醫(yī)學(xué)微生物學(xué)-細(xì)菌重點(diǎn)歸納整理

1、第九章 球菌屬葡萄球菌屬鏈球菌屬種金黃色葡萄球菌A群鏈球菌肺炎鏈球菌分類(lèi)金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌致病性遞減?。ǔ瘘S色葡萄球菌，其他兩種均為凝固酶陰性CNS）甲型溶血性鏈球菌：（不完全溶血，多為機(jī)會(huì)致病菌）12mm寬的草綠色溶血環(huán)（甲型溶血或溶血），草綠色鏈球菌。乙型溶血性鏈球菌：（完全溶血，致病力強(qiáng)）24mm寬的界限分明、完全透明的無(wú)色溶血環(huán)（乙型溶血或溶血），溶血性鏈球菌。丙型鏈球菌：（不產(chǎn)生溶血素，不溶血，一般不致?。o(wú)溶血環(huán)排列葡萄狀鏈狀多成雙革蘭染色G+營(yíng)養(yǎng)特性培養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)要求不高。屬內(nèi)不同菌種可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。營(yíng)養(yǎng)要求較高。營(yíng)養(yǎng)要求較高

2、。氣體需氧或兼性厭氧，CO2利于產(chǎn)生色素多數(shù)兼性厭氧。兼性厭氧。生化分解甘露醇。觸酶陽(yáng)性。不產(chǎn)生觸酶膽汁激活自溶酶菌落致病性葡萄球菌菌落呈金黃色。血瓊脂平板上可見(jiàn)完全透明溶血環(huán)（溶血環(huán)）血瓊脂平板上形成完全透明溶血環(huán)（溶血環(huán)）血瓊脂平板上的菌落細(xì)小，形成草綠色溶血環(huán)。抗原1 葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于細(xì)胞壁上的表面抗原，可與IgG的Fc段非特異結(jié)合，可進(jìn)行協(xié)同凝集，并具有抗吞噬等生物學(xué)活性。P992 莢膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。3 多糖抗原：具有群特異性，存在于細(xì)胞壁。 多糖抗原（C抗原）：群特異性抗原，鏈球菌分群的依據(jù) 表面抗原（蛋白質(zhì)抗原）：細(xì)胞壁外的菌毛樣結(jié)構(gòu)含M蛋白 核蛋白抗原

3、（P抗原）致病物質(zhì)酶（血漿）凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標(biāo)。其致病機(jī)理： 阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬和細(xì)胞內(nèi)消化作用。 保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。 引起周?chē)w維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，耐熱，能較強(qiáng)的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測(cè)定葡萄球菌有無(wú)致病性的重要指標(biāo)之一。毒素葡萄球菌溶素：破壞膜的完整性導(dǎo)致細(xì)胞溶解，對(duì)人類(lèi)有致病作用的主要為溶素。殺白細(xì)胞素（PV）：分快(F)慢(S)兩種組分，兩者必須協(xié)同才能有作用。攻擊中性粒白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質(zhì)，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔

4、吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經(jīng)過(guò)抗原遞呈細(xì)胞的處理能非特異性刺激T細(xì)胞增值并釋放過(guò)量細(xì)胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個(gè)血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起燙傷樣皮膚綜合征（剝脫性皮炎）。毒素休克綜合癥毒素-1（TSST-1）：引起多器官、多系統(tǒng)的紊亂。超抗原作用細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)蛋白：莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A（SPA）1 細(xì)胞壁成分黏附素：包括脂磷壁酸LTA和F蛋白M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細(xì)胞內(nèi)殺菌作用的能力。LTA+M蛋白=菌毛肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)

5、實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎等作用。2 外毒素致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產(chǎn)生，具有超抗原作用。人類(lèi)猩紅熱主要毒性物質(zhì)。SIg鏈球菌溶素：有溶解紅細(xì)胞、破壞白細(xì)胞和血小板的作用P105溶素O：對(duì)O2敏感。哺乳動(dòng)物.溶素S：溶血環(huán)。3 侵襲性酶類(lèi)都是擴(kuò)散因子透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)散；鏈激酶SK（溶纖維蛋白酶）：使纖維蛋白酶原纖維蛋白酶。溶解血塊、阻止血漿凝固，促細(xì)菌擴(kuò)散；鏈道酶SD（鏈球菌DNA酶）：溶解膿汁中DNA，降低其粘稠度，促細(xì)菌擴(kuò)散，主要有A，C，G群鏈球菌產(chǎn)生。SK和SD能致敏T細(xì)胞，測(cè)定受試者的細(xì)胞免疫功能SK-SD皮試。莢膜：最主要，無(wú)莢膜的變

