內(nèi)分泌系統(tǒng)協(xié)和內(nèi)科筆記全

1、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 . 1庫(kù)欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） 2糖尿病 5甲狀腺功能亢進(jìn)癥 10內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌基本概念： 激素-內(nèi)分泌細(xì)胞釋放的高效能有機(jī)化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液傳送后，對(duì)其他細(xì)胞或 器官的功能起興奮或抑制作用。分泌方式：內(nèi)分泌- 內(nèi)分泌腺體分泌 激素，經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)靶組織發(fā)揮調(diào)節(jié)功能； 旁分泌- 因子釋放后不進(jìn)入血液，通過(guò)組織間液在局部發(fā)揮作用； 自分泌- 激素可作用于分泌它的細(xì)胞自身；胞內(nèi)分泌 - 胞漿合成的激素直接轉(zhuǎn)運(yùn)到胞核影響靶基因的表達(dá)。 神經(jīng)內(nèi)分泌 - 激素由神經(jīng)細(xì)胞分泌，通過(guò)軸突運(yùn)送到儲(chǔ)存部位或靶組織；激素的分類(lèi)：含氮類(lèi)-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰島素；類(lèi)固醇類(lèi)

2、- 糖皮質(zhì)激素、性激素、 VD； 脂肪酸衍生物 - 前列腺素經(jīng)典內(nèi)分泌腺及其激素：下丘腦-GHRH SS生長(zhǎng)抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素釋放因子 RIF 催乳素釋放抑制因子 ；垂體前葉-GH TSH ACTH MSH LH黃體生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催 乳素；垂體后葉-ADH 0T縮宮素甲狀腺-T3/T4 ；甲狀旁腺 -PTH； 腎上腺皮質(zhì) -糖皮質(zhì)激素 醛固酮 性激素； 腎上腺髓質(zhì) -NE E； 性腺-睪酮 雌孕激素； 胰腺-胰島素 胰高血糖素；內(nèi)分泌疾病分類(lèi)：激素分泌過(guò)多 -功能亢進(jìn)；原發(fā)由于靶腺異常，繼發(fā)由于下丘腦垂體異常； 激素分泌不足 -功能減退 衰竭；生成異

3、常激素；激素不反應(yīng)綜合征；內(nèi)分泌疾病診斷思路：功能診斷-正常、亢進(jìn)、減退、衰竭；部位診斷；病因和病理診斷；庫(kù)欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）各種病因?qū)е履I上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)激素所致的疾病的總稱(chēng)，最多見(jiàn)的是 ACTH分泌過(guò)多導(dǎo)致的庫(kù)欣?。ù贵w瘤）；分類(lèi)：依賴(lài)ACTH勺Cushing綜合征：Cushing病-多為微腺瘤（v1cn）、少數(shù)為垂體瘤（Nelson綜合征，切除腎上 腺后垂體瘤增大、皮膚變黑）；68%異位ACTH分泌綜合征（垂體外腫瘤，最多見(jiàn)于肺癌）；12%不依賴(lài)ACTH的Cushing綜合征：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腺癌（單側(cè)）10%8%雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)增生 AIMAH （ BilateralMacro

4、 no dular Adre nalHyperplasia ） 1%雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生 PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（雙側(cè)）1%腎上腺皮質(zhì)激素的生理：糖皮質(zhì)激素的分泌：球狀帶-醛固酮；束狀帶-皮質(zhì)醇；網(wǎng)狀帶-性激素；屬于甾體類(lèi)激素； 以膽固醇為原料合成，基本結(jié)構(gòu)是環(huán)戊烷多氫菲：分泌為脈沖式，早晨達(dá)到高峰，下午和夜晚為低水平，入睡1-2h后最低； 糖皮質(zhì)激素的生理作用：調(diào)節(jié)代謝-升高血糖、促進(jìn)蛋白質(zhì)分解（氨基酸進(jìn)入肝細(xì)胞進(jìn)行糖異生）、四 肢脂肪分解增加、軀干脂肪合成增加；可以增加腎小球?yàn)V過(guò)率，利于水的排出， 有弱的

