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文檔簡介

1、房間隔單線消融與迷宮式多線消融防治實驗性心房顫動的對比研究【摘要】目的比較房間隔單線消融與心房迷宮式多線消融防治心房顫動(AF)的效果。方法 選用閉胸(組)13只和開胸(組)6只犬,在靜脈滴注乙酰甲膽堿下用心房快速起搏誘發(fā)持續(xù)性AF(15 min)。組犬經皮穿刺靜脈,在X線透視下用7F溫控四極同步消融導管介導射頻能量消融卵圓窩前方的寬厚房間隔。組在開胸直視下由心外膜逐步消融左、右肺靜脈口、左心耳根部、腔靜脈間心肌束、右心耳根部、上腔靜脈至三尖瓣環(huán)間前側心肌及Bachmann(BB)束。觀察消融前后AF的誘發(fā)率及電生理參數。結果兩組犬消融前均可誘發(fā)持續(xù)性AF。組消融前2只犬死亡;消融后8只犬不再

2、誘發(fā)AF;1只犬誘發(fā)持續(xù)性房撲,經消融三尖瓣環(huán)和下腔靜脈間心肌后房撲消失;有2只犬仍能誘發(fā)出AF。組消融前1只犬死亡,5只犬消融左、右肺靜脈口后仍可誘發(fā)AF,完成右心房消融后2只犬不再誘發(fā)AF,3只犬均可再誘發(fā)AF,再消融BB束后有2只犬不能誘發(fā)AF。兩組AF消融成功率差異無顯著性(P0.05)。消融后組的卵圓窩和組左、右房測量部位的心房有效不應期較消融前延長(P15 min) was induced by burst pacing during intravenous infusion of methacholine. Electrophysiological parameters were

3、 recorded before and after ablation.ResultsIn group , two dogs died during methacholine infusion prior to ablation. Sustained AF became noninducible after septal ablation in 8 dogs during infusion of methacholine (3.0 g.kg-1.min-1). After septal radiofrequency catheter ablation (RFCA), one dog had s

4、ustained atrial flutter (15 minutes) induced by burst atrial pacing. No atrial flutter occured after a lesion between the tricuspid annulus and inferior vena cava was created. Sustained AF was still inducible by infusion of methacholine of a high dose in 2. In group , one dog died of ventricular fib

5、rillation during the open-chest procedure. Left-sided ablation along pulmonary vein orifices did not inhibit the induction of sustained AF in 5, while RFCA lesions located at right atria succeeded in two dogs. Furthermore, only one dog could be induced sustained AF after applying RFCA lesion at the

6、region of Bachmann branch. No difference in success rate was found between maze and septal ablation. The atrial effective refractory period was prolonged (P0.05) at all tested sites in group and only at FO in group . ConclusionsThe septal ablation has similar effect as atrial maze ablation to elimin

7、ate AF mediated by vagal activity. It may also be useful for ablation of human AF with identical critical site at atrial septum.【Key words】Atrial fibrillation;Catheter ablation心房顫動(AF)是臨床上最常見的心律失常之一,它增加致殘和病死率1,2。治療AF的理想目標是永久消除AF,恢復和維持竇性心律,防止并發(fā)癥。用手術切割完成的心房迷宮術防治AF的有效率達84%98%3,4,但操作復雜,開胸和體外循環(huán)術后的并發(fā)癥多。近年

8、來探討用導管介導作線狀消融治療AF,許多研究提示AF的觸發(fā)與維持的機制中可能有關鍵部位。針對這些關鍵部位作消融,可能簡化治療AF的方法。本研究比較房間隔單線消融與迷宮式多線消融防治實驗性AF的療效。材料與方法1. 實驗動物分組:健康雜種犬19只,雌、雄不限,分成兩組。組動物在閉胸下經心內膜行間隔消融,組動物在開胸下經心外膜逐步行左、右房消融。2. 實驗方法及過程:(1)心內膜消融方法及過程: 組13只犬,體重1824 kg, 用2.5%硫賁妥鈉(25 mg/kg)作靜脈麻醉,氣管插管,監(jiān)測體表心電。經股靜脈和頸外靜脈依次置入His束、高位右房(HRA)、卵圓窩(FO)及冠狀竇(CS)四極電極導

