《電解質(zhì)與酸堿平衡》

1、 電解質(zhì)和酸堿平衡2嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂的緊急處理3病例研究病例研究 一名80歲的女性患者因高血壓、心力衰竭和慢性腎功能不全入院?；颊呓?天來精神錯亂、嗜睡、納差、無力。其生命征象為：血壓108/70 mm Hg、心率110次/min、呼吸頻率18次/min、體溫36.4 。心電圖檢查顯示非持續(xù)性室性心動過速。 此患者電解質(zhì)紊亂的危險因素是什么？ 其臨床表現(xiàn)由哪種電解質(zhì)異常引起？ 你將如何開始評估和處理此患者？4 危重病患者和嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常有電解質(zhì)紊亂，這些異常情況改變了機(jī)體的生理功能，促使發(fā)病率和病死率增高。危重病患者最常見的威脅生命的電解質(zhì)紊亂有鉀、鈉、鈣、鎂及磷酸鹽水平等代謝紊亂。及早識別和處

2、理這些異常情況可避免威肋生命的并發(fā)癥的發(fā)生，改善預(yù)后。 5電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂 電解質(zhì)紊亂由基礎(chǔ)疾病引起，尋找電解質(zhì)紊亂的病因與糾正電解質(zhì)紊亂同樣重要。很多臨床表現(xiàn)并不是某種電解質(zhì)變化特有的，而是由多種異常引起的。治療的迫切性取決于臨床境況而非電解質(zhì)的絕對濃度。所有嚴(yán)重的電解質(zhì)異常在矯正過程中都需要頻繁的重新評估。6A.鉀鉀 鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要離子，是維持跨膜電位所必需的離子。鉀離子變化主要影響心血管系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)。7(50mmol/Kg(50mmol/Kg體重體重) )2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝鉀的含量及體內(nèi)分布8鉀代謝腎臟

3、調(diào)節(jié)腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%95%）分泌鉀主主細(xì)胞血血K K+ +血血NaNa+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +Na-K Na-K 泵活性泵活性膜對鉀的通透性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +重 吸 收H H+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +（） 醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀 遠(yuǎn)曲小管和集合管：91.低鉀血癥定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀101. 1.低鉀血癥低鉀

4、血癥引起低鉀血癥的原因引起低鉀血癥的原因由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移經(jīng)腎失鉀經(jīng)腎失鉀腎外途徑失鉀腎外途徑失鉀鉀攝入減少鉀攝入減少急性堿中毒多尿腹瀉營養(yǎng)不良換氣過度代謝性堿中毒大量出汗酗酒胰島素腎小管缺陷鼻胃管吸引神經(jīng)性厭食癥腎上腺素能受體激動劑糖尿病酮癥酸中毒藥物（利尿劑、氨基糖甙類、兩性霉素B）低鎂血癥醛固酮增多癥庫興綜合征嘔吐腸瘺胃腸減壓靜脈營養(yǎng)鉀鹽補(bǔ)充不足111.低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關(guān)低鉀血癥(血鉀3mmol/L)威脅生命的臨床表現(xiàn)涉及心臟和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。心律失常室性或室上性心律失常、傳導(dǎo)延緩、竇性心動過緩

5、）、心電圖異常(U波心電圖、QT間期延長、T波低平或倒置）肌無力或肌麻痹、腱反射減退、感覺異常、腸梗阻、腹部絞痛、惡心嘔吐等嚴(yán)重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死12低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應(yīng)關(guān)系13低鉀血癥治療低鉀血癥的處理包括去除引起缺鉀的潛在原因停用引起缺鉀的藥物，糾正低鎂血癥及其它電解質(zhì)紊亂，糾正堿中毒。補(bǔ)鉀14低鉀血癥治療補(bǔ)鉀應(yīng)注意：見尿補(bǔ)鉀（40ml/h）輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補(bǔ)氯化鉀5.5 mmol/L）最常由腎功能不全引起。白細(xì)胞數(shù) 100,000/mm3或血小板600,000/ mm3可引起假性高鉀血癥。18引起高鉀血癥的原因引起高鉀血癥的原因腎功能不全

6、酸血癥醛固酮減少癥藥物（保鉀利尿藥、ACE抑制劑、琥珀酰膽堿、非甾體抗炎藥物、甲氧芐啶一磺胺甲惡唑等） 細(xì)胞壞死 橫紋肌溶解癥 腫瘤溶解 溶血 鉀攝入過量 大量輸入庫存血2. 2.高鉀血癥高鉀血癥19引起心電圖顯著改變（如QRS波變寬和正弦波）的高鉀血癥必須立即處理高鉀血癥臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要與心臟和肌肉有關(guān)肌無力、麻痹、感覺異常及活動減退性反射為常見表現(xiàn)。高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當(dāng)血鉀5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和