5、鹽皮質(zhì)激素的作用，保鈉排鉀 ；循環(huán)系統(tǒng)-提高血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，維持血壓、提高co消化系統(tǒng)-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多 ；骨骼系統(tǒng)-產(chǎn)生骨質(zhì)疏松；CNS影響情緒、行為、神經(jīng)活動(dòng)， 興奮性增高；免疫和炎癥-抑制；參與應(yīng)激反應(yīng)；病理生理和臨床表現(xiàn)：代謝異常-導(dǎo)致糖耐量降低，部分患者出現(xiàn) 類(lèi)固醇性糖尿病，多飲多尿；向 心性肥胖；機(jī)體負(fù)氮平衡狀態(tài)，皮膚紫紋；皮質(zhì)醇有少量鹽皮質(zhì)激素作用，保鈉 排鉀導(dǎo)致低鉀性堿中毒；水腫。心血管疾病-高血壓常見(jiàn)，由于脂代謝紊亂血液高凝，易發(fā)生 血栓；免疫系統(tǒng)-容易感染，皮膚真菌感染多見(jiàn)、化膿性感染不易局限；炎癥反應(yīng) 不明顯，發(fā)熱不高；造血系統(tǒng)-刺激骨髓造血導(dǎo)致紅細(xì)

6、胞增加、多血質(zhì)面容；白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增加，嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少；瘀斑皮膚-色素沉著-異位ACTH綜合征患者，腫瘤產(chǎn)生促黑素細(xì)胞活性的肽類(lèi)， 皮膚色素明顯加深，有診斷意義； 座瘡，皮膚多油。性功能-大量皮質(zhì)醇可抑制垂體促性腺激素，男性 性欲減退，女性由于同時(shí) 雄激素分泌過(guò)多，可發(fā)生多囊卵巢綜合征（PCO$、多毛、月經(jīng)紊亂（少或閉經(jīng)）；骨骼肌肉系統(tǒng)-肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松；無(wú)力及近端肌病，背痛，病理性骨折。各種Cushing綜合征的特點(diǎn)：Cushing ?。鹤疃嘁?jiàn)垂體微腺瘤，不完全自主，可被大劑量外源性糖皮質(zhì)激素抑制 （大劑 量地塞米松可以抑制），也受CRH興奮；少數(shù)患者為大腺瘤可有 壓迫

7、占位癥狀； 也有無(wú)腺瘤僅有ACTHffl胞增生的患者；腎上腺皮質(zhì)由于長(zhǎng)期ACTH刺激導(dǎo)致雙側(cè)彌漫性增生，尤其是束狀帶細(xì)胞； 異位ACTH綜合征：由于垂體外惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH導(dǎo)致皮質(zhì)醇增多；如小細(xì)胞肺癌； 緩慢發(fā)展型腫瘤惡性度低，病程長(zhǎng)，類(lèi)似 Cushing病表現(xiàn)； 迅速進(jìn)展型無(wú)典型Cushing綜合征表現(xiàn)，表現(xiàn)為消瘦、乏力、納差，高血壓、 低血鉀、糖代謝異常、血 ACTHt曾高、血尿皮質(zhì)醇增高； 腎上腺皮質(zhì)腺瘤：起病緩慢，病情中度嚴(yán)重； 腎上腺皮質(zhì)癌：病情重、進(jìn)展快；重度Cushing表現(xiàn)、低血鉀（脫氧皮質(zhì)酮分泌也增加）； 不依賴(lài)ACTH勺雙側(cè)小結(jié)節(jié)性增生（色素結(jié)節(jié)性腎上腺病）：血ACTH水

8、平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有許多小結(jié)節(jié)； 不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)大結(jié)節(jié)性增生（大結(jié)節(jié)性巨大腎上腺?。貉狝CTH水平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有多個(gè)直徑 >5mn良性結(jié) 節(jié)；診斷依據(jù)：是否存在Cushing綜合征：血漿皮質(zhì)醇濃度增高-晝夜節(jié)律消失有診斷意義；24h尿游離皮質(zhì)醇（24hUFC）增加更有意義；小劑量地米不被抑制（服藥第二天 24hUFC<2Qg被抑制）； 胰島素低血糖試驗(yàn)正常人一血ACTH及 F增高庫(kù)欣綜合征一低血糖應(yīng)激不能引起血ACTH及 F水平顯著上升病因診斷：Cushing 病異位ACTH腺瘤大劑量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH濃度略高

9、于正常明顯增加減低CRH興奮實(shí)驗(yàn)顯著增高不反應(yīng)甲吡酮試驗(yàn)顯著增高不反應(yīng)鞍區(qū)CT MRI微腺瘤、大腺瘤正常正常腎上腺CT、BUS雙側(cè)增大雙側(cè)增大|腺瘤胸部CT正常60%可見(jiàn)異常正常庫(kù)欣病-服藥第二天24hUFC被抑制到對(duì)照日50%以下 腎上腺腺瘤或腺癌-不能被抑制到50%以下 異位ACTH綜合征一大多不被抑制靜脈插管分段取血測(cè)定 ACTH濃度-對(duì)垂體ACTH瘤及異位ACTH綜合征進(jìn)行定位 插到蝶鞍附近鑒別診斷：?jiǎn)渭冃苑逝帧?型糖尿病-皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常，小劑量地米可抑制；治療：Cushing?。捍贵w瘤的治療策略經(jīng)鼻經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤 是首選方法；大腺瘤需要經(jīng)額開(kāi)顱手術(shù)，往往不 能完全切除；術(shù)后

