幽門螺桿菌與門脈高壓癥術(shù)后再出血的關(guān)系

1、作者：曹佳林孫作成孫寶友畢延安趙樹勇【摘要】目的研究門脈高壓癥幽門螺桿菌（Hp）患者與術(shù)后再發(fā)出血的關(guān)系。方法對(duì)40例Hp（+）和20例Hp（-）門脈高壓癥患者術(shù)前隨機(jī)分為3組分別行手術(shù)治療（斷流）A、C組術(shù)后抗Hp治療，B組服用安慰劑做對(duì)照，對(duì)門脈高壓癥再發(fā)出血者進(jìn)行分析。結(jié)果抗Hp治療組再出血發(fā)生率明顯低于非治療組，差異有顯著性。結(jié)論門脈高壓癥Hp（+）患者，術(shù)后應(yīng)行正規(guī)的抗Hp治療，以防止再出血和其他并發(fā)癥?！娟P(guān)鍵詞】幽門螺桿菌；門脈高壓癥；術(shù)后再出血 Relation between Hp infection and rebleeding after portal hypertensi

2、on surgery【Abstract】ObjectiveTo study the relationship between Hppatients with portal hypertension and rebleeding after operation.Methods40 cases of Hp（+）patients and 20 cases of Hp（-）with portal hypertension were divided into three groups preoperative,randomly,and accepted operation.A and C group a

3、ccepted antiHp therapy;B group treated with placebo,to analyze the results.ResultsThe rebleeding rate of the group accepted antiHp therapy was lower than negative group.There was significant difference between them.ConclusionHppatients with portal hypertension should accepted regular antiHp therapy

4、to prevent rebleeding and other complications.【Key words】Helicobacter pylori;portal hypertension;rebleeding 幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp）是一種寄居于人胃黏膜上皮的革蘭陰性螺旋形細(xì)菌。Hp是一種微需氧細(xì)菌，人的胃黏膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護(hù)層。為了解肝硬化門脈高壓癥Hp（+）患者術(shù)后再發(fā)出血與Hp的關(guān)系。我院自1994年2月2006年2月間對(duì)40例肝硬化門脈高壓癥Hp（+）和20例

5、Hp（-）患者分A、B、C 3組術(shù)后進(jìn)行療治，觀察再出血與Hp的關(guān)系如下。1資料與方法1.1一般資料60例門脈高壓癥住院患者，均經(jīng)病史、臨床檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查及B超、MR等確診為肝硬化門脈高壓癥。其中男42例，女18例。年齡2068歲。平均46.2歲。肝功能Child分級(jí)A級(jí)22例，B級(jí)26例，C級(jí)12例。所有患者不伴腎功能異常，手術(shù)前檢查Hp（+）而不給予抗Hp任何治療。1.2方法1.2.1Hp診斷標(biāo)準(zhǔn)60例肝硬化門脈高壓癥患者術(shù)前在胃黏膜涂片、呼吸試驗(yàn)、血清學(xué)檢查抗Hp抗體均陽性者為Hp（+），三者均陰性者Hp（-）。1.2.2分組及手術(shù)40例Hp（+）患者隨機(jī)分為A、B兩組，20例Hp（-

6、）患者為C組。3組患者手術(shù)前均不服用任何抗Hp藥物而行手術(shù)治療。1.2.3抗Hp治療方案A、C組患者術(shù)后從進(jìn)食開始服用三聯(lián)抗Hp藥物：奧美拉唑20mg/d，羅紅霉素150mg/d，甲硝唑0.4g tid。2周為1個(gè)療程。治療后復(fù)查胃黏膜涂片、呼吸試驗(yàn)、血清學(xué)檢查抗Hp抗體。治療后A組患者Hp（-）者停止抗Hp治療，Hp（+）者再補(bǔ)充抗Hp治療1個(gè)療程至轉(zhuǎn)陰停藥。A組患者經(jīng)過術(shù)后抗Hp治療后18例轉(zhuǎn)陰90%，其余2例再補(bǔ)充1個(gè)療程后亦轉(zhuǎn)陰，B組患者服用安慰劑治療。1.2.4血氨的控制60例患者術(shù)前均控制飲食氮攝入量和補(bǔ)充必要的藥物使血氨控制在正常范圍內(nèi)，手術(shù)后、抗Hp治療后及再出血后檢查血氨及肝