7、“P”波消失血鉀濃度進(jìn)一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏 2021高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療 在評估和處理過程中應(yīng)進(jìn)行血鉀濃度監(jiān)測、連續(xù)心臟監(jiān)測和連續(xù)心電圖描記22高鉀血癥的治療措施高鉀血癥的治療措施如果

8、心電圖有明顯異常：如果心電圖有明顯異常：在5-10分鐘內(nèi)靜脈注射10%氯化鈣溶液5-10ml，以穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜和減少發(fā)生心律失常的可能性。如果用葡萄糖酸鈣治療，因為元素鈣的含量較低，需靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液10-20 ml。藥效僅維持30-60分鐘，應(yīng)該重復(fù)使用鈣劑治療。促進(jìn)鉀的重新分布：促進(jìn)鉀的重新分布：1應(yīng)用胰島素和葡萄糖（用50%葡萄糖液10ml 50 g加入胰島素10 U, 5-10分鐘內(nèi)靜脈輸入）。需要血糖監(jiān)測以避免血糖過低。2.應(yīng)用碳酸氫鈉（劑量1mmol/kg，于5-10分鐘內(nèi)靜脈輸入）。謹(jǐn)記：應(yīng)用碳酸氫鈉可引起潛在的鈉離子過載。腎衰竭末期患者用碳酸氫鈉降低血鉀濃度的作用小

9、于葡萄糖和胰島素。3.應(yīng)用吸入性2受體興奮劑（沙丁胺醇10-20 mg)，可使血鉀濃度降低約0.5 mmol/L促進(jìn)體內(nèi)鉀的排除：促進(jìn)體內(nèi)鉀的排除：1.用袢利尿劑和等滲液增加尿排出量。2.在山梨醇內(nèi)加聚苯乙烯磺酸鈉25-50g，口服或灌腸，以從胃腸道排出更多的鉀。(可能發(fā)生潛在的鈉離子過載。）3.開始透析。23B.B.鈉鈉 鈉是機(jī)體血液滲透壓的主要決定因子，調(diào)節(jié)細(xì)胞外體液容積。血鈉異常主要影響神經(jīng)和神經(jīng)肌肉的功能。24低鈉血癥 定義：低鈉血癥是指血鈉濃度135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容

10、量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等25低容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥Uosm300mOsm/LUNa10-20mmol/LFENa1%充血性心力衰竭肝硬變腎衰竭（有/無腎病）Uosm300m Osm/LUNa20mmol/LFENa1%Uosm300m Osm/LUNa20mmol/LFENa1%嘔吐腹瀉第3間隙液體丟失利尿劑醛固酮缺乏腎小管功能障礙Uosm100m Osm/

11、LUNa30mmol/LUosm100m Osm/L(usually300)UNa30mmol/L煩渴給兒童不適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)水抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）甲狀腺功能減退腎上腺功能不全低鈉血癥（Na135mmol/L）葡萄糖蛋白或脂質(zhì)甘露醇評估：體液容積尿滲透壓（Uosm）尿鈉（UNa）鈉分次排泄率（FENa）考慮：高滲性低鈉血癥假性低鈉血癥低滲性低鈉血癥有無縮寫：FE Na=鈉組分排泄；SIADH=抗利尿激素分泌異常綜合征圖-3 低鈉血癥病因的診斷路徑26低鈉血癥的臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)和肌肉系統(tǒng)，包括：定向力障礙、精神不振、易怒、驚厥、嗜睡、昏迷、惡心、嘔吐、無力、及呼吸停止。2

12、7低鈉血癥的治療治療時需要鑒別低鈉血癥的類型、治療引起低鈉血癥的基礎(chǔ)疾病、停用引起低鈉血癥的藥物、恢復(fù)血鈉濃度。低容量性低鈉血癥一般經(jīng)靜脈內(nèi)輸入生理鹽水補(bǔ)充容量即可見效。由于容量得到補(bǔ)充，抗利尿激素受到抑制，腎臟開始排泄游離水。高容量性低鈉血癥一般并不嚴(yán)重，隨著基礎(chǔ)疾病的有效治療，高容量性低鈉血癥即可得到改善。28等容性低鈉血癥幾乎都繼發(fā)于抗利尿激素水平增高。在治療之前（尤其是用利尿劑進(jìn)行治療）測定尿滲透壓，和血清滲透壓的結(jié)果進(jìn)行比較，有助于等容量性低鈉血癥的診斷。等容量性低鈉血癥的尿滲透壓遠(yuǎn)大于血清滲透壓（一般300mosm）。如果患者有嚴(yán)重的低鈉血癥或出現(xiàn)癥狀（驚厥、昏迷、或即將呼吸停止時