9、管。心內膜的間隔消融徑線見1。采用可溫控的多極放電7F四極消融電極導管(協(xié)和大宇公司),參考CS和His束電極導管,放置消融導管于FO前方的肥厚間隔處。導管四極同時放電,每次放電120s,溫控設置6070。消融前后用同樣方法誘發(fā)AF,測量電生理參數。(2)心外膜消融方法及過程: 組6只犬,體重1823 kg,2.5%硫賁妥鈉(25 mg/kg)靜脈麻醉,氣管插管,900B呼吸機正壓通氣,監(jiān)測體表心電。沿第4肋間左側開胸,切開心包并將其懸吊于胸壁。在近左上、左下肺靜脈入口處1 cm分別作荷包縫合,各插入1個6F、4極電極導管,進房內3 cm,電極分別標為左上肺靜脈近端(LSPVp)、左上肺靜脈遠

10、端(LSPVd)和左下肺靜脈近端(LIPVp)、左下肺靜脈遠端(LIPVd)。自制有4對銀頭電極(直徑1mm,電極間距5mm,電極對間距10 mm)的心外膜硅膠板,分別縫置在左右心房壁(左心耳前外側至左房后壁,電極標為LA4-LA1;右心耳前外側至右房后壁,電極標為RA4-RA1),自制有2對電極(電極參數同前)的硅膠板,縫置在Backmann束,電極標為BB左側(BBL)和BB右側(BBR)。心外膜的射頻迷宮式消融線路見2。將4 mm的7F大頭消融電極放置于心房外膜,依次沿2所示徑線順序逐點消融,射頻能量為1525 W,每次放電時間3060 s,同時沿消融電極持續(xù)滴注生理鹽水,阻抗控制在80

11、120 。每次消融完1條徑線,同樣方法重復誘發(fā)AF。消融終點為不能誘發(fā)AF或完成所有徑線。LAA:左心耳,RAA:右心耳,PV:肺靜脈,SVC:上腔靜脈,MV:二尖瓣,TV:三尖瓣,IVC:下腔靜脈,AVN:房室結1房間隔單線消融示意(三維觀)沿左上中下肺靜脈口連線,沿右上中下肺靜脈口連線,左心耳根部環(huán)線,上腔靜脈和下腔靜脈間后壁連線,上腔靜脈前壁和三尖瓣環(huán)間連線,右心耳根部環(huán)線,Bachmann束區(qū)域連線2心外膜的射頻迷宮式消融線路示意(三維觀)3. AF誘發(fā)及電生理檢查:應用輸液泵靜脈滴注乙酰甲膽堿,起始劑量1.5 g.kg-1.min-1,5 min后經HRA、CS或FO電極(組)和RA

12、4或RA3電極(組)快速刺激心房5s(刺激頻率7686 ms),重復3次,記錄AF誘發(fā)時間。如AF15 min后停用乙酰甲膽堿。兩組的心內膜和心外膜電極和體表肢導聯接八導電生理記錄儀。消融前后采用S1S2刺激測量組的HRA、CS、His束和FO有效不應期(ERP)及組的RA4-RA1、LA4-LA1、BB、LSPV和LIPV的ERP。S1S2刺激時,S1S1刺激周長300 ms,刺激脈寬2 ms,刺激強度為舒張期閾值的2倍。4. 統(tǒng)計學處理:數據均以s表示,采用t檢驗和Fisher檢驗進行統(tǒng)計分析,以P0.05;消融時間,組(3014) min,組(22040) min,P0.001;放電次數

13、,組(42)次,組(496)次,P0.001;放電總能量,組(14024) W,組(36065) W,P0.001;消融后透壁性損傷數,組為0,組為100%,P0.05。組間隔消融前2只犬死于乙酰甲膽堿滴注,間隔消融后有8只犬不能誘發(fā)出持續(xù)性AF(乙酰甲膽堿濃度為3.0 g.kg-1.min-1),1只犬誘發(fā)出持續(xù)性房撲,經三尖瓣環(huán)和下腔靜脈間消融后房撲消失,有2只犬仍能誘發(fā)出AF。組1只犬死于開胸術中;5只犬施行左房肺靜脈口消融后均可再誘發(fā)出持續(xù)性AF,右房消融后有3只犬誘發(fā)出AF,2只不能誘發(fā)AF,完成所有徑線后有1只犬誘發(fā)出持續(xù)性AF。3. 電生理結果:表1示組消融前FO的ERP最短,消

14、融后FO的ERP明顯延長,其它部位的ERP無顯著變化。并且消融后P波延長(6612) ms與(8317) ms,P0.05)和RR間期(30738) ms與(30838) ms, P0.05無明顯變化。表2示組消融前肺靜脈口比其它部位的ERP相對短(P0.05),消融后所有測量部位的ERP均相應延長(P0.05)。表1組(13只犬)消融前后ERP變化(ms,s)部位消融前消融后HRA85139816CSp8517927CSd90119213Hisp93169518Hisd100239814FO677#1139*注:消融前后同一部位比較,*P0.05;消融前不同部位的比較,# P0.05。CSp