10、必須垂體放療，否則會(huì)出現(xiàn)垂體微腺瘤、血 ACTH明顯增高、 皮膚色素沉著（Nelson綜合征）;放射治療無(wú)效加用密妥坦和腎上腺酶抑制劑最后選擇一側(cè)腎上腺全切、對(duì)側(cè)大部分切除；異位ACTH綜合征：積極治療原發(fā)腫瘤，如能根治則Cushing綜合征可以緩解；不能根治需要用 皮質(zhì)激素合成阻滯藥物（米托坦、氨基導(dǎo)眠能、美替拉酮、酮康唑）； 腎上腺腺瘤：手術(shù)切除可根治，術(shù)后6月-1年內(nèi)需要激素替代治療，直到腎上腺皮質(zhì)恢 復(fù)功能； 腎上腺腺癌：爭(zhēng)取早期手術(shù)治療，不能根治或已經(jīng)轉(zhuǎn)移者可用藥物減少皮質(zhì)醇的合成； 不依賴(lài)ACTH的大或小結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生：雙側(cè)腎上腺切除+替代治療； 注意事項(xiàng)：切除腺瘤或增生后，

11、皮質(zhì)醇水平銳減，可能發(fā)生 急性腎上腺皮質(zhì)功能不全； 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后要補(bǔ)充皮質(zhì)激素；藥物治療 主要是密妥坦和腎上腺酶抑制劑藥名作用機(jī)制劑誌副作用密妥坦Mi(uhmc)抑制皮質(zhì)醇合戲中 瞬抻可盲接作 用于腎上脫細(xì)胞心艸刃d分次口眼胃腸道反應(yīng)、頭暈、氟基導(dǎo)眠能對(duì)皮質(zhì)醉合成爹種0,75-1,分次口輕度頭痛、頭暈、（訊胃米特晦有抑制作用服哺睡*皮疹mln og|u tet himlde)11|3-凝化靜抑制劑1+呃加，分次口眼輕度頭痛、頭齡甲毗餉< mchrapoac)抑制皮歲靜合說(shuō)中(U-LOr/cI 從小制惡4發(fā)熱、肝功零種酶&開(kāi)始.分次口服能受描，個(gè)別人對(duì) 肝功損爭(zhēng)耳曲諸素捕抗刑.

12、作24ni2/d ,分次服食欲増加*疑胖嗜(cyproliuptailiriv1用于下丘脈持續(xù)3亍月以上睡糖尿病由于胰島素不足或抵抗 導(dǎo)致的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病， 長(zhǎng)期并 發(fā)癥可導(dǎo)致各組織器官損害、 功能不全和衰竭；急性并發(fā)癥是 酮癥酸中毒，高滲 性昏迷，乳糖酸中毒。糖尿病分類(lèi)：1型糖尿?。河幸葝uB細(xì)胞的破壞，引起胰島素絕對(duì)缺乏，有自發(fā)酮癥酸中毒傾向；分為免疫介導(dǎo)1型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿??；免疫介導(dǎo)：多見(jiàn)于青少年，很少肥胖，兒童發(fā)病急驟、成人發(fā)病隱匿（LADA 成人隱匿性自身免疫性糖尿病）；體液內(nèi)存在針對(duì)胰島B細(xì)胞的抗體，容易伴發(fā) 其他自身免疫疾病（Graves病、橋本、Addi

13、son?。┰S多最后需要 胰島素治療， 多死于腎小球硬化癥；某些自身抗體可陽(yáng)性：ICA、IAA、GAD（胰島細(xì)胞抗體、 胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體）特發(fā)性：但在病程中胰島B細(xì)胞功能不一定呈進(jìn)行性減退，以致起病幾個(gè)月或幾年后不需胰島素治療，需要胰島素者用量亦不及免疫介導(dǎo)1型糖尿病|本型與免疫介導(dǎo)型最大的區(qū)別是即使在發(fā)病初亦無(wú)任何自身免疫機(jī)制參與 的證據(jù)，尤其是各種胰島B細(xì)胞自身抗體檢查始終為陰性 2型糖尿?。憾嘁?jiàn)于成年人，可伴有肥胖，發(fā)病多隱匿，有胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷， 多數(shù)不需依賴(lài)胰島素，誘因下可發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史；高危人群：40歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大兒分娩史

