疾病控制中級(jí)-基礎(chǔ)知識(shí)知識(shí)點(diǎn)整理(共12頁(yè))

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上醫(yī)學(xué)免疫1、免疫系統(tǒng)：是由免疫組織和器官、免疫細(xì)胞及免疫活性分子等組成，實(shí)現(xiàn)免疫防衛(wèi)功能。1）固有免疫應(yīng)答： 吞噬細(xì)胞有吞噬病原體作用 皮膚黏膜的物理組擋作用 局部細(xì)胞分泌的抑菌、殺菌物質(zhì)的化學(xué)作用 自然殺傷（NK）細(xì)胞對(duì)病毒感染靶細(xì)胞的殺傷作用 血液和體液中存在的抗菌分子，如補(bǔ)體。2）適應(yīng)性免疫應(yīng)答：T及B淋巴細(xì)胞、抗原提呈細(xì)胞2、免疫組織和器官包括：周?chē)馨推鞴俸徒M織，如淋巴結(jié)、脾及中樞淋巴器官、骨髓、胸腺。3、免疫的功能 免疫防御：清除病原微生物等抗原異物，反之免疫缺陷病。 免疫自穩(wěn)：消除損傷、衰老的細(xì)胞，反之自身免疫性疾病。 免疫監(jiān)視：清除突變或畸變的細(xì)胞，反

2、之腫瘤或病毒持續(xù)感染。免疫分子1、免疫球蛋白（Ig）：具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。 分泌型（sIg）：體液中，具有抗體的各種功能。 膜結(jié)合型（mIg）：B細(xì)胞膜上的抗原受體。抗體（Ab）：B細(xì)胞識(shí)別抗原后增值分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，主要存在于血清等體液中，與相應(yīng)抗原特異結(jié)合，具有免疫功能?？贵w活性存在于、和球蛋白區(qū)。Ig結(jié)構(gòu)：由2條重鏈（H鏈）和2條輕鏈（L鏈）通過(guò)鏈間二硫鍵連接而成。重鏈和輕鏈：依重鏈恒定區(qū)氨基酸組成及排列順序，將Ig分為IgM,IgD, IgG, IgA, IgE五類(lèi)?？勺儏^(qū)（V區(qū)）和恒定區(qū)（C區(qū)）：重鏈和輕鏈的V區(qū)和C區(qū)分別稱(chēng)為VH、VL和CH、CL

3、鉸鏈區(qū)功能區(qū)：L鏈有VL和CL兩個(gè)功能區(qū)，H鏈有VH、CH1、CH2、CH3四個(gè)功能區(qū)，有的Ig有CH4共五個(gè)功能區(qū)組成。高變區(qū)（HVR）：VH和VL各有3個(gè)區(qū)域的氨基酸組成和排列順序更衣變化，稱(chēng)為高變區(qū)（HVR），有叫決定簇互補(bǔ)區(qū)（CDR）。水解片段：木瓜酶水解片段2個(gè)相同的Fab段（抗原結(jié)合片段）和1個(gè)Fc段（可結(jié)晶片段）。每個(gè)Fab段由一條完整的重鏈和輕鏈的VH、CH1組成，F(xiàn)c段相當(dāng)于IgG的CH2、CH3功能區(qū)，無(wú)抗原結(jié)合活性，是抗體分子與效應(yīng)分子和細(xì)胞相互作用的部位。胃蛋白酶水解片段：一個(gè)F（ab）2段和若干小分子片段PFcJ鏈和分泌片Ig功能：識(shí)別特異性結(jié)合抗原，C區(qū)功能主要如下

4、： 激活補(bǔ)體 結(jié)合細(xì)胞表面的Fc受體：a.調(diào)理作用（增強(qiáng)吞噬功能）；b.抗體依賴(lài)細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）（NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞結(jié)合抗體的Fc段，殺傷靶細(xì)胞）；c.介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)（如IgE） 穿過(guò)胎盤(pán)和黏膜：IgG唯一穿過(guò)胎盤(pán)的；sIgA可通過(guò)呼吸道和消化道黏膜。血清分型Ig的同種型：同一種屬內(nèi)所有個(gè)體共有的Ig抗原特異性的標(biāo)志，主要位于CH和CL上。根據(jù)抗原決定簇的不同，分為以下：類(lèi)：據(jù)CH抗原性的差異，將H鏈分為、亞類(lèi)：同一類(lèi)Ig由于鉸鏈區(qū)氨基酸組成和二硫鍵數(shù)目的差異，分為不同亞類(lèi)。型：據(jù)CL抗原性差異將L鏈分為、兩型。亞型：據(jù)輕鏈恒定區(qū)個(gè)別氨基酸差異進(jìn)一步分為1、2、3、4.Ig的