6、異株無(wú)毒力。肺炎鏈球菌溶素O脂磷壁酸LTA神經(jīng)氨酸酶疾病 侵襲性疾?。阂阅撃[形式為主的化膿性炎癥。a) 皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清楚，多為局限性。b) 各種器官的化膿性感染：如氣管炎、肺炎、膿胸、中耳炎c) 全身感染：敗血癥、膿毒血癥 毒素性疾?。河赏舛舅匾鸬闹卸拘约膊?。食物中毒；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥（TSS）。1 化膿性感染：如局部皮膚及皮下組織感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等）和其它系統(tǒng)感染（化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產(chǎn)褥熱等）。2 中毒性感染：如猩紅熱、鏈球菌毒性休克綜合征。3 變態(tài)反應(yīng)性疾?。喝顼L(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎等。大葉性肺炎

7、（主要）支氣管炎（其次）侵入其他部位：腦膜炎、中耳炎血癥全身感染時(shí)有敗血癥和膿毒血癥敗血癥敗血癥微生物學(xué)檢測(cè)法1.產(chǎn)金黃色色素2.血平皿上出現(xiàn)透明溶血環(huán)3.凝固酶陽(yáng)性4.發(fā)酵甘露醇抗鏈球菌溶素O試驗(yàn)（ASO test）目的：用于活動(dòng)性風(fēng)濕熱及腎小球腎炎輔助診斷的輔助診斷。這些患者抗O抗體比正常人顯著增高1.莢膜腫脹試驗(yàn)2.膽汁溶菌試驗(yàn)3.Optochin試驗(yàn)葡萄球菌和鏈球菌的鑒別用觸酶（過(guò)氧化氫酶）試驗(yàn)：前者陽(yáng)性，后者陰性。甲型溶血性鏈球菌與肺炎鏈球菌鑒別試驗(yàn)有：Optochin敏感試驗(yàn)、膽汁溶菌試驗(yàn)和菊糖分解實(shí)驗(yàn)，后者全是陽(yáng)性。奈瑟菌屬腦膜炎奈瑟菌淋球奈瑟菌形狀單個(gè)菌體腎形圓形或卵圓形染色G

8、-營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)要求較高，巧克力培養(yǎng)基（培養(yǎng)基色似巧克力）。氣體專(zhuān)性需氧，5% CO2生長(zhǎng)更佳致病物質(zhì)1 莢膜：抗吞噬作用2 菌毛3 IgA1蛋白酶4 LOS：主要致病物質(zhì)1 菌毛：有菌毛的細(xì)菌可粘附在人體尿道粘膜上，抗吞噬作用明顯。2 外膜蛋白3 脂寡糖4 IgA1蛋白酶疾病流腦人類(lèi)是唯一易感宿主。1.泌尿生殖系統(tǒng)化膿性炎癥（淋?。喝祟?lèi)是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主。性傳播2.新生兒淋病奈瑟菌性結(jié)膜炎 第十章 腸桿菌科大腸埃希菌沙門(mén)菌屬志賀菌屬（痢疾桿菌）形態(tài)結(jié)構(gòu)中等大小，大多有菌毛、鞭毛（志賀菌無(wú)），少數(shù)有莢膜，沒(méi)有芽胞。染色G-營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)要求不高。兼性厭氧或無(wú)氧。乳糖發(fā)酵試驗(yàn)可初步鑒別志賀菌、沙門(mén)

9、菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌，前二者不發(fā)酵乳糖?？乖璒抗原：存在于細(xì)胞壁脂多糖(LPS)最外層，具有屬特異性。H抗原：菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。莢膜抗原：具有型特異性。其他抵抗力：因無(wú)芽孢，對(duì)理化因素抵抗力不強(qiáng)變異：易出現(xiàn)變異菌株致病物質(zhì)見(jiàn)附錄侵襲力（粘附、侵襲、胞內(nèi)繁殖、進(jìn)入血流；Vi抗原抗吞噬）內(nèi)毒素（沙門(mén)菌死亡后釋放的內(nèi)毒素可以使得宿主體溫升高，白細(xì)胞數(shù)下降，中毒休克）腸毒素（鼠傷寒沙門(mén)菌可產(chǎn)生，與ETEC產(chǎn)生的腸毒素性質(zhì)類(lèi)似）侵襲力（菌毛菌毛粘附、侵襲、胞內(nèi)繁殖、胞間擴(kuò)散、病灶形成）外毒素（志賀毒素，與EHEC的毒素相同，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞損傷）內(nèi)毒素：腸功能紊亂，引起腹痛，里急后