14、、低體 重兒、代謝綜合征 其他特殊類(lèi)型糖尿病：具有明確病因的糖尿?。ū热缢幬铮ㄌ瞧べ|(zhì)激素）、內(nèi)分泌疾?。–ushing）、 胰腺外分泌疾病，遺傳）；妊娠期糖尿病GDM在妊娠期間診斷的糖尿?。蝗坑靡葝u素治療控制血糖血壓正常。應(yīng)當(dāng)在妊娠結(jié)束后6周或以上復(fù)查血糖，重新分類(lèi)為正常血糖、空腹血糖受 損、糖耐量受損、糖尿病；大部分婦女分娩后血糖恢復(fù)正常；急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并發(fā)癥：大血管并發(fā)癥：高血壓、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病腦卒中、糖尿病足 微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病神經(jīng)并發(fā)癥：糖尿病神經(jīng)病變（感覺(jué)神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)） 疾病發(fā)

15、展歷程：正常糖耐量-IFG （空腹血糖受損）/IGT （糖耐量受損）-糖尿?。簻p肥、飲 食、藥物控制血糖-胰島素控制血糖-胰島素維持生命；一般只有1型糖尿病需要胰島素維持生命；胰島素的生理作用及糖尿病的病理生理：不能利用糖就分解脂肪和蛋白質(zhì)提供能量； 糖代謝：促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，促進(jìn)葡萄糖 轉(zhuǎn)變?yōu)橹?；綜合作用是 血糖降低，胰島素缺乏時(shí)glu利用降低； 脂肪代謝：促進(jìn)脂肪合成，抑制分解；胰島素缺乏時(shí)脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝內(nèi)的氧化，產(chǎn)生大 量酮體，可導(dǎo)致酮癥酸中毒；蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；胰島素缺乏時(shí)蛋白分解增加導(dǎo)致負(fù)氮平衡； 胰島素分泌：

16、1型DM患者幾乎無(wú)胰島素而分泌胰高血糖素，導(dǎo)致糖異生增加、糖原分解 增加、肝產(chǎn)生酮體增加；2型患者胰島素水平正?；蛏撸?正常人口服葡萄糖后胰島素 30-60min分 泌達(dá)到高峰，3小時(shí)后恢復(fù)到空腹水平；早期糖尿病胰島素分泌持續(xù)增加，分泌 高峰延遲，餐后35h胰島素水平不適當(dāng)升高，造成反應(yīng)性低血糖；臨床表現(xiàn)：三多一少-多尿、多飲、多食、消瘦；多尿-高尿糖導(dǎo)致滲透性利尿；多飲-缺水導(dǎo)致口渴多飲；消瘦-由于胰島素缺乏，蛋白質(zhì)分解增加呈負(fù)氮平衡、脂肪分解；多食-為了補(bǔ)償損失的糖，患者感饑餓和多食；微血管病變-微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、毛細(xì)血管基底膜增厚 ；輔助檢查：尿糖-陽(yáng)性不一定是糖尿?。ㄈ焉飼r(shí)腎

17、糖閾降低），陰性不能排除（腎小球硬 化時(shí)濾過(guò)率較低，血糖不能濾過(guò)）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、隨機(jī)血糖等-主要診斷指標(biāo)；口服葡萄糖耐量OGTT清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分鐘喝完，2 小時(shí)后測(cè)定血糖；糖化血紅蛋白-有葡萄糖結(jié)合的血紅蛋白，與血糖水平正相關(guān)；可以 反應(yīng)此 前8-12周的血糖水平，用于監(jiān)測(cè)病情5-6%為正常；胰島素水平和C肽-都可以反應(yīng)胰島B細(xì)胞功能，但C肽不受外源性胰島素 影響；診斷標(biāo)準(zhǔn)：?jiǎn)渭兛崭寡钦２荒芘懦?DM可能；FPG空腹血漿葡萄糖 Fasting Plasma Glucose （至少禁食 8h） <6.1mmol/l 為正常、7.0mmol/l為

18、糖尿?。ǖ诙鞆?fù)查證實(shí)）6.17.0mmol/l為空腹血糖 過(guò)高（IFG）、需要進(jìn)行OGTT2HPG（ OGTT中 2h 血漿葡萄糖）-<7.8mol/l 為正常、7.8-11.1mmol/l 為糖 耐量降低（IGT）、> 11.1mmol/l為糖尿?。ǖ诙鞆?fù)查證實(shí)）；所以：糖尿病-癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/l ；FPG > 7.0mmol/l ;需要 2 次2HPG > 11.1mmol/L 需要 2 次治療：飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，有的患者不適合體育運(yùn)動(dòng)，飲食最為基礎(chǔ)。根 據(jù)不同病情給予口服降糖藥和胰島素治療；一級(jí)預(yù)防：預(yù)防糖尿病的發(fā)生二級(jí)預(yù)防：預(yù)防糖尿病