5、同種異型：同一種屬不同個(gè)體間的Ig的分子抗原性不同，可作為一種遺傳標(biāo)記，主要分別于CH和CL上。Ig的獨(dú)特性：每一種特異性Ig的V區(qū)上的抗原特異性。2、各類(lèi)免疫球蛋白的特性和功能 1）IgG：血清中含量最多的Ig，是血液和胞外液中的主要抗體成分； 免疫學(xué)效應(yīng)，如調(diào)理作用、ADCC作用，IgG1、 IgG2、IgG3的CH通過(guò)經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體； 唯一通過(guò)胎盤(pán)的抗體； 抗感染的主要抗體。2）IgM：Ig中分子量最大； 個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早出現(xiàn)的Ig，臍帶血或新生兒血清中IgM升高，表明胎兒曾有宮內(nèi)感染； 殺菌、溶菌、激活抗體、促進(jìn)吞噬等作用顯著高于IgG；天然血型抗體是IgM類(lèi)別。 3）IgA：以單

6、體形式存在； 局部黏膜抗感染免疫最重要的Ig； 產(chǎn)婦初乳含SigA 4）IgD：血清含量很低。 5）IgE：血清含量極低，親細(xì)胞抗體，其CH2-CH3功能區(qū)可與肥大細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞上的結(jié)合，引起I型超敏反應(yīng)。3、抗體的制備多克隆抗體：包含多種抗原決定基的抗原物質(zhì)免疫動(dòng)物，刺激多個(gè)B細(xì)胞產(chǎn)生多種抗原表位的不同抗體的混合物。單克隆抗體：大多數(shù)抗原分子具有多個(gè)抗原決定基或稱(chēng)表位，每個(gè)表位均可刺激機(jī)體一個(gè)B細(xì)胞克隆產(chǎn)生一種特異性抗體。4、補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)的組成補(bǔ)體的固有成分：存在于體液中、參與補(bǔ)體激活（活化）級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括經(jīng)典激活途徑的C1q、C1r、C1s、C4、C2；甘露聚糖結(jié)合凝集素（

7、MBL）激活途徑的MBL、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的B因子、D因子。上述三條途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。以可溶性或膜結(jié)合形式存在的補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白介導(dǎo)補(bǔ)體活性片段或調(diào)節(jié)蛋白生物性效應(yīng)的受體。肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞是補(bǔ)體的主要產(chǎn)生細(xì)胞。激活途徑 經(jīng)典途徑：抗原-抗體復(fù)合物結(jié)合C1q啟動(dòng)； MBL途徑：MBL（甘露聚糖結(jié)合凝集素）結(jié)合至細(xì)菌啟動(dòng)激活； 旁路途徑：病原微生物提供接觸表面，從C3開(kāi)始激活3條途徑具有相同的末端通路，即膜攻擊復(fù)合物（MAC）的形成及其溶解細(xì)胞效應(yīng)。進(jìn)化和發(fā)揮感染作用過(guò)程中，不依賴(lài)抗體的旁路途徑和MBL途徑先發(fā)揮作用，然后才是依賴(lài)抗體的經(jīng)典途徑。補(bǔ)體經(jīng)典