13、），則應(yīng)該通過限制游離水?dāng)z入、用袢利尿劑增加游離水的排泄、3%以上高張鹽水(513 mmol/L)靜脈補(bǔ)充容量來提高血鈉濃度。低鈉血癥的治療29低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷（如滲透壓相關(guān)性脫髓鞘綜合征可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變）。如果低鈉血癥為慢性、無癥狀，不管低鈉血癥的強(qiáng)度如何，僅限制游離水即足以使血鈉緩慢恢復(fù)至正常水平。312、高鈉血癥、高鈉血癥 定義：高鈉血癥(Na 145 mmol/L)系細(xì)胞內(nèi)容量不足，游離水的丟失超過了鈉的丟失。高鈉血癥的原因高鈉血癥的原因水丟失過多水丟失過多水?dāng)z入不足水?dāng)z入不足鈉攝入過多鈉攝入過多腹瀉嘔吐出汗過多利尿尿崩

14、癥渴感改變飲水困難鹽片高張鹽水碳酸氫鈉32高鈉血癥的臨床表現(xiàn)高鈉血癥的臨床表現(xiàn)高鈉血癥的臨床表現(xiàn)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉系統(tǒng)的功能有關(guān)，包括精神改變、嗜睡、驚厥、昏迷和肌無力。33高鈉血癥的治療高鈉血癥的治療高鈉血癥的治療應(yīng)針對基礎(chǔ)病因進(jìn)行校正。幾乎所有的高鈉血癥患者都需要補(bǔ)充游離水?？衫孟铝泄焦烙嫏C(jī)體水分的缺失程度：水缺失量(L) =0.6（女性0.5) x體重(kg)（鈉測量值/鈉正常值）-1 例：一體重70 kg的男性患者，血鈉160 mmol/L,其水缺失量為： 0.6x70(160/140) -1 421.14-1 42x0.145.88 L水缺失量34補(bǔ)水注意事項補(bǔ)水注意事項 開始

15、補(bǔ)充游離水時，輸注速度應(yīng)與癥狀的嚴(yán)重程度相一致，然后根據(jù)患者的狀況再決定后續(xù)補(bǔ)水速度。如果患者的血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定（血壓過低、體位性心動過速或顯著心動過速），在血管內(nèi)容量得到校正之前應(yīng)輸入生理鹽水。在患者的血流動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定之后，用5%葡萄糖水溶液、0.5% NaCl溶液或0.2% NaCl-5%葡萄糖溶液為患者補(bǔ)水。評估在輸入1升液體后血鈉的預(yù)期變化所用的評估公式：體水總量男性0.6體重（kg）體水總量女性0.5體重（kg） 35補(bǔ)水注意事項補(bǔ)水注意事項病情穩(wěn)定的患者可經(jīng)腸內(nèi)途徑補(bǔ)水（即經(jīng)鼻胃管補(bǔ)水）。極少數(shù)鈉過載患者如果血管內(nèi)容量充足，則可用袢利尿劑或透析方法除去鈉。有中樞性尿崩癥的患者

16、應(yīng)考慮采用抗利尿激素或去氨加壓素治療。 治療期間應(yīng)經(jīng)常測量血鈉濃度以調(diào)整治療方案。如果高鈉血癥持續(xù)數(shù)小時之久，那么以每小時降低1 mmol/L的速率校正血鈉濃度為宜。如高鈉血癥持續(xù)較久或持續(xù)時間不明，建議以較慢的速率(0.5 mmol/L/h）糾正血鈉濃度。用維持液增加游離水的攝入可使血鈉濃度緩慢恢復(fù)至正常?？焖傩Ｕc可引起腦水腫和神經(jīng)損傷36C其它電解質(zhì)異常其它電解質(zhì)異常 1.鈣（鈣（2.25-2.75mmol/L） 肌肉收縮、神經(jīng)沖動傳導(dǎo)、激素分泌、血液凝固、細(xì)胞分裂、細(xì)胞運(yùn)動，以及創(chuàng)傷愈合都需要鈣。 血漿鈣中只有離子鈣才直接起生理作用，如能測量離子鈣，則能最準(zhǔn)確地評估危病患者的有效鈣濃