19、并發(fā)癥的發(fā)生五套馬車(chē)：教育心理、飲食療法、體育療法、藥物療法（降糖、降壓、調(diào)脂、 降黏、減肥）、病情檢測(cè)三級(jí)預(yù)防：降低糖尿病及其并發(fā)癥的致殘率及致死率， 提高糖尿病人的生活質(zhì)量 飲食控制：所有患者都要進(jìn)行，部分患者單純飲食控制就能控制血糖；限制總能量攝入，糖：蛋白：脂肪=5:3:2 ； 戒煙運(yùn)動(dòng)：肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不穩(wěn)等合并癥患者不能大運(yùn)動(dòng)量，散步是安全的；口服降糖藥：磺脲類(lèi)：促進(jìn)有功能的胰島B細(xì)胞釋放胰島素；主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝腎功能損害；格列苯脲-優(yōu)降糖、格列美脲-亞莫利格列吡嗪-美吡達(dá)格列奇特-達(dá)美康 格列喹酮-糖適平非磺脲

20、類(lèi)胰島素增敏劑：作用機(jī)制與磺酰脲類(lèi)藥物相似，但是作用短而快，主要適用于單純飲食控制 療效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是輕微低血糖、胃腸道反應(yīng)；瑞格列奈、那格列奈；雙胍類(lèi)：增強(qiáng)組織對(duì)葡萄糖的利用，主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿病 患者，尤其適合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃腸道反應(yīng)；二甲雙胍-格華止苯乙雙胍-降糖靈a葡萄糖酐酶抑制劑：降低小腸粘膜對(duì)糖類(lèi)的吸收，主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2型糖尿 病患者，尤其適合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃腸道反應(yīng)；阿卡波糖-拜糖平 伏格列波糖格列酮類(lèi)：胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗；主要適用于單純飲食控制療效不佳的 2

21、 型糖尿病患者，其他藥物療效不佳的2型糖尿病患者，特別是有 胰島素抵抗者；羅格列酮、吡格列酮； 胰島素治療：使用指征-1型糖尿病、口服藥物(2或3種最大劑量)不能控制良好、2型 DM急慢性并發(fā)癥，圍手術(shù)期、妊娠、分娩、應(yīng)激狀態(tài)、口服激素；副作用主要是低血糖、過(guò)敏、水鈉潴留、視物模糊；動(dòng)物胰島素、合成人胰島素和類(lèi)似物，超短效、短效、中效、長(zhǎng)效、超長(zhǎng)效： 普通胰島素是唯一可以靜脈注射治療酮癥酸中毒的胰島素類(lèi)制劑；多采用3餐前半小時(shí)注射短效胰島素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖過(guò)高 可于睡前注射一支中效或長(zhǎng)效胰島素；1型患者夜間低血糖，早晨高血糖需要胰 島素減量； 改善周?chē)h(huán)藥物的應(yīng)用654-2、前

22、列腺素E1(凱時(shí))、西洛他唑、Aspirin、潘生丁、己酮可可堿， 安步樂(lè)克、諾保思泰、德納等活血化瘀中藥 營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物：彌可保、腺苷鉆胺、奧力?？刂屏己玫哪繕?biāo)：血糖-空腹 4.46.1mol/l血壓-<130/80mmHg( <60) ； 140/90(>60)血脂-TG<4.5(180)mmol/l 、CHO<1.5(135)mmol/l、LDL-C<2.5(100)mmol/I HDL-C>1.1(44)mmol/I ；血粘BM男 25 女 24慢性并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化：大血管病變冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈、主動(dòng)脈等；認(rèn)為冠心病是糖尿病的等危征；

23、 糖尿病腎?。航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化 有高度特異性；單純蛋白尿，蛋白尿程度和腎功能平行、腎臟病變程度和眼底及周?chē)窠?jīng)病 變平行，雙腎不縮??；高血壓；水腫：低蛋白血癥；血糖不穩(wěn)定，易發(fā)低血糖： 腎臟是胰島素代謝的場(chǎng)所；貧血；分為五期：分期特機(jī)I期增*高濾<2年無(wú)掃狀，扃!濾過(guò)髙CR11期冇摘變無(wú)癥狀年疏底膜贈(zèng)用系般增生【11期早期腎病八0年徴覽蛋白尿（20-200分）T正常GFR.高血壓50%腎小球損傷IV期臨床腎病>15年顯性腎病，持揍忻門(mén)尿 0200 miGFR卜降.Cr iEi常，高血壓60%V期年腎小球總過(guò)率燈乩CrJIHt商血壓90K應(yīng)用ACEI可以保護(hù)腎功能和減少蛋白尿；糖尿病