8、（傳統(tǒng)）途徑的激活：識(shí)別階段（C1q、C1r、C1s參與）活化階段（包括C4、C2、C3。C1s作用于C4和C2產(chǎn)生C4b2b，是經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶，作用于C3，成為C3b和C3a,C3b和C4b2b結(jié)合形成C4b2b3b，即C5轉(zhuǎn)化酶。）膜攻擊階段（包括C5、C6、C7、C8、C9成分。C5被C4b2b3b作用后，細(xì)胞膜上含抗原的細(xì)胞隨后C8、C9與之結(jié)合形成C5C9，即膜攻擊復(fù)合物，使細(xì)胞膜穿孔受損。）補(bǔ)體旁路（替代）途徑的激活：生理情況下的準(zhǔn)備階段（C3裂解產(chǎn)生少量C3b，與B因子結(jié)合形成C3bB，D因子作用于C3bB，使B因子裂解，形成C3bBb和Ba，Ba為小片段游離于液相，C3b

9、Bb即為旁路激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶，與P因子結(jié)合成C3bBbP成為穩(wěn)定的轉(zhuǎn)化酶。）激活階段（細(xì)菌脂多糖、肽聚糖、凝集的IgA等激活物質(zhì)為C3b和C3bBb提供了一種不被滅活的保護(hù)性微環(huán)境。C3bBb作用于C3產(chǎn)生更多的C3b，形成C3bBb3b或?qū)懗蒀3bnBb是旁路途徑的C5轉(zhuǎn)化酶，作用于C5，產(chǎn)生C5a和C5b。后續(xù)的C6C9隨后結(jié)合，作用形式和結(jié)果與經(jīng)典途徑相同。）經(jīng)典途徑的調(diào)節(jié)：C1抑制分子；抑制經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶形成；C4結(jié)合蛋白與補(bǔ)體受體1；因子；膜輔助蛋白；衰老加速因子。旁路途徑的調(diào)節(jié)：抑制旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶的組裝；抑制旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶形成；促進(jìn)已形成的C3轉(zhuǎn)化酶解離；對(duì)旁路途

10、徑的正性調(diào)節(jié)作用。膜攻擊復(fù)合物形成的調(diào)節(jié)：兩種調(diào)節(jié)蛋白可能是抑制MAC形成并保護(hù)正常B細(xì)胞免遭補(bǔ)體溶細(xì)胞作用的最重要的因子。補(bǔ)體的生物性功能：參與非特異性反應(yīng)和特異性免疫應(yīng)答。補(bǔ)體在細(xì)胞表面激活并形成MAC，介導(dǎo)溶細(xì)胞效應(yīng)；補(bǔ)體激活過(guò)程產(chǎn)生不同的蛋白水解片段，從而介導(dǎo)各種生物性效應(yīng)。補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解：某些微生物在無(wú)抗體存在的情況下可激活補(bǔ)體旁路途徑而被溶解，對(duì)防止奈瑟菌屬感染具有重要意義。補(bǔ)體活性片段介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)：a、調(diào)理作用：調(diào)理素與細(xì)菌及其他顆粒物質(zhì)結(jié)合可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，C3b、C4b和iC3b均是重要的調(diào)理素，依賴(lài)調(diào)理素的吞噬作用，可能是機(jī)體抵抗全身性細(xì)菌或真菌感染的主要防

11、御機(jī)制 b、引起炎癥反應(yīng)：C3a、C4a、C5a（作用最強(qiáng)）又被稱(chēng)為過(guò)敏毒素；c、清除免疫復(fù)合物；免疫調(diào)節(jié)作用。5、細(xì)胞因子分類(lèi)：白細(xì)胞介素（IL）干擾素（IFN）：最早發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子。IFN-/主要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生，稱(chēng)為型干擾素，有抗病毒、抗腫瘤作用；IFN-主要由活化T細(xì)胞核NK細(xì)胞產(chǎn)生，稱(chēng)為型干擾素，有免疫調(diào)節(jié)功能。腫瘤壞死因子（TNF）： TNF-由活化的單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，抗原刺激的T細(xì)胞、活化的NK細(xì)胞和肥大細(xì)胞也分泌； TNF-主要由活化的T細(xì)胞（又稱(chēng)淋巴毒素）產(chǎn)生。集落刺激因子（CSF）：能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化階段的造血干細(xì)胞進(jìn)行增殖分

12、化，并在半固體培養(yǎng)基中形成細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。主要有粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞；紅細(xì)胞生成素、干細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血小板生成素。生長(zhǎng)因子（GF）：具有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)作用的細(xì)胞因子。趨化性細(xì)胞因子生物學(xué)活性介導(dǎo)天然免疫：主要由單核巨細(xì)胞分泌，表現(xiàn)抗病毒和細(xì)菌感染作用。型干擾素（IFN-/）、IL-15和IL-12是3種重要的抗病毒細(xì)胞因子。介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答：主要由抗原活化的T淋巴細(xì)胞分泌，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的激活、生長(zhǎng)分化和發(fā)揮效應(yīng)。誘導(dǎo)凋亡：IL-2可誘導(dǎo)活化的細(xì)胞發(fā)生凋亡，若受損易發(fā)生自身免疫性疾??；TNF可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。刺激造血：骨髓基質(zhì)細(xì)胞和T細(xì)胞6、主要組織相容性復(fù)合體

13、（MHC），人的MHC通常稱(chēng)為HLA基因（復(fù)合體）MHC多基因特性：類(lèi)和類(lèi)基因的表達(dá)產(chǎn)物-HLA分子：HLA 類(lèi)分子由重鏈（鏈）和2-m組成，分布于所有有核細(xì)胞表面，識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用。類(lèi)分子由鏈和鏈組成，僅表達(dá)于淋巴樣組織中的各種細(xì)胞表面，識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用。MHC多態(tài)性：一個(gè)基因座位上存在多個(gè)等位基因。多基因性著重同一個(gè)個(gè)體中MHC基因座位的變化，而多態(tài)性指群體中各座位等位基因的變化。7、白細(xì)胞分化抗原和黏附分子參與T細(xì)胞識(shí)別、黏附、活化過(guò)程的CD分子主要有：CD3、CD4、CD8、CD2

14、、CD58、CD28/CTLA-4和CD40L等。參與B細(xì)胞識(shí)別、黏附、活化過(guò)程的CD分子主要有：CD79/CD79、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等。屬于CD分子的Fc受體有FcR、FcR和FcR。細(xì)胞黏附分子（CAM）：是眾多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱(chēng)。黏附分子以受體-配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用，使細(xì)胞和細(xì)胞間，細(xì)胞和基質(zhì)間，或細(xì)胞-基質(zhì)-細(xì)胞間發(fā)生黏附，參與細(xì)胞的識(shí)別，細(xì)胞的活化和細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)，細(xì)胞的增殖與分化，細(xì)胞的伸展與移動(dòng)。免疫細(xì)胞1、非特異性免疫上皮細(xì)胞極其作用：皮膚和黏膜上皮細(xì)胞及其附屬成分構(gòu)成體表物理屏障；皮膚和黏膜分泌物中的殺

15、、抑菌物質(zhì)構(gòu)成體表化學(xué)屏障；皮膚和某些腔道黏膜表面的正常菌群構(gòu)成體表微生物屏障。吞噬細(xì)胞及其作用：吞噬細(xì)胞主要包括單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)（主要包括周?chē)械膯魏思?xì)胞和組織器官中的巨噬細(xì)胞）和中性粒細(xì)胞兩大類(lèi)。巨噬細(xì)胞可表達(dá)MHC/類(lèi)和多種黏附分子，具有IgGFc受體（FcR）、C3b受體（CRI）多種細(xì)胞因子受體等，而無(wú)特異的抗原識(shí)別受體。吞噬細(xì)胞的主要生物學(xué)功能：吞噬、殺傷和消除病原微生物；分泌細(xì)胞因子（IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-等）和其他炎性物質(zhì)（前列素E、白三烯B4、血小板活化因子、磷脂酶和過(guò)氧化物等）；加工處理提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；抗腫瘤作用。自然殺傷（NK）

16、細(xì)胞及其作用：源于骨髓造血干細(xì)胞，主要分布于周?chē)推?，在淋巴結(jié)和其他組織中也有少量存在，不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，活化后可分泌IFN-、IFN-、GM-CSF等，產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)作用?？乖岢士乖岢始?xì)胞（APC）：能夠加工處理抗原，主要是將處理后的小分子抗原片段抗原肽提呈給抗原特異性淋巴細(xì)胞的一組免疫細(xì)胞，包括單核-巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和B細(xì)胞等。APC對(duì)抗原的加工處理和呈遞途徑：APC在攝取抗原性異物96小時(shí)后，可將加工處理后的小分子肽，以抗原肽MHC/類(lèi)分子復(fù)合物的形式表達(dá)于細(xì)胞表面，共CD4+/CD8+T細(xì)胞識(shí)別，通過(guò)表面（識(shí)別）受體與APC表面相應(yīng)抗原肽介導(dǎo)的抗原加工處理和呈遞途徑。2

17、、特異免疫應(yīng)答細(xì)胞T淋巴細(xì)胞表面分子及其作用T細(xì)胞：來(lái)源于骨髓，在胸腺內(nèi)發(fā)育成熟為T(mén)細(xì)胞，移行至周?chē)馨徒M織。執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答，在TD-Ag誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。主要表面標(biāo)志包括。TCR-CD3復(fù)合物：是T細(xì)胞識(shí)別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)的主要單位。TCR特異識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽，CD3轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞活化的第一信號(hào)。有絲分裂原受體：使T細(xì)胞多克隆活化，產(chǎn)生有絲分裂。細(xì)胞因子受體（CKR）CD分子：a、CD2分子/E受體，促進(jìn)T和APC細(xì)胞相互作用；b、CD3分子，T細(xì)胞表面特有標(biāo)志；c、CD4和CD8分子，成熟T細(xì)胞只表達(dá)一種，分別稱(chēng)為CD4+ T 細(xì)胞（輔助性T細(xì)胞）和CD8+T細(xì)胞（

18、細(xì)胞毒性T細(xì)胞），CD4分子與MHC類(lèi)分子非多態(tài)區(qū)結(jié)合，CD8分子與MHC類(lèi)分子非多態(tài)區(qū)結(jié)合，增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞相互結(jié)合；d、CD28分子可表達(dá)于全部CD4+ T 細(xì)胞和50%CD8+T細(xì)胞膜表面。T細(xì)胞的功能：是免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，有輔助其他免疫細(xì)胞分化和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答（促進(jìn)和抑制）的功能。B淋巴細(xì)胞與特異性體液免疫B細(xì)胞：是免疫系統(tǒng)中產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，存在于血液、淋巴結(jié)、脾、扁桃體及其他黏膜組織。主要有29種CD分子，即CD10、CD19-24、CD37、CD40、CD53、CD72-86、CD138-139、CDW150.主要CD分子：a、CD19、CD20分子，是人B細(xì)胞特有的表面標(biāo)志，

19、可調(diào)節(jié)B細(xì)胞活化。b、CD40分子，配體是CD4+ T 細(xì)胞表面的CD40L，二者結(jié)合產(chǎn)生B細(xì)胞活化第二信號(hào)。c、CD80、CD86分子，即B7-1和B7-2分子，是B細(xì)胞和其他APC表面的輔助刺激分子，其受體是T細(xì)胞表面的CD28分子。B細(xì)胞的功能：產(chǎn)生抗體、提呈抗原及分泌細(xì)胞因子參與免疫調(diào)節(jié)。特異性免疫反應(yīng)1、抗原（Ag）：能與TCR/BCR或抗體結(jié)合，具有啟動(dòng)免疫應(yīng)答潛能的物質(zhì)。具有兩種特性：免疫原性（能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體及效應(yīng)T淋巴細(xì)胞）；抗原性（能與抗體或效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合的能力。）同時(shí)具有免疫原性和抗原性的物質(zhì)稱(chēng)免疫原。異物性（免疫原性本質(zhì)）：非己物質(zhì)是

20、異物，抗原與抗體之間的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，組織結(jié)構(gòu)差異越大其免疫原性越強(qiáng)。特異性：是免疫應(yīng)答中最重要的特點(diǎn)，是免疫學(xué)診斷和防治的理論依據(jù).包括：抗原決定基（表位）：抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基因，是TCR-BCR及抗體特異性結(jié)合的基本單位?？乖瓫Q定基結(jié)構(gòu)：構(gòu)象決定基由空間構(gòu)象形成，鑒于BCR或抗體識(shí)別的決定基，一般位于分子表面；順序（線(xiàn)性）決定基指一段序列相連續(xù)的氨基酸片段，多位于抗原分子的內(nèi)部，主要是T細(xì)胞決定基。功能性抗原決定基抗原的結(jié)合價(jià)：能和抗體分子結(jié)合的功能性決定基的數(shù)目。T細(xì)胞表位與B細(xì)胞表位半抗原-載體效應(yīng)不同抗原分子所具有的相同或相似的抗原決定基，稱(chēng)為共同抗原。抗體對(duì)具有相同

21、或相似決定基的不同抗原的反應(yīng)，稱(chēng)為交叉反應(yīng)性。2、抗原的分類(lèi)根據(jù)產(chǎn)生抗體時(shí)需否Th細(xì)胞參與分胸腺依賴(lài)性抗原（TD-Ag）和胸腺非依賴(lài)性抗原（TI-Ag）根據(jù)抗原和機(jī)體的親緣關(guān)系分異種抗原（病原微生物及其產(chǎn)物）、同種異型抗原（血型/紅細(xì)胞抗原和組織相容性抗原HLA）、自身抗原（感染、外傷和藥物時(shí)）、異嗜性抗原（實(shí)際上是指一類(lèi)與種屬無(wú)關(guān)的存在于人、動(dòng)物、植物和微生物之間的共同抗原。）、獨(dú)特性抗原（TCR、BCR或Ig的V區(qū)有2個(gè)主要特征，一個(gè)是與抗原決定基相結(jié)合的特征，即受體或抗體；另一個(gè)是此區(qū)所具有的獨(dú)特的氨基酸順序，和空間構(gòu)型而成為自身免疫原，即獨(dú)特型，可誘導(dǎo)抗獨(dú)特型抗體產(chǎn)生。）3、醫(yī)學(xué)生重要

22、的抗原類(lèi)毒素和抗毒素：外毒素經(jīng)甲醛溶液處理后，使其毒性喪失，仍保留原有的免疫原性成為類(lèi)毒素，如破傷風(fēng)類(lèi)毒素。用類(lèi)毒素免疫動(dòng)物，常免疫馬，從免疫血清中提取的抗體，稱(chēng)為抗毒素，可中和相應(yīng)外毒素的毒性，常用于疾病治療或緊急預(yù)防。嗜異性抗原：不同種屬動(dòng)物、植物、微生物細(xì)胞表面所共有的抗原。白細(xì)胞分化抗原：白細(xì)胞在分化不同階段及細(xì)胞活化過(guò)程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)志。將CD系列單克隆抗體檢測(cè)鑒定的分化抗原稱(chēng)為CD抗原/分子。4、抗原提呈細(xì)胞與抗原的處理及提呈抗原提呈細(xì)胞（APC）指能表達(dá)MHC類(lèi)分子的巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等，即所謂的專(zhuān)職性抗原提呈細(xì)胞。巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理及提呈：只有加工處理后

23、的抗原才能被巨噬細(xì)胞提呈。樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）對(duì)抗原的處理和提呈：DC最大特點(diǎn)是能顯著刺激初始T細(xì)胞進(jìn)行增殖。DC與MHC類(lèi)分子結(jié)合再提呈給CD4+ T淋巴細(xì)胞；與MHC類(lèi)分子提呈給CD8+ T淋巴細(xì)胞。外源性脂類(lèi)抗原主要通過(guò)CD1途徑被DC加工和提呈。B細(xì)胞對(duì)抗原的處理和提呈：活化的B淋巴細(xì)胞能表達(dá)豐富的MHC類(lèi)分子，因而具有加工處理抗原并提呈給T淋巴細(xì)胞的功能。5、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答CD4+ Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答：識(shí)別階段（CD4+ Th細(xì)胞借其TCR識(shí)別結(jié)合APC表面的抗原肽-MHC類(lèi)分子復(fù)合物，產(chǎn)生第一激活信號(hào)，信號(hào)由CD3分子向胞內(nèi)傳遞。Th細(xì)胞表面有CD28分子，APC表面

24、的B7分子是它的配體，兩者結(jié)合，產(chǎn)生第二激活信號(hào)，即輔助刺激信號(hào)。）激活階段（CD4+ Th細(xì)胞活化，并表達(dá)IL-2等細(xì)胞因子受體。在以IL-12為主的細(xì)胞因子作用下，CD4+ Th細(xì)胞分化為CD4+ Th 1細(xì)胞；在以IL-4為主的細(xì)胞因子作用下，CD4+ Th細(xì)胞分化為CD4+ Th2細(xì)胞。）效應(yīng)階段（Th1細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，產(chǎn)生效應(yīng)。CD4+ T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答，具有抗感染。抗腫瘤等作用，但反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，可引起以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的滲出性炎癥，即遲發(fā)型超敏反應(yīng)。）CD8+ Tc細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用：識(shí)別階段（CD8+ Tc細(xì)胞借TCR識(shí)別結(jié)合APC表面的抗原肽- MHC類(lèi)分子復(fù)合

25、物，產(chǎn)生第一激活信號(hào)，由CD3分子向胞內(nèi)傳遞。CD8+ T細(xì)胞如CD28分子，和APC表面的B7分子結(jié)合，產(chǎn)生第二激活信號(hào)。）激活階段（Tc細(xì)胞活化，表達(dá)IL-2等細(xì)胞因子受體。）效應(yīng)階段（效應(yīng)Tc細(xì)胞識(shí)別、結(jié)合表達(dá)特異性抗原肽- MHC類(lèi)分子復(fù)合物的靶細(xì)胞，如病毒感染的細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞，將其裂解。）細(xì)胞免疫的效應(yīng)：抗胞內(nèi)寄生細(xì)菌感染、抗病毒作用；抗腫瘤作用；參與同種移植排斥反應(yīng)；引發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)；參與某些自身免疫病的產(chǎn)生和病理過(guò)程。6、B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫B細(xì)胞識(shí)別的抗原主要是T細(xì)胞依賴(lài)性（TD）抗原，還有T細(xì)胞不依賴(lài)（TI）抗原，B細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答需要Th細(xì)胞的輔助。識(shí)別階段（抗原

26、與mIg的可變區(qū)特異結(jié)合，產(chǎn)生第一活化信號(hào)，與BCR組成BCR復(fù)合物將抗原刺激信號(hào)傳入胞內(nèi)，使B細(xì)胞表達(dá)多種細(xì)胞因子受體和輔助刺激分子B7分子。CD4+ Th細(xì)胞借其TCR識(shí)別并結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC類(lèi)分子復(fù)合物。Th細(xì)胞表達(dá)有CD28分子，與APC膜表面B7分子結(jié)合，至此Th細(xì)胞活化，表達(dá)CD40L。）激活階段（BCR識(shí)別結(jié)合抗原作為激活第一信號(hào)，CD40與Th細(xì)胞表達(dá)的CD40L結(jié)合作為激活的第二信號(hào)。T、B細(xì)胞各表達(dá)多種黏附分子，互為配受體，相互結(jié)合，至此，B細(xì)胞活化。B細(xì)胞一部分成為漿細(xì)胞，一部分分化為記憶性B細(xì)胞。）效應(yīng)階段（漿細(xì)胞分泌各類(lèi)抗體，發(fā)揮各種效應(yīng)）?？贵w的作用：

27、中和作用、調(diào)理作用、細(xì)胞溶解作用（抗原抗體復(fù)合物結(jié)合補(bǔ)體，通過(guò)補(bǔ)體活化途徑溶解細(xì)胞）、抗體依賴(lài)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC，巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞）7、免疫調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群及其相互作用：CD4+ T細(xì)胞協(xié)助B細(xì)胞進(jìn)行分化和產(chǎn)生抗體，CD8+ T細(xì)胞殺傷和抑制作用；Th1和Th2細(xì)胞及細(xì)胞因子的參與（Th1主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫和炎癥反應(yīng)，涉及抗病毒抗胞內(nèi)寄生菌和移植物排斥，Th2主要參與B細(xì)胞增殖抗體產(chǎn)生和超敏反應(yīng)性疾?。┆?dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)凋亡對(duì)免疫應(yīng)答的負(fù)反饋調(diào)節(jié)：Fas（CD95）和配體FasL結(jié)合，通過(guò)Fas分子啟動(dòng)致死性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起細(xì)胞一系列特征性變化，使細(xì)胞死亡。半胱天冬蛋白酶在Fas相關(guān)凋亡