17、度。如果根據(jù)血清總鈣決定治療方法，那么必需考慮白蛋白濃度。一般而言，血清白蛋白每增加或減少10g/L，血鈣會增加或減少 0.2 mmol/L。但是危重病患者白蛋白與血鈣之間的關(guān)系可靠性較差。 37a. 低鈣血癥 低鈣血癥（總鈣2.25 mmol/L，離子鈣2.75 mmo/L，離子鈣1.3 mmol/L)最常見的原因是骨骼鈣的釋放。高鈣血癥的原因高鈣血癥的原因甲狀旁腺功能亢進(jìn)惡性腫瘤（長期）臥床維生素A或維生素D攝入過多甲狀腺功能亢進(jìn)癥肉芽腫性疾病42高鈣血癥的臨床表現(xiàn)主要與心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)有關(guān)，包括：高血壓、心肌缺血、心律失常、心動過緩、傳導(dǎo)異常、洋地黃毒性、脫水、低血壓、無力、抑郁

18、、昏迷、驚厥及猝死。胃腸道表現(xiàn)包括惡心嘔吐、食欲減退、腹痛、便秘、胰腺炎及潰瘍病腎結(jié)石、腎鈣沉著和腎功能衰竭。43高鈣血癥的治療高鈣血癥的治療目標(biāo)是控制基礎(chǔ)疾病、為患者補(bǔ)水及降低血鈣濃度在評價和治療原發(fā)病的同時降低循環(huán)中鈣濃度。用生理鹽水補(bǔ)充血管內(nèi)容量以保證足夠的組織灌注量和腎血流量，一旦患者有充足的水分補(bǔ)充，用袢利尿劑利尿能進(jìn)一步增加腎臟排出鈣。應(yīng)對血鉀和鎂濃度加以監(jiān)測，糾正低血鉀和低血鎂。以腎衰竭、肺水腫或致死性高血鈣癥患者應(yīng)采用透析方法降低血鈣濃度。在患者病情開始穩(wěn)定之后，可考慮用降鈣素和二膦酸鹽治療。442.低磷酸鹽血癥低磷酸鹽血癥 磷酸鹽（ 0.96mmol/L 1.62mmol/L

19、 ）在細(xì)胞能量代謝中具有重要作用。磷酸鹽的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移、經(jīng)腎丟失、經(jīng)胃腸道丟失或攝入不足可引起低磷酸鹽血癥（血清無機(jī)磷濃度0.96mmol/L)低磷酸鹽血癥的原因低磷酸鹽血癥的原因跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎丟失腎丟失胃腸道丟失胃腸道丟失攝入減少攝入減少急性堿中毒使用碳水化合物藥物（胰島素，腎上腺素）甲狀旁腺功能亢進(jìn)應(yīng)用利尿劑低血鉀癥低鎂血癥類固醇吸收不良腹瀉腸瘺抗酸劑營養(yǎng)不良胃腸外營養(yǎng)45低磷酸鹽血癥臨床表現(xiàn)磷酸鹽耗竭主要影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)包括肌無力、呼吸衰竭、橫紋肌溶解、感覺異常、嗜睡、定向力障礙、遲鈍、昏迷、及驚厥。其它表現(xiàn)包括腎小管功能受損、升壓反應(yīng)受損、肝功能障礙、免疫

20、功能障礙、蛋白質(zhì)合成受損、溶血、血小板功能受損、以及血紅蛋白氧卸載功能受損。46低磷酸鹽血癥的治療低磷酸鹽血癥的治療包括控制基礎(chǔ)疾病、停用引起低磷酸鹽血癥的藥物、糾正電解質(zhì)異常、及補(bǔ)充磷酸鹽。磷酸鹽濃度低于0.32-0.48 mmol/L)的患者經(jīng)腸道給予磷酸鹽。 預(yù)防很重要，長期靜脈輸液者應(yīng)在溶液中常規(guī)添加磷10mmol/d473.低鎂血癥低鎂血癥 鎂（ 0.70mmol/L- 1.10mmol/L）對機(jī)體能量傳遞和電穩(wěn)定性具有重要作用。低鎂血癥（鎂 0.70mmol/L）低鎂血癥的原因低鎂血癥的原因腎丟失腎丟失胃腸道丟失胃腸道丟失跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移攝入不足攝入不足腎小管功能障礙多尿低血鉀