7、功，發(fā)生急性出血的病人均行急診胃鏡檢查，確診為門脈高壓性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG)引起的出血。2結(jié)果2.1血氨指標(biāo)監(jiān)測A組患者抗Hp治療前后空腹血氨濃度分別為98.21g/dl及75.21g/dl，差異有顯著性（P0.05）；B組無抗Hp治療患者血氨治療前后分別為97.23g/dl及96.17g/dl，差異無顯著性；C組治療前后血氨分別為89.28g/dl及88.76g/dl。2.2肝功能檢查A組患者經(jīng)抗Hp治療后肝功能明顯好轉(zhuǎn)，25年內(nèi)有2例（2/20，10%）再出血患者肝功各種酶均高，肝功能損害進(jìn)一步加重，且有腹水，胃鏡檢查為重度PHG致

8、出血；B組患者25年內(nèi)有6例（6/20，30%）再出血發(fā)生，肝功能損害進(jìn)一步加重，且伴腹水，急診胃鏡檢查示重度PHG致出血；C組患者有2例（2/20，10%）25年內(nèi)發(fā)生再出血，血氨正常范圍最高值肝功能轉(zhuǎn)氨酶高，且伴中量腹水，急診胃鏡示重度PHG致出血。3組出血率比較，A、C組之間差異無顯著性（P0.05），A、C組與B組之間差異有非常顯著性（P0.01）。3討論上消化道大出血患者由門脈性肝硬化引起者占第2位，僅次于消化性潰瘍。國內(nèi)外的一些報(bào)道指出，出血來源于曲張靜脈者僅占40%70%1。30%的門脈高壓癥（PHT）消化道出血病例并非食管胃底靜脈曲張破裂出血所致，而與PHG有關(guān)2。我們遇到的本

9、組再出血病人中均經(jīng)急診胃鏡證實(shí)為PHG所致再出血11例（18%）。PHG只發(fā)生在肝硬化病人，胃底和胃體是其好發(fā)部位。內(nèi)鏡表現(xiàn)為胃黏膜呈散在的、直徑26mm的紅斑及所謂的“馬賽克”征，組織學(xué)檢查為黏膜下血管擴(kuò)張扭曲，伴有血管內(nèi)皮增厚。近年來隨著胃鏡在臨床上的廣泛應(yīng)用，本病的發(fā)現(xiàn)日漸增多，有的報(bào)道證實(shí)肝硬化并發(fā)上消化道出血的病人半數(shù)來自PHG，其臨床意義可等同于食管胃底靜脈曲張破裂出血。近年來大量資料表明，Hp是慢性胃炎的主要原因，在消化性潰瘍的發(fā)病中起重要作用3，4，Hp一旦進(jìn)入胃內(nèi)，它便黏附在黏液層，通過其外層的植物凝素選擇性地和上皮細(xì)胞膜的碳水化合物部分結(jié)合，它具有高活性的尿素酶，分解尿素產(chǎn)

10、生氨，在菌體周圍形成保護(hù)層。Hp是任何腸道細(xì)菌中分泌尿素酶最多的細(xì)菌，機(jī)體90%的氨來自胃腸道，大量氨吸收后誘發(fā)肝性腦病，以進(jìn)一步加重肝功能的損害，誘發(fā)腹水，加重PHG患者再出血。有研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者的胃黏膜尿素酶的含量明顯高于正常人，但也有學(xué)者認(rèn)為與肝硬化無明顯關(guān)系。Hp感染是一個(gè)世界性問題。感染率隨年齡增長而增加。我國屬感染率較高的國家，自然人群的感染率為4%60%。Hp在慢性胃炎的檢出率為60%70%，胃潰瘍?yōu)?0%80%，十二指腸潰瘍?yōu)?0%100%，肝硬化患者為48%60%。雖然Hp感染與肝硬化病因無明顯的相關(guān)性，但是當(dāng)肝硬化合并Hp感染后，Hp會(huì)對(duì)肝硬化疾病本身帶來不利影響，會(huì)加

11、重肝硬化病情，誘發(fā)患者再發(fā)出血。本組病人中可以看出非經(jīng)抗Hp治療組的患者發(fā)生再出血的機(jī)會(huì)明顯高于治療組及Hp（-）組。我們認(rèn)為，Hp感染在肝硬化門脈高壓癥手術(shù)病人中不可忽視，確診為Hp（+）患者，除手術(shù)治療及其他抗肝硬化治療外，還應(yīng)行正規(guī)的抗Hp治療。對(duì)于肝硬化患者Hp治療后的再復(fù)發(fā)以及與再出血的關(guān)系等還需今后臨床的進(jìn)一步研究?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1黃庭.國外門脈高壓癥外科治療現(xiàn)狀.中國實(shí)用外科雜志，1990，10：170.2Plevris JN,Morgenstern R,Hayes PC,et al.Hyperammonaermia in cirrhosis and helicobacter pylori infection.Lancet,1995,346:1104-1108.3Miyai H,Ito S.Effect of helicobactor pylori