10、重等癥狀疾病見(jiàn)附錄 腸熱癥：包括傷寒沙門(mén)菌引起的傷寒，以及其他沙門(mén)菌引起的副傷寒。沙門(mén)菌是胞內(nèi)寄生菌。嚴(yán)重者有出血或腸穿孔等病發(fā)癥。 胃腸炎（食物中毒）：最常見(jiàn)的沙門(mén)菌感染，約占70%。 敗血癥：經(jīng)口感染，經(jīng)腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯。 無(wú)癥狀帶菌者志賀菌引起細(xì)菌性痢疾。我國(guó)常見(jiàn)的主要是福氏志賀菌（B群，易轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕┖退蝺?nèi)志賀菌（D群，輕型感染）。 急性細(xì)菌性痢疾：發(fā)熱、腹痛、水瀉膿血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。，沒(méi)有嘔惡現(xiàn)象 急性中毒性痢疾：常見(jiàn)于小兒，常無(wú)明顯消化道癥狀而表現(xiàn)為全身中毒癥狀。 慢性細(xì)菌性痢疾備注凡IMViC試驗(yàn)示的判斷為正常的典型的大腸埃希菌，表明被檢

11、物有糞便污染。分布最廣泛的病原菌，可在各種動(dòng)物中、各種環(huán)境中發(fā)現(xiàn)肥達(dá)試驗(yàn)：用已知傷寒沙門(mén)菌菌體O抗原和H鞭毛抗原、副傷寒的甲型副傷寒沙門(mén)菌、肖氏沙門(mén)菌和希氏沙門(mén)菌H鞭毛抗原的診斷菌液與受檢血清做試管或微孔板定量凝集試驗(yàn)，測(cè)定受檢血清中有無(wú)相應(yīng)抗體及其效價(jià)的試驗(yàn)。 人類(lèi)是其主要宿主，靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物也是其天然宿主。 傳染源是病人和帶菌者。 細(xì)菌性痢疾是國(guó)家乙類(lèi)傳染病 典型的糞口傳播途徑 志賀菌傳染幾乎只限于腸道，一般不侵入血液。第十一章 弧菌屬霍亂弧菌性狀菌體短小，彎曲成弧型或逗點(diǎn)狀，運(yùn)動(dòng)活潑（單鞭毛），呈穿梭樣或流星樣，魚(yú)群狀排列。染色G-特殊結(jié)構(gòu)一端有單鞭毛，有菌毛，無(wú)芽孢。有些菌株如霍亂弧菌O1

12、39有莢膜營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)要求低。耐堿不耐酸，故用pH89堿性培養(yǎng)基，形成光滑透明濕潤(rùn)的“水滴樣”菌落。能在無(wú)鹽培養(yǎng)基中生長(zhǎng)（區(qū)別其它弧菌）。 氣體兼性厭氧，氧氣充足更好致病物質(zhì)鞭毛：細(xì)菌進(jìn)入小腸后，依靠活潑的鞭毛運(yùn)動(dòng)穿過(guò)粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細(xì)胞； 菌毛：細(xì)菌定居于小腸的必須因子，只有黏附定居后方可致病?；魜y腸毒素：是目前已知的致瀉毒素中最為強(qiáng)烈的毒素，是腸毒素的典型代表。疾病霍亂：米泔水樣糞便霍亂是烈性腸道傳染病，我國(guó)法定管理甲類(lèi)傳染病，國(guó)際檢疫傳染病之一血癥不侵入腸上皮細(xì)胞，而是毒素作用微生物學(xué)檢查法標(biāo)本：米泔水樣糞便、肛拭或嘔吐物直接鏡檢：懸滴法。革蘭染色陰性弧菌色，觀(guān)察有無(wú)“魚(yú)群”穿梭

13、樣穿梭運(yùn)動(dòng)有助于診斷分離培養(yǎng)傳染源人是唯一易感者，通過(guò)污染的水源或食物經(jīng)口攝入副溶血性弧菌一 、生物學(xué)性狀1、G弧菌（多形性），單鞭毛2、嗜鹽（與霍亂弧菌的顯著差別），無(wú)鹽不長(zhǎng)，8%也不長(zhǎng)。不耐熱，不耐酸3、神奈川現(xiàn)象（KP）：在特定條件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高鹽（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的我妻瓊脂平板上可產(chǎn)生溶血。KP+菌株為致病性菌株。二、致病性1、致病機(jī)制不甚明確（KP+為致病株、KP-不致?。㎏P+有耐熱性溶血毒素（耐熱直接溶血素和耐熱相關(guān)溶血素）、黏液素、黏液素酶2、引起食物中毒：烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品。第十三章 厭氧性細(xì)菌根據(jù)芽胞有無(wú)分為：厭氧性芽胞梭