15、:冠狀竇近段,CSd:冠狀竇遠段,Hisp:His束近段,Hisd:His束遠段 表2組(6只犬)消融前、后ERP變化(ms,s)部位消融前消融后RA4951311431*RA3941410716*RA2952110912*RA1901911221*LA480149915*LA3901610416*LA4901310217*LA1951111225*LSPVp811510010*LSPVd8213996*LIPVp791410715*LIPVd79119410*BBL89131158*BBR89171135*注:與消融前相比,*P0.05 4. 心臟標本大體檢查:肉眼觀察組有7只犬的間隔消融線

16、(卵圓窩前方,間隔寬厚處)呈連續(xù)性。由于此處的肌肉比游離壁厚,射頻消融線形成為非透壁性損傷。偶見右房的后壁肌小梁有片狀或點狀損傷。仍能誘發(fā)出AF的2只犬,其消融徑線偏離間隔。組5只犬的多條消融徑線都呈連續(xù)的透壁性損傷。討論本實驗發(fā)現房間隔單線消融與心房迷宮式多線消融防治乙酰甲膽堿所致AF的效果相近,單純消融肺靜脈口未能防止誘發(fā)AF,線條消融后心房一些部位的不應期延長。心房顫動的機制尚未完全明了。多數研究支持折返激動和游走小波學說,少數AF可能是自律性異常所致5。近來一些研究表明,房間隔可能是觸發(fā)與維持AF的關鍵部位6。卵圓窩前側寬厚間隔心肌排列復雜,各向異性程度高,一方面自身可以維持微折返環(huán)路

17、,另一方面是連接左、右心房間的中央高速公路。游走子波傳遞中可能起重要作用。臨床上我們曾觀察到一些AF起源于房間隔的證據。國外最近的研究也表明,慢性AF的患者房間隔處電激動最不規(guī)則,持續(xù)時間最長,而左心房和左房游離壁多數為有序的規(guī)則電激動7。本實驗證明,單線消融房間隔可有效抑制AF,與Tondo等8的觀察一致。本實驗直接與迷宮式消融比較,結果相似而且操作簡單,不需開胸作廣泛的消融。新近Haissagurre等9觀察到臨床上單純消融肺靜脈口可有效抑制AF。本實驗觀察此方法未能防止誘發(fā)AF??赡艿慕忉屖牵琀aissagurre等高度選擇的患者,其AF觸發(fā)和維持可能與乙酰甲膽堿誘發(fā)的AF不同,后者的激

18、動模式更為復雜,其觸發(fā)機制可能不僅限于肺靜脈開口。Tondo等最近證明射頻消融房間隔的中部能抑制犬起搏誘發(fā)的AF。但由于正常犬誘發(fā)的AF持續(xù)時間短,且容易消除,結果未得到肯定。本實驗選用靜滴乙酰甲膽堿制造犬AF模式,所誘發(fā)的AF持續(xù)時間長,電激動復雜。實驗中采用經皮穿刺消融卵圓窩前方寬厚間隔的方法,與Tondo的開胸采用下腔靜脈和卵圓窩后側房間隔消融的方法完全不同,盡管如此,卻取得相似結果。本實驗結果顯示,間隔單線消融與多線迷宮式消融相似,提示簡化射頻消融術治療AF是可能的。對于臨床上可以確定起自或局限于房間隔的AF,可能只需消融房間隔而不必進行復雜的迷宮術。但動物與人的AF機制不完全相同,實

19、驗觀察到的結果是否能用于臨床,尚需對臨床AF作大量的研究。基金項目:衛(wèi)生部科學研究基金(96-1-301),北京市自然科學基金資助項目(7962011)作者單位:劉彤(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)胡大一(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)郭成軍(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)楊新春(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)商麗華(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)張建軍(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)張泳(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)許玉韻(100020 北京紅十字朝陽醫(yī)院心臟中心)戚龍(四川攀枝花市第五人民醫(yī)院心內科)王英

20、亮(山東臨淄區(qū)中心醫(yī)院心內科) 參考文獻1,Wellens HJJ. Atrial fibrillation, the last big hurdle in treating supraventricular tachycardia. N Engl J Med, 1994, 331:944-945.2,Benjamin EJ, Wolf PA, DAgostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the framingham heart study. Circulation, 1998, 98:946

21、-952.3,Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation: IV. the surgical treatment of atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg, 1991, 101:584-592.4,Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al, Five-year experience with the maze procedure for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg, 1993, 56:814-823.5,Guo CJ, Hu DY. Radiofrequenccy ablation to cure atrial fibrillation: mechanism and strategies. Chin Med J, 1996, 109:648-653.6,Samra F, Feng Z, Mobare

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