21、藥物（氨基糖葚類，兩性霉素等）吸收不良腹瀉鼻胃管引流再喂養(yǎng)從過低體溫恢復(fù)營養(yǎng)不良酗酒胃腸外營養(yǎng)48低鎂血癥的臨床表現(xiàn)與低鉀血癥和低鈣血癥的臨床表現(xiàn)相似。心血管異常（如：QT間期延長、心律失常、血管痙攣、心肌缺血），神經(jīng)肌肉系統(tǒng)異常（即肌無力、震顫、驚厥、手足抽搐、遲鈍、昏迷）電解質(zhì)異常（如：低鉀血癥、低鈣血癥）。49治療基礎(chǔ)疾病、停用引起低鎂血癥的藥物、糾正相伴的電解質(zhì)異常、以及補(bǔ)鎂。低鎂血癥（如心律失常）的急救治療可在5-10分鐘內(nèi)靜脈注射硫酸鎂1-2 g。后續(xù)用藥可根據(jù)臨床表現(xiàn)每隔4-6小時靜脈注射硫酸鎂1-2 g 。一旦血鎂濃度趨于穩(wěn)定，可將靜脈注射的硫酸鎂劑量維持在0.1- 0.2 m

22、mol/kg/d (1 g 硫酸鎂= 8 mmol）。鎂的維持劑量亦可經(jīng)腸道給藥。如果患者有腎功能衰竭，鎂的劑量應(yīng)該減小。補(bǔ)鎂時應(yīng)監(jiān)測血鎂濃度?？捎蒙畈侩旆瓷涔烙嬔a(bǔ)鎂時是否出現(xiàn)高鎂血癥（血清濃度1.65-2.06 mmol/L時反射減弱）。低鎂血癥的治療50酸堿失調(diào)的緊急處理酸堿失調(diào)的緊急處理51 危重病患者常常出現(xiàn)酸堿失調(diào)。評估患者的酸堿狀態(tài)可指導(dǎo)特異性診斷和（或）治療干預(yù)。有酸中毒存在提示患者的血流灌注不足，要恰如其分地估計患者的酸堿狀態(tài)，需要對同時得出的電解質(zhì)、白蛋白、動脈血測量值進(jìn)行精確解釋，還需要了解有關(guān)生理代償反應(yīng)的知識。52符號符號名稱名稱正常范圍正常范圍pH酸堿度酸堿度7.35

23、-7.45PaO2 動脈血氧分壓動脈血氧分壓95-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿剩余堿3mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）氧飽和度（動脈血）95%-98%53酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機(jī)體運(yùn)用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細(xì)胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2C

24、O3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）54酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用 H+-Na+交換 HCO3-的重吸收 分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出 尿的酸化55 酸堿平衡的評估指標(biāo)pH和H+ 濃度是酸堿度的指標(biāo) 動脈血CO2 分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB） 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG）血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的

25、增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，正常值3mmol/L56 酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH變化變化57代謝性酸中毒定義：代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指細(xì)胞外液 H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻機(jī)體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺58代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的

26、緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: HCO3-因緩沖減少，H + - K +交換，血鉀升高 肺的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低59代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸：加深加快（50次/分），呼吸有力，呼吸中帶酮味循環(huán)：面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)：疲乏，嗜睡60代謝性酸中毒實驗室檢查動脈血?dú)夥治?

27、pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正?；蜉p度血清鉀尿pH 61代謝性酸中毒處理原則代謝性酸中毒處理原則治療原發(fā)病補(bǔ)充HCO3-根據(jù)補(bǔ)充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol）= HCO3- 的正常值（mmol/L） -測定值（mmol/L）體重（kg）0.4根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個BE值，補(bǔ)0.3mmol/kg NaHCO3，分次補(bǔ)給補(bǔ)堿時注意防止糾酸后的低血鉀發(fā)生 （NaHCO3分子量84）62代謝性堿中毒H H+ +丟失過多丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒腎小管酸中毒 H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 藥藥 物物低血鉀性堿中毒低血鉀性堿中毒利尿劑利尿劑定

28、義：代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型病病 因因63代謝性堿中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 HCO3- H2O OH- H2CO3 H+ K+交換 低鉀血癥 （作用不大）肺的代償調(diào)節(jié) 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg或7.3kPa）腎的代償調(diào)節(jié) 泌H+、泌NH4+減少，HCO3- 重吸收減少64代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)呼吸：變淺變慢精神：譫妄、精神錯亂、嗜睡 神經(jīng)：腱反射亢進(jìn)，手足抽搐65代謝性堿中毒處理原則治療原發(fā)病(嘔吐、低鉀

29、、利尿劑)糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）66呼吸性酸中毒病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng)定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降67急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-腎代償（慢性呼酸主要代償）腎代償（慢性呼酸主要代償） 35天后繼發(fā)性天后繼發(fā)性HCO3-，代償極限，代償極限HCO3- =45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血漿血漿68急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)69急性呼吸性酸中毒處理原則治療原發(fā)病治療原發(fā)病保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢改