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文檔簡介
1、 彌散成像和血流灌注成像磁共振診斷急性缺血性腦血管病的意義 【摘要】目的評價彌散成像(DWI)、血流灌注成像(PWI)磁共振對急性缺血性腦血管病的診斷價值。方法用DWI、PWI診斷急性腦缺血,并與常規(guī)MRI結(jié)果比較。結(jié)果經(jīng)MRI檢查證實的急性缺血性腦血管病患者共22例。其中發(fā)病后90分鐘至6小時檢查者11例,其CT及常規(guī)MRI未見異常,3例短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者的DWI、PWI正常;其余8例腦梗死患者經(jīng)DWI、PWI檢查,均發(fā)現(xiàn)相對應的病灶,且6例
2、灌注減低體積(PWIv)>彌散異常體積(DWIv),2例PWIv=DWIv。起病在612小時5例,4例行PWI檢查,3例PWIv>DWIv,1例PWIv=DWIv。起病在1248小時6例,2例行PWI檢查,PWIv=DWIv。 8例陳舊病灶在DWI上表現(xiàn)為低信號,所有新病灶在DWI上均為高信號。結(jié)論DWI、PWI可超早期診斷腦梗死,并可幫助了解缺血半暗帶。T2加權(quán)像和DWI結(jié)合可以鑒別新舊梗死灶?!娟P(guān)鍵詞】磁共振成像腦缺血腦血管意外診斷 The value of diffusion-weighted and perfusion-weighted MRI in the diagnos
3、is of acute ischemic cerebrovascular diseaseWANG Baojun, LI Meilin, WANG Jianli, et al.Department of Neurology, the Third Hospital, Beijing Medical University, Beijing 100083【Abstract】ObjectiveTo evaluate the role of MR diffusion-weighted imaging (DWI) and perfusion-weighted imaging(PWI) in the diag
4、nosis of acute ischemic cerebrovascular disease. MethodDWI and PWI were performed on 22 patients with acute cerebral ischemia, and were compared with routine MRI. ResultsThere were 22 patients with acute ischemic cerebrovascular disease diagnosed by MRI. Eleven patients were in the hyperacute stage
5、so that the ischemic lesion could not be detected with CT and routine MRI. Among those patients,3 of them with transient ischemic attacks had DWI and PWI, whereas the other 8 patients with cerebral infarction were identified to be hyperacute ischemic lesions by DWI and PWI and the 6 patients abnorma
6、l perfusion regions were larger than the hyperintense areas shown by DWI. Two patients abnormal perfusion regions were as large as the hyperintense areas shown by DWI. Five patients attacks occurred in 612 hours after the onset only four patients had PWI examinations performed, three patients abnorm
7、al perfusion regions were larger than the hyperintense areas shown by DWI. One patients abnormal perfusion region was as large as the hyperintense areas shown by DWI. Six patients had their onset attacks in 1248 hours. Only two of them had PWI examinations performed.The abnormal perfusion region was
8、 as large as the hyperintense areas shown by DWI. Eight chronic lesions were identified as hyperintense regions in DWI. All early ischemic lesions were identified as hyperintense regions in DWI. ConclusionDWI and PWI can be used to diagnose hyperacute cerebral infarction,and to demonstrate ischemic
9、penumbrae and even to identify the lesions stages. 【Key words】Magnetic resonance imagingCevebral ischemiaCerebrovascular disordersDiagnosis急性缺血性腦血管病占腦卒中患者的50%80%,致死、致殘率高,嚴重危害人民的身心健康。如何早期診斷,爭取在早期進行溶栓等治療,最大限度地減少缺血性壞死,一直是人們關(guān)注的問題。但傳統(tǒng)的MRI需要在發(fā)病后6小時才能顯示病灶,且無法確定缺血半暗帶的范圍,不能及時明確病變部位、病灶大小及缺血半暗帶的情況。近年來,隨著快速功能磁共
10、振技術(shù)的發(fā)展,對缺血性腦血管病患者進行早期、快速、準確的診斷已成為可能,并可為溶栓治療提供影像學診斷資料。現(xiàn)將我院1997年3月1998年11月收治的22例急性缺血性腦血管病患者的DWI、PWI磁共振檢查結(jié)果報道如下。資料和方法一、資料男18例,女4例,年齡2875歲,平均62歲。起病至就診行MRI檢查時間為90分鐘至72小時。既往有高血壓病史者14例,糖尿病史者9例,腦血栓病史者8例,心房纖顫病史者3例。癥狀和體征:22例患者中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變者19例,椎-基底動脈系統(tǒng)病變者3例。其中偏癱19例,肌力0III級。偏盲3例,偏身感覺障礙15例, 病理反射陽性17例, 雙眼同向凝視麻痹5例,頭暈
11、、眼震3例, 行走不穩(wěn)2例, 共濟運動失調(diào)2例。二、影像學檢查22例均為神經(jīng)科急診收治的急性缺血性腦血管病患者,經(jīng)CT檢查排除了腦出血。全部行DWI及常規(guī)MRI檢查, 其中17例行PWI檢查。檢查方法:應用西門子Vision型1.5 T超導磁共振掃描儀, 結(jié)合普通頭部線圈。造影劑為北陸醫(yī)藥化工集團生產(chǎn)的磁顯葡胺(GD-DTPA)。全部檢查時間最短為10分鐘, 最長為20分鐘。結(jié)果22例患者臨床表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)缺血癥狀。6小時以內(nèi)發(fā)病的11例, 在CT、MRI的 T1、T2加權(quán)像上未見異常。其中3例DWI、PWI未見異常, 其癥狀和體征在24小時內(nèi)消失, 臨床診斷為短暫性腦缺
12、血發(fā)作(TIA), 其余8例經(jīng)DWI、PWI檢查,均在與神經(jīng)系統(tǒng)體征相對應的區(qū)域發(fā)現(xiàn)病灶, 經(jīng)隨診CT或MRI證實為腦梗死。這8例中有6例PWIv>DWIv,2例PWIv=DWIv。起病在612小時5例, 其中4例行PWI檢查, 3例PWIv>DWIv, 1例PWIv=DWIv。這5例中DWI顯示病灶境界清楚, 其中2例DWI顯示病灶范圍較T2顯示范圍大, T2僅顯示腦皮質(zhì)區(qū)腫脹信號升高, 與周圍分界不清, T1顯示皮質(zhì)區(qū)腫脹。1例呈略長T1、T2信號, 1例T1、T2信號無改變,另1例DWI顯示的病灶范圍與T1、T2相同。起病在1248小時6例,DWI顯示的病灶范圍與T1、T2相
13、同。1224小時發(fā)病3例, 1例未行PWI檢查, 另2例PWIv=DWIv。起病在2448小時3例未行PWI檢查。8例陳舊病灶在DWI上表現(xiàn)為低信號, 所有新病灶在DWI上均表現(xiàn)為高信號。討論急性缺血性腦血管病治療的成功與否, 取決于能否在超早期及時建立再灌注, 積極搶救缺血半暗帶, 使其功能恢復。但傳統(tǒng)的CT、MRI不能在超早期確定病灶的部位和范圍, 使臨床診斷困難。我們通過對22例急性缺血性腦血管病患者行傳統(tǒng)的CT、MRI及 DWI、PWI對比研究, 表明功能MRI的DWI、PWI能夠超早期確定病變部位、范圍及缺血半暗帶大小, 并能在超早期鑒別腦梗死和TIA, 從而避免了對TIA患者進行有
14、損害的檢查和有一定危險的溶栓治療, 并能根據(jù)患者有無缺血半暗帶而決定是否進行溶栓治療, 從而使按照每一個患者的病理生理階段進行個體化治療成為可能。一、DWI、PWI可超早期診斷腦梗死DWI像對早期缺血改變非常敏感1,2。腦組織急性缺血后,由于缺血、缺氧,Na+、K+-ATP酶泵功能降低而導致鈉水潴留,引起細胞毒性水腫,導致分子彌散運動減慢,這時表現(xiàn)為彌散系數(shù)(ADC)下降。在缺血性腦血管病,ADC減少可在缺血發(fā)作后105分鐘即可以看到2,受損區(qū)域在隨后的48小時變成更高信號并伴有ADC的進一步減少。而只有當組織含水量增加3%5%時,常規(guī)MRI的T2加權(quán)像才能發(fā)現(xiàn)腦缺血的改變,因此,DWI較常規(guī)
15、T2加權(quán)像能更早地發(fā)現(xiàn)腦缺血的改變。彌散加權(quán)像對急性腦血管病的診斷由Warach等2于1992年首先報道。ADC上信號強度與DWI像上所示相反,在DWI像上,彌散運動相對快的區(qū)域(例如CSF等)暗于正常的腦組織,而正常腦組織暗于比正常彌散更慢的超急性缺血損傷區(qū)3-5。灌注像也能在超急性階段提供非常有用的信息,在超早期腦梗死,灌注像的改變要先于DWI像的變化6。PWI在評價腦缺血的血液動力學變化時, 可得到與正電子發(fā)射體層攝影(PET)相似的結(jié)果7。我們觀察6小時以內(nèi)發(fā)病的11例, 其CT、MRI的T1、T2均未見異常,其中3例DWI、PWI亦未見異常, 該3例癥狀和體征在24小時內(nèi)消失,臨床診
16、斷為TIA。其余8例經(jīng)DWI、PWI檢查,均在與神經(jīng)系統(tǒng)體征相對應的區(qū)域發(fā)現(xiàn)病灶,后經(jīng)隨診CT、MRI證實為腦梗死。其中1例在病后90分鐘, 4例在病后2小時DWI、PWI即發(fā)現(xiàn)病灶。因此,DWI、PWI可在超早期較常規(guī)MRI能更早地診斷急性腦梗死。由于DWI敏感性高而分辨率低,故在檢查中如結(jié)合臨床和PWI結(jié)果,則更有助于發(fā)現(xiàn)早期病灶。二、DWI和PWI結(jié)合可幫助了解缺血半暗帶,選擇治療方案急性梗死灶由缺血中心的壞死灶及周邊的缺血半暗帶組成, 急性腦梗死治療的關(guān)鍵在于搶救缺血半暗帶。Schlaug等8首先定義缺血半暗帶是圍繞異常彌散核心周圍的正常彌散組織, 它在急性期灌注減少,隨病程進展該區(qū)在
17、以后的掃描顯示灌注增加。在超早期, PWI顯示的腦組織血流灌注異常區(qū)域的面積大于DWI上的異常信號區(qū), DWI所示異常信號區(qū)多位于病灶中心。Warach等9等認為,DWI和PWI在較早時間內(nèi)所示缺血區(qū)差別可能為可挽救的缺血組織即缺血半暗帶, 二者共同部分為不可逆性損害,即PWIv-DWIv代表檢查時的缺血半暗帶。如不及時治療,于發(fā)病幾小時后DWI上所示異常信號區(qū)域逐漸擴大, 與PWI所示血流灌注異常區(qū)域相吻合, 最終發(fā)展為梗死灶。本組6小時以內(nèi)發(fā)病的11例均行DWI、PWI檢查,其中3例為TIA,其DWI、PWI正常,2例為內(nèi)囊后支梗死,PWIv=DWIv, 無缺血半暗帶。其余5例在大腦中動脈
18、供血區(qū)PWIv> DWIv, 1例在橋腦PWIv>DWIv, 說明有較寬的缺血半暗帶區(qū)域,這6例中有3例于病后37天復查MRI,發(fā)現(xiàn)DWI 范圍擴大與T2加權(quán)像及PWI所示的范圍一致。612小時5例,其中4例行PWI檢查, 3例PWIv>DWIv, 1例PWIv=DWIv。說明超過6小時,部分患者仍存在缺血半暗帶,仍應當積極復灌,搶救可恢復的組織。如其中1例在12小時來診, PWI 示大腦中動脈供血區(qū)大面積缺血, 包括左側(cè)顳、頂葉和尾狀核體部, 而DWI示部分頂葉和尾狀核體部有片狀高信號影, 但明顯小于PWI所示缺血體積,PWIv>DWIv, 說明在顳葉仍存在缺血半暗帶
19、。治療3天后復查DWI,顯示頂葉和尾狀核體部仍異常, 并較以前有明顯擴大, 但PWI在顳葉血流灌注正常, T2加權(quán)像在病灶中心有短T2信號, 說明腦梗死同是一個病變范圍,但有3種不同的發(fā)展結(jié)果, 顳葉恢復, 而頂葉梗死灶擴大, 同時有梗死后出血,MRA示血管再通(14)。1224小時發(fā)病3例中2例PWIv=DWIv。1例1,發(fā)病12小時做PWI檢查示左大腦中動脈供血區(qū)大面積缺血,包括顳、頂葉和尾狀核體部2例1,DWI示部分頂葉和尾狀核體部有片狀高信號,但明顯小于1DWI所示的缺血面積3例1,3天后復查PWI示氣血面積明顯減小,但病灶中心有小的出血灶4例1,3天后T2加權(quán)像示左側(cè)梗死灶中心有短T
20、2信號影,為小的出血灶5例2,病后3.5小時MRI檢查示左島葉有長T1長T2信號影,為陳舊梗死灶6例2,病后3.5小時DWI示在左島葉內(nèi)側(cè)有片狀高信號影,為此次新發(fā)病灶以往,由于檢查條件所限,溶栓治療僅根據(jù)患者的發(fā)病時間和臨床癥狀來決定, 不夠準確和客觀,因為臨床癥狀和體征不能真正反映腦缺血的范圍及嚴重程度,更不能反映缺血半暗帶的大小。如本組2例2小時來診的患者,肌力為0II級, 按以往溶栓標準屬溶栓范疇, 但我們于發(fā)病2小時行DWI檢查,結(jié)果顯示為內(nèi)囊后支梗死,DWI與PWI范圍相符, 顯示沒有缺血半暗帶,不宜溶栓,因而免去了患者不必要的溶栓治療。由于缺血性腦損害的機制非常復雜, 每個個體腦
21、血管基礎、缺血耐受程度、側(cè)支循環(huán)建立的快慢及多少各不相同,因此治療的時間窗也不能千篇一律。部分患者在超過6小時后的一定時間內(nèi)治療仍可能有效。因而只有針對不同的病例, 采取個體化治療,同時從多個環(huán)節(jié)采取多種安全有效的腦保護治療,才有可能取得滿意的療效。三、T2加權(quán)像和DWI結(jié)合可以鑒別新舊梗死灶急性、亞急性和慢性梗死灶,由于缺血或梗死灶含水量增加, T2值延長, 故在T2加權(quán)像上均表現(xiàn)為高信號, 盡管可以根據(jù)梗死灶邊界是否清楚來鑒別新舊病灶,但對不典型病灶仍較難判定。由于急性、亞急性和慢性腦梗死的ADC值不同, 急性、亞急性期ADC值低,在DWI上表現(xiàn)為高信號;在慢性期腦梗死,由于ADC值高而在
22、DWI上表現(xiàn)為低信號,因此,如T2和DWI結(jié)合則可較易鑒別新舊梗死灶。本組8例患者在腦干、對側(cè)底節(jié)區(qū)及小腦有陳舊病灶,在T2加權(quán)像上為長T2信號影, 在DWI上均為低信號影。所有新鮮病灶在DWI上均為高信號影且境界清楚。如1例病后3.5小時行MRI檢查,T1 、T2加權(quán)像示左島葉有梗死灶,而在DWI上于左島葉內(nèi)側(cè)有大片狀高信號影(5,6),說明新發(fā)病灶在陳舊病灶之內(nèi)側(cè)。10天后復查MRI,在島葉內(nèi)側(cè)也有長T1、長T2信號影。總之, 我們的研究結(jié)果表明,在行CT檢查排除了腦出血后,結(jié)合DWI 和PWI可以幫助我們研究腦血流動力學與急性腦缺血發(fā)生、發(fā)展之間的潛在規(guī)律, 可以在超早期(90分鐘)即可
23、發(fā)現(xiàn)梗死灶, 幫助了解缺血半暗帶的大小,為溶栓治療提供一定的影像學診斷依據(jù);T2加權(quán)像和DWI結(jié)合可以鑒別新舊梗死灶。我們認為DWI和PWI對急性缺血性腦血管病的診斷和治療具有特殊意義, 值得推廣應用。作者單位:李美琳王芬100083 北京醫(yī)科大學第三臨床學院神經(jīng)內(nèi)科王寶軍現(xiàn)在包頭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科王建利放射科參考文獻1Moseley ME, Cohen Y, Mintorovitch J, et al.Early detection of regional cerebral ischemia in cats:comparison of diffusion-and T2-weighted MR
24、I and spectroscopy. Magn Reson Med ,1990,14:330-346.2Warach S, Chien D, Li W, et al. Fast magnetic resonance diffusion-weighted imaging of acut human stroke. Neurology ,1992,42:1717-1723.3Stejskal EO, Tanner JE. Spin diffusion measurements:spin echoes in the presence of a time-dependent field gradie
25、nt.J Chem Phys, 1965, 42:288-292. 4Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, et al. MR imaging of intravoxel incoherent motions:application to diffusion and perfusion in neurologic disorders.Radiology, 1986, 161:401-407.5Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, et al. Separation of diffusion and perfusion in intravoxel incoherent motion MR imaging. Radiology ,1988, 168:49
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