28、中發(fā)揮重要作用。8、免疫耐受指機(jī)體對(duì)抗原刺激表現(xiàn)為“免疫不應(yīng)答”的現(xiàn)象，即抗原（Ag）不能激活T與B細(xì)胞完成特異性正免疫應(yīng)答的過(guò)程，不能產(chǎn)生正免疫應(yīng)答的相對(duì)特異免疫效應(yīng)細(xì)胞，不能執(zhí)行正免疫應(yīng)答效應(yīng)。分為胚胎期及新生兒期接觸抗原所致免疫耐受和后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受。維持免疫耐受注重抗原和機(jī)體兩方面因素的影響：抗原的性質(zhì)；抗原劑量。TDAg無(wú)論劑量高或低均可引起耐受，TIAg只有高劑量才可引起耐受。T細(xì)胞所需抗原量較B細(xì)胞要小，發(fā)生快，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；B細(xì)胞耐受所需劑量較大，產(chǎn)生速度慢、持續(xù)時(shí)間短?？乖⑸渫緩剑嚎乖?jīng)靜脈注射最易誘導(dǎo)耐受，腹腔注射次之，而皮下和肌內(nèi)較難?？乖S持時(shí)間：體內(nèi)存在時(shí)間

29、越長(zhǎng)維持耐受效果越好。年齡：胚胎期或新生兒期易導(dǎo)致終生活長(zhǎng)期的耐受。遺傳因素。免疫抑制劑的應(yīng)用。臨床免疫1、超敏反應(yīng)俗稱(chēng)變態(tài)反應(yīng)或過(guò)敏反應(yīng)，是機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。型、型、型由抗體介導(dǎo)， 型由T細(xì)胞介導(dǎo)。型超敏反應(yīng)：由特異性抗體IgE介導(dǎo)產(chǎn)生，可發(fā)生于局部或全身。主要特征是：再次接觸變應(yīng)原后反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快（又稱(chēng)速發(fā)型超敏反應(yīng)或變態(tài)反應(yīng)）；引起功能紊亂性疾病，而不發(fā)生嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷；具有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景。變應(yīng)原：能選擇性激活CD4+Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起變態(tài)反應(yīng)的

30、抗原性物質(zhì)。發(fā)生機(jī)制：致敏階段（變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)產(chǎn)生IgE抗體，通過(guò)其Fc段與肥大細(xì)胞和/或嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE Fc受體/FcR結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)）激發(fā)階段（釋放預(yù)先儲(chǔ)備的介質(zhì)，主要有組胺、激肽原酶、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子；新合成的介質(zhì)，主要有白細(xì)胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等）效應(yīng)階段（全身或局部過(guò)敏反應(yīng)）。常見(jiàn)疾病：全身性過(guò)敏性反應(yīng)（青霉素過(guò)敏性休克）、呼吸道過(guò)敏反應(yīng)（花粉、塵螨、真菌和毛屑）、消化道過(guò)敏反應(yīng)和皮膚過(guò)敏反應(yīng)（魚(yú)蝦蟹蛋奶）防治：變應(yīng)原檢出；脫敏療法（小量、多次、短時(shí)間間隔注射變應(yīng)原，消耗體內(nèi)IgE抗體，使機(jī)體處于暫時(shí)脫敏狀態(tài)，然后注射較大劑量變應(yīng)原以達(dá)治療目的）；藥物治療（腎上腺素等）。型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制：各種細(xì)胞性抗原，如同種異型抗原、改變的自身抗原、吸附于細(xì)胞表面的藥物半抗原等位于細(xì)胞表面，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgG或IgM抗體，這類(lèi)抗體與靶細(xì)胞結(jié)合，通過(guò)抗體介導(dǎo)和補(bǔ)體介導(dǎo)的機(jī)制引起靶細(xì)胞溶解、損傷、功能紊亂。損傷機(jī)制包括：補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；炎癥細(xì)胞聚集、活化；抗體的ADCC作用和調(diào)理吞噬；抗細(xì)胞受體抗體使靶細(xì)胞功能發(fā)生紊亂。常見(jiàn)疾?。狠斞磻?yīng)（ABO血型不符出現(xiàn)溶血）；新生兒溶血（Rh血型不符出現(xiàn)溶血）；自身免疫性溶血性