24、視網(wǎng)膜病變：多見(jiàn)于病程10年的病人；無(wú)視網(wǎng)膜病變：無(wú)病變輕度非增殖性視網(wǎng)膜病變：僅有微血管瘤中度非增殖性視網(wǎng)膜病變：輕重之間重度非增殖性視網(wǎng)膜病變：出血及靜脈串珠增殖性視網(wǎng)膜病變：新生血管、玻璃體出血、視網(wǎng)膜前出血（這三項(xiàng)順序不定） 糖尿病神經(jīng)病變：主要累及周?chē)窠?jīng)，下肢對(duì)稱(chēng)性受累；早期累及感覺(jué)神經(jīng)出現(xiàn)疼痛麻木、 功 能過(guò)敏、手套、襪套樣感覺(jué)異常；晚期累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)可有肌無(wú)力、肌萎縮；累及自主神經(jīng)，可導(dǎo)致 出汗、低血壓、心率快，胃輕癱、腹瀉、便秘、尿潴 留、陽(yáng)痿等；神經(jīng)電生理診斷：神經(jīng)肌電圖檢查，誘發(fā)電位檢查糖尿病足：由于末梢神經(jīng)病變、下肢動(dòng)脈血供不足、感染可發(fā)生足痛、深潰瘍、壞疽；Wagner

25、分級(jí)：級(jí)臨床表現(xiàn)0級(jí)有發(fā)生足潰瘍危險(xiǎn)因素的足，目前無(wú)潰瘍丨級(jí)表面潰瘍，臨床上無(wú)感染2級(jí)較深的潰瘍，常合并軟組織炎，無(wú)膿腫或骨的感染3級(jí)深度感染1伴有骨組織病變或膿腫4級(jí)局限性壞疽（趾、足跟或前足背）5級(jí)全足壞疽ADA糖尿病足病預(yù)防5P原則Podiatric Care :專(zhuān)科醫(yī)護(hù)人員的定期 隨訪和檢查Protective Shoes :具有保護(hù)功能的舒適鞋，需有特定足夠的深度Pressure Reduction :有壓力緩解作用的鞋墊，甚至個(gè)性制作鞋墊Prophylactic Surgery:預(yù)防性的外科矯形手術(shù)Preventive Education:患者和醫(yī)務(wù)人員的預(yù)防知識(shí)教育糖尿病心肌?。?/p>

26、糖尿病性腦卒中或心梗：指先有糖尿病，或雖無(wú)糖尿病史，但腦卒中時(shí)達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)，腦卒中恢復(fù)后1個(gè)月以上血糖仍高于糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者。阻塞性病變?yōu)橹?，?guó)際糖尿病聯(lián)盟代謝綜合征定義腰圍：男90，女80公分+以下兩項(xiàng)甘油三酯升高： 1.7毫摩爾/升高密度脂蛋白膽固醇低：男1.03，女1.29毫摩爾/升高血壓：130/85毫米汞柱或已治高血壓-高血糖：空腹血糖5.6毫摩爾/升或已治2型糖尿病甲狀腺功能亢進(jìn)癥甲亢指甲狀腺本身 的多種病因?qū)е碌腡H分泌過(guò)多引起的臨床綜合征。 甲狀 腺毒癥是甲狀腺內(nèi)外各種原因 導(dǎo)致的甲亢；病因復(fù)雜,Graves病最常見(jiàn)，又稱(chēng) 毒性彌漫性甲狀腺腫；表現(xiàn)為甲狀腺腫大、高代謝癥候群、突眼；

27、病因：甲狀腺疾病-毒性彌漫性甲狀腺腫Graves、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫plumme、 功能自主性腺瘤、碘甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌、橋本；垂體疾病-垂體瘤、甲狀腺激素抵抗綜合癥：婦產(chǎn)科-產(chǎn)后甲狀腺炎、葡萄胎、絨癌；醫(yī)源性-補(bǔ)充過(guò)度；亞臨床甲亢-T3、T4正常，TSH降低；發(fā)病機(jī)制：Graves病屬于自身免疫病，可伴發(fā)其他自身免疫病如重癥肌無(wú)力； 若并發(fā)1 型糖尿病和Addison病就是II型多發(fā)性自身免疫性?xún)?nèi)分泌綜合征；機(jī)體產(chǎn)生 抗 TSH受體抗體（TRAb，TRAb分為2種；甲狀腺刺激性抗體（TSAb與TSH受體 結(jié)合后起到與 TSH相同的效應(yīng)，導(dǎo)致 T3、T4分泌增加，導(dǎo)致甲亢； 甲狀腺封閉

