超聲檢查在缺血性腦血管病中的應用a可加重細胞免疫反應對肝細胞的損傷一.原發(fā)性肝癌病人血清HBsAg及其他乙型肝炎標志的陽性率可達9O%,顯示乙型肝炎病毒與肝癌高發(fā)有關.本研究結果表明,FGFa在肝炎,肝硬化,肝癌患者血清中的水平逐漸升高,與肝病的嚴重程度和肝細胞受損程度一致,提示TGFa在肝炎到肝硬化,最后進展為肝癌的發(fā)病過程中起重要的促進作用.本文還對慢性肝病患者血清TGFa水平與肝功能的關系進行了初步研究,顯示TGFQ和AIT,AST,AIB呈正相關,反映肝功能越差,TGFa越高.因此.檢測慢性肝病患者血清TGFa水平變化,有助于了解肝臟病變的嚴重程度和肝細胞受損程度.參考文獻1Ma

2、suharaM.YasunagaM.TanigawaK,eta1.Expressionof?經驗交流?山東醫(yī)藥2007年第i7卷第l6期hepatocytegroxthfactor.t【.ansforminggrowthfactol.alpha.transforminggrowthfactor一8.1uessengerRNAinvarioushumanliverdiseasesandcorrelationwithhepatocyteprolferation:.-epatocty.1996.24:323.2:李石.肝纖維化發(fā)生fJ【制J:.【l】華消化雜志.1999.19(1):18.3Tana

3、kaS.TakenakaK.MatsumataF.eta1.Hepatitis(:virusreplicationisassociatedwithexpressionoftransforminggrowthfactor?alphaandinsulin-likegrowthfactorIlincirrhoticliversj:.DigAisSci.1996.41(1):208.4SantoniRugiuE.JensenMR.ThorgeirssonSS.DisruptionofthepRb/E2FPathwayandinhibitionofapoptosisaremajoroncogenicev

4、entsinliverconstitutivelyexpressingc-myeandtransforminggrowthfactoralphaJ.CancerRes,1998.58(1):l23一l34.(收稿日期:2007.0510)頸動脈超聲檢查在缺血性腦血管病中的應用史新蘭,梁紅(新汶礦業(yè)集團中心醫(yī)院,山東萊蕪271233)2004年5月2006年12月,我們對126例缺血性腦血管病患者的頸動脈超聲檢查結果進行分析,以評價頸動脈超聲檢查在缺血性腦血管病中的臨床意義.現(xiàn)報告如下.臨床資料:本文126例缺血性腦血管病患者(觀察組),男78例,女42例,年齡4383(60.68士10.56)

5、歲.腦梗死93例,短暫性腦缺血發(fā)作33例.診斷均符合全國第四屆腦血管病會議制定的標準,并經頭顱CT或MRI證實.對照組45例,為同期門診健康查體者,其性別,年齡與觀察組具有可比性.方法:采用美國通用公司V0LUS0N730PRO型四維彩超診斷儀.探頭頻率612MHz.受檢者取仰臥位,頸部放松偏向對側.充分暴露頸部,探頭置于胸鎖乳突肌前緣,從胸鎖乳突肌頸總動脈起始部開始,縱橫切面探查,經頸動脈分叉至頸內動脈人顱處顯示不清為止.二維觀察血管走向,管腔內徑,管壁厚度,有無斑塊.頸總動脈內膜一中層厚度(IMT)>1.2mm判斷為斑塊形成,觀察斑塊位置和范圍.根據(jù)聲像圖特點將斑塊分為三型:

6、扁平型(I型):局部隆起或彌漫性增厚.毛糙不平,呈較均勻的低回聲或等回聲.軟斑型(型):不均勻的低回聲或略強回聲隆起性斑塊,內部可有無回聲區(qū),系斑塊內出血,潰瘍所致.無聲影.硬斑型(型):局部強回聲斑塊向管腔內突出.邊界清晰,聲影明顯.彩色多普勒了解頸動脈血流情況,有無五彩鑲嵌的射流及充盈缺損的彩色血流脈沖多普勒觀察血流頻譜形態(tài)及血流速度.結果:兩組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出情況:觀察組檢出斑塊83例(65.9),對照組6例(13.3),觀察組斑塊檢出率明顯高于對照組(,<O.01).斑塊各部位發(fā)生率:對照組頸總動詠主干2塊(16.71,頸動脈分叉處6塊(50%),頸內80動脈起始處

7、及人口處4塊(33.3);觀察組分別為21(12.4),99(58.5),19塊(29).頸動脈狹窄情況:頸動脈狹窄程度的計算公式為(斑塊狹窄處原血管內徑一狹窄處殘留管腔內徑)/狹窄處原血管內徑×100.內徑減少2O5O為輕度狹窄,517O為中度狹窄,71%9O為重度狹窄,9l99為極重度狹窄.100為完全閉塞.觀察組血管狹窄發(fā)生率為19.8(25/126).其中輕度14例,中度例,重度3例,極重度2例,完全閉塞1例.狹窄部位位于頸總動脈16例,頸內動脈9例.討論:本文資料發(fā)現(xiàn).缺血性腦血管病患者頸動脈粥樣硬化斑塊的檢出率明顯高于正常,說明顱外頸動脈粥樣硬化斑塊是引起缺血性腦血管病的重要原因.頸動脈粥樣硬化引發(fā)卒中的機制有:動脈一動脈栓塞:斑塊不穩(wěn)定,破裂.脫落的斑塊栓塞遠端的血管;血栓形成:斑塊的破裂或覆蓋其上的內皮脫落都可使高度致凝的內皮下組織和脂質核心暴露,從而導致血栓形成,部分或完全閉塞受累動脈的血流.只有很少一部分是由低灌注引起的,大多數(shù)是由斑塊脫落引起的腦栓塞本文頸動脈斑塊的發(fā)生部位以頸總動脈分叉處最多.其次是頸內動脈起始處和人口處.說明血流動力學因素可與活化的血管內皮相互作用,血液流動產生的流體切應力可凋控基因表達和血流敏感性蛋白的活性,從而影響內皮細胞的表型.因此,

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