原發(fā)性高血壓患者微量清蛋白尿與冠脈病變的相關(guān)分析

1、原發(fā)性高血壓患者微量清蛋白尿與冠脈病變的相關(guān)分析摘要 目的 討論原發(fā)性高血壓患者微量清蛋白尿程度與冠脈病變程度的關(guān)系。 方法 選取行冠脈造影的原發(fā)性高血壓患者80例，根據(jù)冠脈造影結(jié)果分為非多支病變組n=34和多支病變組n=46，測定并比較兩組患者尿清蛋白/肌酐值A(chǔ)CR程度。 結(jié)果 ACR程度在多支病變組高于非多支病變組P 0.05。 結(jié)論 原發(fā)性高血壓患者中，微量清蛋白尿?qū)诿}病變的嚴(yán)重程度有一定的預(yù)測價值。關(guān)鍵詞 原發(fā)性高血壓；微量清蛋白尿；冠脈病變；相關(guān)分析1 資料與方法1.1 一般資料入選2021年5月2021年5月住院并承受冠脈造影的原發(fā)性高血壓患者80例，其中，男性44例55%，女性

2、36例45%，平均年齡60.8±9.0歲，平均病程6.0±4.1年。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、高血壓危象、高血壓腦病、糖尿病、急性心肌梗死、腎臟疾病、肝功能異常、各種急慢性感染、急性心功能不全、惡性腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病等。除外月經(jīng)期及妊娠期女性患者。1.3 統(tǒng)計學(xué)分析所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 17.0統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料采用卡方檢驗，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗。以P 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果根據(jù)冠脈造影結(jié)果分為非多支病變組n=34和多支病變組n=46，兩組間基線資料的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P 0.05，多支病變組ACR程度高于非多支病變組

3、，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P 0.05。見表1。3 討論在高血壓患者中，MAU的產(chǎn)生與血壓親密相關(guān)。血壓升高對腎小球造成的高灌注性損傷，在早期表現(xiàn)為MAU2。還與以下因素有關(guān)3：血壓負(fù)荷和清蛋白通透性增加導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞早期功能異常；脂代謝異常、前血栓因子、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強以及系統(tǒng)性炎癥之間的互相影響；血流動力學(xué)的異常和腎臟構(gòu)造的改變等。還有研究發(fā)現(xiàn)4，MAU與高血壓病程及血壓程度呈顯著的正相關(guān)。Frbom P等5對10 881例高血壓患者進展為期4.5年的隨訪，將心肌梗死、卒中、心血管死亡作為一級終點，最終研究證實，MAU能獨立預(yù)測心血管風(fēng)險。Salles GF等6對591例頑固性高血壓患者

4、平均隨訪了4.9年，發(fā)現(xiàn)MAU的存在能明顯增加心血管風(fēng)險。研究說明7，ACEI/ARB類藥物通過有效控制血壓來改善MAU狀況，他汀類藥物通過增加一氧化氮釋放、改善內(nèi)皮功能來降低MAU。MAU促進全身動脈粥樣硬化的機制尚不明確，考慮與內(nèi)皮功能紊亂有關(guān)，血管內(nèi)皮功能及細(xì)胞外基質(zhì)的改變導(dǎo)致血管通透性增加，從而加速致動脈粥樣硬化物質(zhì)氧化低密度脂蛋白等進入血管壁，最終促進動脈粥樣硬化的過程。本研究結(jié)果說明，原發(fā)性高血壓患者中，MAU對冠脈病變的嚴(yán)重程度有一定的預(yù)測價值。在臨床工作中，應(yīng)加強高血壓患者MAU的廣泛篩查和早期干預(yù)，減少心血管并發(fā)癥和死亡率。參考文獻2 周英智，馬麗娜，馮明. 原發(fā)性高血壓患者24h脈壓與尿微量白蛋白的關(guān)系J. 山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2021，4