14、菌（外源性感染致病菌）無(wú)芽胞厭氧菌（內(nèi)源性感染條件致病菌）第一節(jié) 厭氧芽胞梭菌屬破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)氣莢膜梭菌肉毒梭菌艱難梭菌染色G+氣體專(zhuān)性厭氧致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血毒素破傷風(fēng)痙攣毒素：外毒素，神經(jīng)毒，毒性極強(qiáng)，僅次于肉毒毒素。能產(chǎn)生十余種外毒素，有的是酶類(lèi)。毒素（卵磷脂酶）增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要毒素組織壞死毒素增加胃腸壁通透性毒素壞死肉毒毒素：是一種強(qiáng)烈的神經(jīng)外毒素，是目前已知毒素中毒力最強(qiáng)者。 抑制外周神經(jīng)肌肉神經(jīng)接頭處的乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致遲緩性麻痹（軟癱）。外毒素A(腸毒素）外毒素B（細(xì)胞毒素）疾病破傷風(fēng) 咀嚼肌痙攣造成的苦笑貌 持續(xù)性背部痙攣（角弓反張）氣性壞疽 產(chǎn)生大量氣體（

15、氣腫）；組織脹痛劇烈，水氣夾雜，有捻發(fā)感 食物中毒食物中毒：?jiǎn)渭冃远舅刂卸?，而非?xì)菌感染。嬰兒肉毒病創(chuàng)傷感染中毒抗生素相關(guān)性腹瀉假膜性結(jié)腸炎血癥不侵入其它部位，只是毒素進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)敗血癥毒素作用防治 及時(shí)清創(chuàng)，防止形成厭氧微環(huán)境。 注射疫苗：百白破三聯(lián)制劑，對(duì)可能引發(fā)破傷風(fēng)的外傷，緊急注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT）以獲得被動(dòng)免疫作緊急預(yù)防，同時(shí)使用抗生素。及時(shí)清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，切除壞死組織，必要時(shí)截肢，大劑量青霉素，氣性壞疽多價(jià)抗毒素和高壓氧艙法聯(lián)合使用。1.加強(qiáng)食品衛(wèi)生的監(jiān)督和管理，食品進(jìn)食前加熱煮沸即可破壞毒素，治療可用A、B、E三價(jià)抗毒素2.輔助呼吸系統(tǒng)支持療法，預(yù)防呼吸肌麻痹和窒息 停用與耐

16、藥有關(guān)的抗生素，改用對(duì)本菌敏感的萬(wàn)古霉素或甲硝唑，口服調(diào)整正常菌群的制劑致病條件破傷風(fēng)梭菌及其芽孢廣泛存在于土壤中，經(jīng)創(chuàng)口感染，感染的重要條件是傷口形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深，混有泥土及異物；壞死組織多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。肉毒梭菌廣泛存在于自然界中，生活在土壤、湖水、河水及動(dòng)物的排泄物內(nèi)。通過(guò)食物污染傳播致病是人類(lèi)腸道的正常菌群，當(dāng)長(zhǎng)期或不正當(dāng)使用抗生素，引起腸道內(nèi)的菌群失調(diào)。第二節(jié) 無(wú)芽孢厭氧菌寄生于人和動(dòng)物體內(nèi)，構(gòu)成人體的正常菌群。在人體正常菌群中厭氧菌占有絕對(duì)優(yōu)勢(shì)。1.致病條件 寄居部位改變 宿主免疫力下降 菌群失調(diào) 厭氧微環(huán)境2.所致疾病 敗血癥 遍布全身各組

17、織器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、腦感染。引起腹瀉的大腸埃希菌菌株易感人群感染部位致病物質(zhì)所致疾病腹瀉類(lèi)型腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌ETEC5歲旅游者小腸不耐熱腸毒素（LT-）耐熱腸毒素（ST）定植因子?jì)胗變焊篂a旅游者腹瀉水瀉（輕度霍亂樣腹瀉)腸侵襲型大腸埃希菌EIEC較大兒童成人大腸侵襲力（粘附、細(xì)胞內(nèi)吞、胞內(nèi)繁殖、胞間擴(kuò)散）較大兒童腹瀉成人腹瀉痢疾樣腹瀉；水樣便，繼以少量膿血便腸致病型大腸埃希菌EPEC嬰兒小腸定植因子細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)嬰兒腹瀉嚴(yán)重水瀉腸出血型大腸埃希菌EHEC5歲大腸志賀毒素（Vero毒素）定植因子出血性結(jié)腸炎、溶血性尿毒綜合征（HUS）水瀉（輕度伴強(qiáng)烈腹痛的血便)腸集聚型大腸埃希

18、菌EAEC嬰兒小腸毒素定植因子?jì)雰撼掷m(xù)性腹瀉持續(xù)性水瀉，伴脫水，偶有血便外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來(lái)源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)（多數(shù)A-B型）脂多糖（LPS）穩(wěn)定性不耐熱。6080，30分鐘160，24小時(shí)毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類(lèi)毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不產(chǎn)生類(lèi)毒素特點(diǎn)1、 大多數(shù)的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)2、 毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有高度選擇性3、 絕大多數(shù)不耐熱（葡萄球菌腸毒素例外）4、 抗原性強(qiáng)5、 可用人工化學(xué)方法脫去毒性（除去A