28、性抗體（TBAb與TSH受體結(jié)合后可以阻斷 TSH的作用；橋本甲亢可由于自身免疫性炎癥破壞甲狀腺使激素釋放增多，也有TRA b浸潤(rùn)性突眼與細(xì)胞免疫相關(guān)，針對(duì)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞抗原的 T細(xì)胞浸潤(rùn)球 后成纖維細(xì)胞和眼外肌，刺激成纖維細(xì)胞增生、合成大量細(xì)胞間質(zhì)，導(dǎo)致球后黏 液水腫和眼外肌運(yùn)動(dòng)障礙；甲狀腺素的功能：代謝-升高體溫、升高血糖、降低血膽固醇、負(fù)氮平衡 ；心血管系統(tǒng)-提高心率、增強(qiáng)心肌受縮力；消化系統(tǒng)-增進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)；CNS促進(jìn)神經(jīng)組織分化成熟，尤其對(duì)胎兒；臨床表現(xiàn)：女性多于男性、20-40歲之間為高發(fā)年齡，大多緩慢起??；典型表現(xiàn)為高代 謝癥候群、甲狀腺腫大、突眼； 甲狀腺激素分泌過(guò)多癥候群

29、：高代謝-怕熱、多汗、乏力、消瘦；心血管系統(tǒng)-心悸、胸悶、氣短；高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)導(dǎo)致心臟增大、 S1增強(qiáng)、 收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增加、周?chē)苷?；?yán)重者發(fā)生甲亢性心臟?。?能導(dǎo)致房顫）；消化系統(tǒng)-食欲亢進(jìn)、大便次數(shù)多、含有不消化食物（腸蠕動(dòng)加快）；神經(jīng)系統(tǒng)-興奮性提高、脾氣急躁、手抖；甲狀腺腫：對(duì)甲亢最有診斷意義彌漫性、對(duì)稱(chēng)性腫大、無(wú)壓痛、甲狀腺大小與病情輕重?zé)o關(guān)；可有震顫；收 縮期血管雜音； 眼征：?jiǎn)渭冃酝谎郏貉矍蛲怀?；眼裂寬（平視時(shí)可見(jiàn)角膜上緣）；瞬目減少（stellwag ）；下視露 白（Graefe）;上視無(wú)額紋（Joffroy ）;集合運(yùn)動(dòng)不良（Mobius）：病理改變輕微，

30、 主要是由于TH使眼外肌和上瞼提肌張力增加；預(yù)后較好浸潤(rùn)性突眼：較少見(jiàn)；眶內(nèi)軟組織增生明顯；眼內(nèi)異物感、畏光、流淚、眼痛、眼球突出、 復(fù)視、眼裂不能閉合；輔助檢查：血清甲狀腺素測(cè)定：FT3 FT4直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，但誤差大；TT4指T4與蛋白結(jié)合的總量，80-90%與甲狀腺素結(jié)合球蛋白TBG結(jié)合；TT3指T3與蛋白結(jié)合的總量，大部分與甲狀腺素結(jié)合球蛋白TBG結(jié)合；濃度變化與TT4平行，病變?cè)缙赥T3上升更快，是早期篩查的指標(biāo)；rT3-是T4的降解產(chǎn)物，與T4變化一致，無(wú)功能；甲狀腺激秦結(jié)合蛋白有改變的情況TBG增加TBG減少新生兒雄激素妊娠、女性素及口服避孕藥皮質(zhì)激素急性肝炎膽汁性肝硬化

31、 急性間歇性嚇喑病 遺傳慢性肝病腎病肢端肥大癥活動(dòng)期 嚴(yán)重全身疾病一毗.遺傳TSH比T3T4能更敏感的反應(yīng)甲狀腺功能，尤其是亞臨床狀態(tài)的甲亢、甲減；超敏TSH0.5mU/LM確診為甲亢；I 131攝取率：甲亢患者攝取增多、峰值前移；孕婦和哺乳者不能用； T3抑制試驗(yàn)：正常人和單純性甲狀腺腫的病人服用 T3后攝I率降低50%甲亢患者50% 冠心病、甲亢性心臟病、嚴(yán)重甲亢者禁用；TRH興奮試驗(yàn)：甲亢時(shí)T3、T4增加，抑制TSH的分泌；靜脈注射TRH后,如果TSH升高可 排除本??；如TSH不增高（被過(guò)多TH抑制），支持本病，但不能確診；應(yīng)用較少； 甲狀腺自身抗體檢測(cè)：TSAb有早期診斷意義；TRAb

32、促甲狀腺激素受體抗體（TSAb TBII，還包括TSBAb-甲狀腺刺激阻斷 抗體）所以如果TRAB氐，則可以確定TSAB,TBII都低如果高，意義不大另外可以動(dòng)態(tài)觀察看病情有無(wú)變化血清抗甲狀腺自身抗體（TGAb, TPOAb）診斷：功能診斷：T3 （ FT3或TT3）增高、T4 （FT4或TT4）增高、TSH降低符合甲亢；T3 （ FT3或TT3）增高、T4 （FT4或TT4）正常，T3型甲亢；T3 （ FT3或TT3）正常、T4 （FT4或TT4）增高，T4型甲亢；單純TSH降低為亞臨床型甲亢； 病因診斷：GD甲亢癥狀明顯、眼征、彌漫性甲狀腺腫、TSAb陽(yáng)性、I攝取率高（獨(dú)一份）， 高峰前移

33、、T3不被抑制；多結(jié)節(jié)毒性甲狀腺腫（plummer?。?、毒性腺瘤-甲亢癥狀輕、無(wú)突眼、甲狀 腺掃描為熱結(jié)節(jié)、結(jié)節(jié)外攝I率降低；亞甲炎伴甲亢-甲狀腺疼痛明顯，攝碘率低；橋本甲狀腺炎-可有典型Grave病征象，彌漫性甲狀腺腫大、TGAb TPOAb陽(yáng)性、碘攝取率降低；碘甲亢-過(guò)量攝入碘史（胺碘酮、造影劑）、攝碘率降低、停藥后大多好轉(zhuǎn); 鑒別診斷：疾病甲狀腺腫眼征抗體攝碘率T3抑制其他GD彌漫性、震顫、雜音+TSAb提高、前移不被抑制/Plummer 病腺瘤結(jié)節(jié)性無(wú)無(wú)熱結(jié)節(jié) 結(jié)節(jié)外低/亞甲炎壓痛、疼痛無(wú)無(wú)降低/橋本甲亢彌漫性無(wú)TBAbTPOAb早期升高 后期降低可被抑制有原發(fā)甲減傾向碘甲亢可有結(jié)節(jié)無(wú)

34、無(wú)降低/用藥史、自行緩解HCG相關(guān) 不大無(wú)無(wú)/HCG升 高單純性腫彌漫性無(wú)無(wú)咼、不前移可被抑制可發(fā)展為碘甲亢甲亢的治療：一般治療：高蛋白質(zhì)，高維生素，高熱量，低碘膳食，不容忽視。不宜過(guò)度勞累（腦力,體力） 特殊治療：硫脲類(lèi)抗甲狀腺藥長(zhǎng)期療法，病情控制后的甲狀腺次全切除手術(shù)，放射性 碘治療其他：介入栓塞和傳統(tǒng)的中醫(yī)中藥治療?？辜谞钕偎幬镏委煟阂话悴粚?dǎo)致甲減，療程長(zhǎng)（1.5年）、停藥后容易復(fù)發(fā)（甲亢完全緩解，停 藥半年后又發(fā)作者）；可過(guò)敏和骨髓抑制（需要監(jiān)測(cè)顆粒細(xì)胞），少數(shù)病例可能發(fā) 生肝損害；用藥期間避免妊娠。分癥狀控制、藥物遞減、長(zhǎng)期維持三個(gè)階段。癥狀未控制時(shí)低碘（碘對(duì)甲狀 腺激素釋放有抑制作

35、用，激素釋放的晚，治療緩慢，所以不能高碘飲食。）選用順序?yàn)楸蜓踵奏む祝≒TU、他巴唑MMI甲亢平；可以抑制甲狀腺 素的合成，調(diào)整甲狀腺免疫功能，但不抑制碘的攝入和已經(jīng)合成的激素的釋放， 所以用藥后要等已有激素消耗后才見(jiàn)效；不要經(jīng)常換藥。適應(yīng)癥：病情輕、病程短、輕中度甲狀腺腫大、老人兒童孕婦、嚴(yán)重突眼者； 用藥后TH TSH恢復(fù)需要1-2月，但重要的是TRAb的消失。B受體阻滯劑- 普納洛爾。哮喘、充血性心衰忌用。多用于心率快的患者。術(shù)前準(zhǔn)備、危象搶救、核素治療前后；復(fù)方碘溶液-術(shù)前準(zhǔn)備，減少出血和甲狀腺危象；甲狀腺片-突眼嚴(yán)重或治療前后甲狀腺腫大者；放射性131|治療：利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力， 和131I釋放的B射線(xiàn)對(duì)甲狀腺的毀損 效應(yīng)破壞濾泡上皮減少TH生成；也可抑制甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞抗體的生成；觀察 半年后可再次治療；適于對(duì)藥物過(guò)敏者、25歲